睡眠有助於整合腦中資訊

睡覺的時候，感覺有人手伸入她的睡褲，輕撫腹部。^{[1, 2]}女子睜開雙眼。輕聲喚不醒身旁的男友，轉而大叫他起來開燈。突然亮起的光線下，一個約莫 178 公分高，85 公斤重的男人，站在床尾，自稱是對面鄰居。^[1]

感恩節週末

2006 年，38 歲的 Mark Bonnstetter 跟著懷孕的太太回娘家，^{[1, 2]}期間第 3 個小孩誕生。全家多待一週後，^[1]只有於東伊利諾大學（Eastern Illinois University）擔任首席運動傷害防護員的他，^{[1, 3]}因為工作而提前在感恩節週末，回到伊利諾州 Charleston 市的 Woodfield 巷。^{[1, 2]}返鄉過節的左右鄰居趁便請託，要他每日代為開燈，佯裝屋主在家，以防宵小。^[1]

11 月 25 日那天，^{[1, 2, 4]}Bonnstetter 晚上 6 到 9 點要工作。假期夜間照顧孩子，害他缺乏睡眠，還未及補足。逼得 Bonnstetter 早餐喝 2 杯咖啡；9 到 11 點再 2 杯；下午飲用 2 瓶 Diet Cokes；上班時又灌了大量 Diet Pepsi，好不容易才撐到收工。回到家即便不早，他仍記得幫忙鄰居點燈。終於就寢，卻沒睡好。凌晨 3 點醒來，睡著之後，又被聲音吵醒。^[1]

循著噪音的源頭，Bonnstetter 望向窗外：對面沒有請他看家的那戶，燈亮著，前門微開。心懷守望相助的責任感，Bonnstetter 前去查勘。進入屋內，巡過一個又一個房間，關掉廚房的燈，再往主臥室走…。^[1]

他聽到女性微弱的說話聲，變成喊叫。房裡的燈光，瞬時明亮。Bonnstetter 被請離，走著、走著，流連於廚房。女子不得不親自把人領到門口，再目送他跨過馬路返家。Bonnstetter 躺回床上，一覺天光。醒來後，整個過程忘得乾淨，照常出門上班。另一邊，女子的母親回來，聽說此事，通報警方。^[1]

夢遊病史

Bonnstetter 跟他哥，童年時共睡一房。除了爸媽之外，兩人也是彼此夢遊（parasomnia；sleepwalking）的目擊者。^[1]兒童夢遊的人口比例，較成年人高：學齡前約有 1%；學童則為 2% 左右。發生的頻率，通常一週幾次。少數成人受藥物或酒精影響，抑或是睡眠品質不佳時，也會夢遊。^[5]Bonnstetter 雖然沒酗酒，但是妻子與岳父母，卻不時見他在夜間晃蕩。有一回到外地參加體育賽事，住同個旅館房間的醫師，發現 Bonnstetter 迷糊地邊走邊咕噥。安全起見，還特別知會當地警方。^[1]

以往頂多是在屋裡「巡邏」，或探查窗外情況，Bonnstetter 的動機似乎出於保護家人，避免他們被不存在的危險傷害。這算是成人夢遊的典型之一。^[1]眼神呆滯地四處走動之餘，有些人還會執行複雜的動作，像是進食、說話或者操作機器。^[6]Bonnstetter 就偶爾會無厘頭地搬弄物品，例如：溫柔地把時鐘擺在嬰兒床上。過去不管是哪種情形，結果都無傷大雅。然而感恩節的意外，竟破天荒地鬧成了刑事案件。^[1]

逮捕、起訴

11 月 28 日，Bonnstetter 遭警察逮捕。^[2]他放棄保持緘默的權利，反覆否認性侵，只想向受害者致歉。原以為基於先前醫師通報的夢遊紀錄，警方能理解並放人，^[1]沒想到 12 月 11 日 Bonnstetter 還是被起訴了。^[2]據說罪名包括非法入侵、性侵，以及蓄意強姦未遂。^[1]另一說是沒有被控性侵，但加上侵入竊盜。^[4]

睡眠檢查

Bonnstetter 的律師建議他做睡眠檢查（polysomnography；sleep study）。^{[1, 2]}廣義來說，涵蓋睡覺時的腦波、血氧、心律、呼吸，以及眼睛和腿的活動等；^[7]而這裡大概會著重能提出證據的項目。Bonnstetter 最先拜訪的睡眠實驗室，聽說官司進行中，便拒絕了。於是，他改去若許大學醫療中心（Rush University Medical Center），找專治睡眠障礙的神經科醫師和心理師。^[1]

2007 年 8 月 16 日的檢查報告，指出 Bonnstetter 罹患輕微的姿勢阻塞型睡眠呼吸中止症候群（positional obstructive sleep apnoea syndrome），^[1]也就是躺著比較吸不到氣，側睡會好得多。^[8]隔天計劃要再現出事那天的條件，攝取過多咖啡因，然後觀察睡眠。然而，這種作法須要大學研究委員會核可，訴訟在即，Bonnstetter 跟太太絕不能等。^[1]

夢遊的條件

該醫療中心，受辯護律師委託出庭作證的 Rosalind Cartwright 醫師，手邊數據不足，只好拿既有資料，比對診斷標準。^[1]睡眠有 4 個階段，前 3 個從 N1 到 N3，為非快速動眼期（non-rapid eye movement cycle；NREM）；末了的則是快速動眼期（rapid eye movement；REM）。^{[9, 10]}一般人每晚會以 N1、N2、N3、N2、REM 的順序，重複 4 至 5 輪。^[9]典型的夢遊，起始於剛入睡的幾小時，即非快速動眼期的N3。^{[6, 9]}Bonnstetter 不確定意外當天何時就寢，僅從下班時間和幫鄰居點燈等，估計應該是午夜。他可能3點和之後各醒來一次。而根據被害人的說法，Bonnstetter 約莫於早上 4 點半至 5 點之間，擅闖民宅。由此或許能勉強推測，事發時間在第二輪的非快速動眼期。^[1]

為求更精確的診斷，Bonnstetter 睡眠檢查的光碟，被送往史丹佛大學（Stanford University）。該校以Christian Guilleminault 為首的 3 名醫師，於 2008 年 3 月 3 日的報告裡，寫道Bonnstetter整晚的第一輪非快速動眼期，腦部慢波活動較一般的平均值低。文獻指出，若再加上下列兩個條件，就有可能導致夢遊：^[1]

1. 之前的睡眠剝奪，讓現在更需要慢波睡眠（slow-wave sleep），^[1]也就是非快速動眼期的 N3。^[9]的確，感恩節那幾天，Bonnstetter 沒睡飽，迫切渴求補眠。^[1]
2. 有某個同步的刺激，提升從慢波睡眠醒來的機會。事發前 Bonnstetter 在 14 個鐘頭內，攝取 826 毫克的咖啡因。咖啡因會阻斷腺苷受器（adenosine receptors），睡眠剝奪後，緩慢接收 600 毫克，就足以促進清醒。甚至有研究認為，夢遊時的暴力行為，跟過量的咖啡因有關。好在他敦親睦鄰，沒有大打出手。至於輕微的睡眠呼吸中止症候群，也是會使他醒來的原因之一。^[1]

除此之外，Bonnstetter 在非快速動眼期，睡睡醒醒的循環交替異常頻繁，是夢遊者典型的症狀之一。^[1]

無罪釋放

2007年初，東伊利諾大學的實習刊物《每日東部新聞》（The Daily Eastern News），質疑 Bonnstetter 何以持續任職，還討論他是否曾與運動員單獨接觸。文章內容鉅細靡遺，不僅有律師和學校多位主管的名字，連被告與受害者的完整住址，都寫得一清二楚。^[2]想必在校內及附近社區，掀起軒然大波。

2008 年 10 月 24 至 27 日，案件開庭。^{[1, 11]}辯護律師以圖表說明，夢遊者跟正常人在非快速動眼期的慢波差異。陪審團專注聆聽，Bonnstetter如何意識矇矓地誤闖民宅。檢察官則以Bonnstetter在燈亮後，還能自我介紹為由，駁斥此番論述。律師隨即強調夢遊後的失憶，證明被告當時的精神狀態不佳。雙方一來一往，嚴密攻防。^[1]26日《每日東部新聞》立場轉變，大量引用Rosalind Cartwright醫師等專家證人的說法，解釋夢遊的可能性。^[4]27日，陪審團採信醫學證據，在傍晚6點做出無罪判定。^[11]

洗清冤屈的Bonnstetter，後來繼續在原部門服務，並逐步升遷。^[3]Rosalind Cartwright和Christian Guilleminault醫師，則於2013年7月的《臨床睡眠醫學期刊》（Journal of Clinical Sleep Medicine）上，介紹此案背後的學理根據。^[1]

參考資料

1. Cartwright RD, Guilleminault C. (2013) ‘Defending sleepwalkers with science and an illustrative case’. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(7):721-6.
2. Daniels M. (12 JAN 2007) ‘Bonnstetter working despite charges’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
3. ‘Mark Bonnstetter’. The Eastern Illinois Panthers, Eastern Illinois University, U.S. (Accessed on 14 NOV 2023)
4. Di Benedetto S. (26 OCT 2008) ‘Doctor says Bonnstetter was likely sleepwalking’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
5. ‘Parasomnias: Sleepwalking’. Johns Hopkins Medicine. (Accessed on 15 NOV 2023)
6. American Psychological Association. ‘Sleepwalking Disorder’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 15 NOV 2023)
7. ‘Polysomnography (sleep study)’. (17 FEB 2023) Mayo Clinic.
8. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) ‘Positional therapy for obstructive sleep apnoea’. Cochrane Database Systematic Review, 5(5):CD010990.
9. Patel AK, Reddy V, Shumway KR, et al. (07 SEP 2022) ‘Physiology, Sleep Stages’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
10. Newsome R, Singh A. (15 May 2023) ‘Slow-Wave Sleep’. Sleep Foundation.
11. Mellendorf K. (27 OCT 2008) ‘Bonnstetter found not guilty’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.

「意識」是什麼？

直到現在，仍是宗教、哲學、心理學、神經科學都還無法解答的難題。

但是今年， 2023 年，一場來自神經學家與哲學家對於「意識」解釋的賭注，在經過長達 25 年的研究後，終於要畫下句點了嗎？到底是誰贏了？對自己頭上頂著的大腦，我們又了解多少了？

25 年前，一場圍繞「意識」之謎的賭局

1998 年，神經科學家克里斯托夫・科赫（Christof Koch）和哲學家戴維・查爾莫斯（David John Chalmers）打賭一箱葡萄酒，如果 25 年後，人們已經能清楚地解釋意識背後的神經機制，那麼就是科赫贏了。反之，如果還是未能解答意識之謎，就是查爾莫斯贏了。

但在揭曉勝者之前，我們要先來談談一個最基本的問題，「意識」到底是什麼？首先我們要先定義清楚，因為在中文中，意識指的可能是一個人的清醒狀態、也可以是對內在自我的一種感知、又或是包含感知、情緒、思考等等的一種總和、又甚至可以是指在精神分析理論中與前意識和潛意識的比較。

若要深入探討意識定義的發展以及不同的哲學論點，那真的不做個三十集做不完，在這集的時間內，就讓我們把重點放在感質（Qualia）的相關概念。感質，指的是個人直接體驗的主觀感受，被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。我們感知世界的方式、感受事物的質感、觸覺、視覺、聽覺、嗅覺等等都是屬於感質。

舉一個例子。若是把一顆紅蘋果放在大家面前，詢問蘋果這是什麼顏色，相信大家應該都會說這是紅色。然而，雖然科學能解釋紅色是因為有波長約 620 到 750 奈米的光，刺激到視網膜的錐細胞，產生一連串的神經反應，最後形成大腦的表徵，但卻無法解釋我們對紅色的主觀感受是怎麼形成的。

哲學家們也常思考，你看到的紅色，和我看到的紅色究竟是否一樣，是否有可能我眼中的紅其實是你眼中的綠。

舉另一個例子，這件數年前爆紅的衣服，你覺得是藍色與黑色相間，還是白色與金色相間呢？

另外，像是這張圖究竟是兔子還是鴨子？

這張圖究竟是狗還是小女孩？

明明有張客觀的圖片存在，每個人的主觀感受卻有不同的答案。

「困難問題」（Hard problem of consciousness）是找不到答案的問題？

在意識賭局中的哲學家戴維・查爾莫斯，就提出感質以及主觀經驗為什麼（why）存在以及如何（how）產生是所謂的困難問題（Hard problem of consciousness），相較於簡單的問題是討論意識相關的功能和行為，困難問題涉及意識的經驗（現象、主觀），是沒辦法客觀觀察測量。也就是這個問題，是沒有答案的。

舉一個屬於困難問題的例子，明明都只是大腦的神經在放電，為何某些神經放電後會導致飢餓感而不是其他感覺，譬如口渴？他認為即使沒有飢餓這種「感覺」，飢餓衍伸出的行為，例如進食，也可以發生。因此這些產生的感覺，無法單純簡化由大腦等物理系統解釋。

然而，困難問題的說法其實也存在爭論。根據 2020 年哲學期刊文章的互動式學術資料庫 PhilPapers 的調查， 29.72% 的受訪哲學家認為難題不存在，而 62.42% 的受訪哲學家認為難題是一個真正的問題。

也有一群神經科學家們雖然接受困難問題的存在，卻也認為困難問題未來可以被解決，又或是被證明這不是一個真正的問題。並開啟了他們對於意識相關神經區（neural correlates of consciousness）簡稱 NCC 的研究發展，試圖找到足以產生意識的最小神經集合。

但 NCC 的研究被認為最多只能找到神經反應與意識的相關性，解決的仍然只是簡單問題而非困難問題。為了突破 NCC 本身的限制，人們又開始轉往重視意識理論（theories of consciousness (ToCs)）的發展。希望透過意識理論來超越以 NCC 為基礎的方法論，轉向提供更具解釋性見解的意識模型。

在意識模型這邊還在爭論不休，讓我們先把鏡頭換到神經學家這一邊。

研究科技進步，為意識研究帶來哪些幫助？

面對意識這個艱難的大哉問，克里斯托夫・科赫當初怎麼那麼有自信，敢發起這個看起來勝算就不大的挑戰呢？有那麼愛喝嗎？

1998 年，年輕有為的克里斯托夫・科赫已經是加州理工學院的助理教授，並和生命科學領域大咖中的大咖弗朗西斯・克里克，合作研究意識這個主題。沒錯，就是和華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的克里克。除此之外，克里斯托夫還擁有物理的碩士學位，擁有跨領域的知識，讓他更加相信透過實證的方式，能找到意識的神經機制。

當時有許多大腦研究的技術蓬勃發展，像是功能性磁振造影（fMRI）已經獲得廣泛使用，使得科學家們能在對象進行活動或是受外界刺激時，同步從大腦血氧濃度的變化來推斷神經反應。

此外，光學遺傳學（optogenetics）技術也在那個時期開始萌芽，這讓研究者能用極佳的時間解析度來調控特定的大腦神經元，並藉此解碼大腦的秘密。舉例來說，現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞，並在小鼠頭上裝上 LED 光纖，只要開啟 LED 的光刺激，那些特定神經細胞就會興奮或抑制。藉由觀察小鼠行為的變化，就能了解不同行為表現是由哪些神經元所調控。

厲害的是，在 1979 年光學遺傳學的技術還未誕生前，克里克就認為如果想要了解大腦的運作，精準控制大腦中一種類型的所有細胞是非常重要的，而若想要有極佳的時間和空間精細度，必須使用光的技術，這與後來光學遺傳學的發明不謀而合。

有了這些科技加持，長達 25 年對於意識的賭注也即將來到結局。

所以，誰贏了賭注？

2023 年 6 月 23 日，在科學意識研究協會的年會上，揭曉了這長達 25 年的賭局。神經科學家克里斯托夫・科赫（Christof Koch）最終承認，目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識，並買了一箱好葡萄酒（1978 Madeira）給哲學家戴維・查爾莫斯（David John Chalmers）實現諾言。

當然，這不是說意識的來源永遠沒有解答，只是當初賭局設下的 25 年時限到了。實際上到了 2018 年，他們兩位根本都忘了這場賭局，直到一位科學記者佩爾・斯納普魯德重新提及這個話題，才讓大家重新想起。

恰巧那個時間點，克里斯托夫・科赫和戴維・查爾莫斯都參與了鄧普頓世界慈善基金會支持加速意識研究的大型項目。該計畫建立一系列意識理論的「對抗性」實驗，希望透過讓兩個或多個持相反觀點的競爭對手共同合作研究，來挑戰各種意識假設。

意識理論的百家爭鳴

而其中包含兩個著名的意識理論，全局工作空間理論（Global Workspace Theory （GWT））和整合資訊理論（Integrated Information Theory （IIT））。

全局工作空間理論（Global Workspace Theory （GWT））的概念，最早是由認知科學家伯納德・巴爾斯和斯坦・富蘭克林在 1980 年代晚期提出。他們認為意識的產生就像是劇場聚光燈一樣，當這個意識劇場透過名為選擇性注意的聚光燈在舞台上照出內容，我們就會產生意識情境。這聚光燈的投射也代表著全局工作空間，只有當感官輸入、記憶或內在表徵受到注意時，它們才有機會整合成為全局工作空間的一部分，被我們主觀意識到。而我們的行為決策，也是透過這個全局工作空間整合訊息，並分配到其他系統所產生。目前認為全局工作是發生於大腦前方的前額葉區域。

與全局工作空間理論打對臺的，是整合資訊理論（Integrated Information Theory （IIT）），最早由朱利奧・托諾尼（Giulio Tononi）在 2004 年提出。這理論認為，意識背後是有數學以及物理為基礎的因果關係。應該先肯定意識的存在，再回推尋找其背後的物質基礎，並認為主觀意識是由客觀的感覺經驗產生的。克里斯托夫・科赫就是此理論的擁護者，他進一步認為，意識背後的那個神經機制，就存在於大腦後方後皮質熱區（Posterior cortical hot zone），包括頂葉、顳葉和枕葉的感覺皮質區域。

讓我們稍微總結一下兩者差異：

全局工作空間理論——

• 意識只能透過訊息投射到一個稱做「全局工作空間」之後才能呈現
• 訊息本身不會形成意識
• 訊息要被注意到才會產生意識

整合資訊理論——

• 意識存在
• 產生的關鍵是需要將大腦處理感覺的皮質區域訊息整合

然而，經過六個獨立實驗室的研究，雖然有較多的證據支持整合資訊理論，但兩個理論都存在缺陷和質疑，直到目前都尚未有明確解答能解釋意識的神經機制，這也讓克里斯托夫・科赫大方承認自己輸掉了這 25 年的賭局。

隨著科學測量技術的演進以及越來越多的研究進展，有一些神經科學家認為意識理論即將崛起，目前的狀態只不過是一種研究過渡期。科學哲學家托馬斯・庫恩（Thomas Kuhn）將這種過渡期以「前典範式」（preparadigmatic science）來形容，認為一門不成熟的科學在成熟前，會面臨相互競爭的思想流派並各說各話。就像是當初達爾文提出演化論的物競天擇前有拉馬克主義、災變論與均變論來試圖解釋物種起源一樣。

下一場賭約？

雖然這次的打賭由戴維・查爾莫斯獲得一勝，但克里斯托夫・科赫在今年加倍賭注，認為下一個 25 年他一定會贏。到時候克里斯托夫已經 91 歲，戴維 82 歲了。

大家別擔心，這一集是會員共同選出來的題目， 25 年之後，我們也會再為各位泛糰做一集討論賭局的結果。

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識！

參考資料

• https://www.sciencealert.com/25-year-… 
•   The Bet on Consciousness 
•  https://www.nature.com/articles/d4158…
• https://consc.net/consciousnesswager.pdf
• https://www.nature.com/articles/s4158…
• https://www.vox.com/future-perfect/20…
• https://www.scientificamerican.com/ar…
• https://www.vox.com/future-perfect/20…

• 作者／周怡廷　高雄醫學大學生理學研究所畢
• 審稿／林惠釧　新店耕莘醫院呼吸治療副組長/新北市呼吸治療師公會理事長

我們都不會忘記呼吸。應該說，做為一個生命體的我們，呼吸是件再自然不過的事。然而現實生活中，仍有人會在不知不覺中，忘了呼吸。長時間沒有呼吸自然是件致命的事。若又經常於睡眠中忘了呼吸，非但健康受損，還可能連命都沒了。

什麼樣的狀況，什麼樣的人會忘了呼吸？且讓我們來認識一個與呼吸有重大關聯的疾病——阻塞型睡眠呼吸中止症。

阻塞型睡眠呼吸中止症（Obstructive sleep apnea, 簡稱 OSA）是指在睡眠期間，由於呼吸道反覆塌陷，呼吸氣流受阻，導致體內氧氣飽和度下降及睡眠片段化（sleep fragmentation），同時可能引發高碳酸血症（hypercapnia），心血管系統、代謝，此外神經認知系統也可能會連帶受到影響 ^[2]。

患者表現出來的症狀包括難以入眠、難以維持睡眠，睡眠時打鼾、呼吸中止，或因呼吸困難而自睡夢中驚醒，並且會因為睡眠品質不良，導致睡醒時精神不佳、白日嗜睡與疲憊感。OSA 也與中風、心血管疾病、憂鬱、兒童的注意力缺失過動疾患、學習與記憶損傷，甚至交通意外有關 ^[3]，是健康上不可忽視的重要問題。

年齡、肥胖、家族史、更年期、顱顏結構變異（如：口咽氣道狹窄）、吸菸、喝酒皆會增加 OSA 之易感性（vulnerability）^[4]。肥胖（尤其頸圍較大，即脖子較粗者）為 OSA 的重要風險因子，由於脂肪沉積於周邊結構，上呼吸道的解剖構造受影響，因而增加氣道塌陷的可能 ^[2]。在高收入國家，OSA 的盛行率有逐漸升高之趨勢。

一般認為 OSA 問題根源為顱顏結構（craniofacial structure）或體脂肪造成對咽喉氣道的阻礙，導致呼吸道塌陷。清醒的時候，由於上呼吸道擴張肌的用力，呼吸道能保持暢通，一旦進入睡眠，肌肉活動減少，便造成氣道塌陷。

近年則發現氣道的解剖構造未能完全解釋 OSA 的發生 ^[6]，必須也考量到呼吸系統控制的穩定性。當中樞呼吸輸出量增減時，上呼吸道擴張肌的活動也會隨之改變。中樞呼吸的驅動力較低時，上呼吸道擴張肌的活動力也隨之減少，氣道的阻力因而增高，因此較易塌陷。

肺容積也是一個導因。當生物體的肺容積增加時，上呼吸道的總截面積也會增加；無論是否罹患 OSA，肺容積較小的個體，其氣道的截面積亦較小，於是咽部也較易塌陷 ^[7]。

如果要檢測是否有呼吸中止症候群，通常會透過整夜睡眠多項生理功能檢查（polysomnography），持續偵測受測者於睡眠期間的神經生理學、心肺及其他生理參數，藉此對體內各個器官、系統於睡眠與覺醒間之生理變化進行定性與定量之紀錄 ^[8]。此檢查也是診斷多種睡眠障礙的重要工具。

其中 OSA 的嚴重程度常會以睡眠呼吸中止指數（apnea-hypopnea index, AHI）來量化。AHI 係指睡眠期間，每小時呼吸中止與呼吸減弱的次數總合。當 AHI 大於等於 5 次，伴隨有日間嗜睡、疲倦或認知障礙等相關症狀，或無論有無相關症狀，AHI 大於 15 次，則定義為罹患 OSA ^[9]。

輕度 OSA ^[10] 者，AHI 為 5～15，日常易於不太需要集中注意力（如看電視）時感覺疲累。中度 OSA 的 AHI 介在 15～30 間，患者會在需要集中精神（如開會）時，不自覺感到疲累。若 AHI 超過 30，則為嚴重 OSA，患者即使需要高度注意力（如駕駛車輛）時，也會感覺疲累。

目前 OSA 的治療方式包括行為策略、利用醫療器材，或手術 ^[11]。

行為策略

行為策略包括戒菸、戒酒、避免仰臥睡姿、規律進行有氧運動，以及減重。有些患者在仰躺狀態下，AHI 會升高 ^[12]，或呼吸中止的症狀於仰躺下比側躺時嚴重 ^[13]，對於此類患者，採側躺或趴臥睡姿有助於改善症狀。

減重方面，並非所有肥胖者都有 OSA，但罹患 OSA 的患者中，許多為肥胖者，而 OSA 的發作常伴隨著體重明顯增加 ^[14]。此外，肥胖的 OSA 患者在體重減輕後，其睡眠呼吸中止的情形隨之減少，而肺功能與氣體交換異常的情形也會跟著改善 ^{[5, 15]}。

醫療器材

目前 OSA 的標準治療為利用連續性氣道陽壓（continuous positive airway pressure, CPAP）呼吸器治療，將氣流通過呼吸道送入肺中，主要是利用正壓通氣打開睡眠時阻塞的呼吸道，以減少缺氧情形。

然而，也有許多患者因為配戴陽壓呼吸器時的不適感而拒絕此治療方式 ^[3]。對於無法適應這類產品的患者，一個替代方法是利用口腔矯正器治療，口腔矯正器不會產生噪音且攜帶較便利，患者的接受度較高，然而仍有配戴造成不舒適的問題存在，且對病情較嚴重者，治療效果仍有待進一步評估 ^[16]。

此外也有研究 ^[17] 提供患者口咽鍛鍊，由一名語言病理學家指導患者每日練習發出指定母音、進行專門的舌部運動、做出指特定面部表情等訓練，針對口腔中之軟顎、舌頭、面部肌肉及口腔肌肉咬合系統予以鍛鍊。結果發覺這樣的訓練有助於減少 OSA 患者的打鼾、日間嗜睡情形，改善睡眠品質。

手術

也有患者尋求透過手術，永久性改變局部解剖結構以改善上呼吸道之氣流順暢 ^[17]。

手術可能透過移除部分軟組織或其他方式，改造咽部的解剖構造。其中懸雍垂顎咽成型術（Uvulopalatopharyngoplasty）為最常見的手術型式，做法乃是移除懸雍垂（uvula）及軟顎的末端。其他手術矯正方式包括將下顎前移（mandibular advancement），或將利用縫合線將舌骨往下頜骨的方向拉的舌骨肌切開懸吊術（hyoid myotomy suspension）。頦舌肌前移術（genioglossal advancement）也是以類似的做法，將頦舌肌的附著點往前拉，擴大舌頭後方空間 ^[18]。

如果要接受手術治療，應先確認其 OSA 是否為上呼吸道結構異常所導致，與醫師詳盡溝通，審慎考量手術之成功率與可能併發症再作決定。

由於影響 OSA 的因素繁多，包括過重、睡眠習慣不佳、鼻塞、藥物的使用、酒精的攝取等。無論採取何種方式治療，都應同時考量這些疾病相關因子並適當介入，在治療 OSA 及改善睡眠品質上都將更有效益。

參考文獻

1. 陳繁齊（2016）。下雨的人。台灣：時報出版。
2. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. (2014) Adult obstructive sleep apnoea. Lancet. 383(9918):736-47. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60734-5.
3. Saboisky JP, Chamberlin NL, Malhotra A. (2009) Potential therapeutic targets in obstructive sleep apnoea. Expert Opin Ther Targets. 13(7):795-809.
4. Punjabi NM. (2008) The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 5(2):136-43. doi: 10.1513/pats.200709-155MG.
5. Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, et al. (2012) Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea. Front Neurol. 3:95. doi: 10.3389/fneur.2012.00095.
6. Wellman A, Jordan AS, Malhotra A, et al. (2004) Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 170(11):1225-32. doi: 10.1164/rccm.200404-510OC.
7. Heinzer RC, Stanchina ML, Malhotra A, et al. (2005) Lung volume and continuous positive airway pressure requirements in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 172(1):114-7. doi: 10.1164/rccm.200404-552OC.
8. Jafari B, Mohsenin V. Polysomnography. (2010) Clin Chest Med. 31(2):287-97. doi: 10.1016/j.ccm.2010.02.005.
9. Park JG, Ramar K, Olson EJ. (2011) Updates on definition, consequences, and management of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc. 86(6):549-54. doi: 10.4065/mcp.2010.0810.
10. American Academy of Sleep Medicine. (2008). Obstructive Sleep Apnea. Retrieved from https://aasm.org/resources/factsheets/sleepapnea.pdf (May 18, 2023)
11. Gottlieb DJ, Punjabi NM. (2020) Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA. 323(14):1389-1400. doi: 10.1001/jama.2020.3514.
12. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 5(5):CD010990. doi: 10.1002/14651858.CD010990.pub2.
13. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS. (2001) Apnoea characteristics across the night in severe obstructive sleep apnoea: influence of body posture. Eur Respir J. 18(2):340-6. doi: 10.1183/09031936.01.00038101.
14. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. (2001) Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 25(5):669-75. doi: 10.1038/sj.ijo.0801603.
15. Pasquali R, Colella P, Cirignotta F, et al. (1990) Treatment of obese patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS): effect of weight loss and interference of otorhinolaryngoiatric pathology. Int J Obes. 1990 14(3):207-17.
16. Engleman HM, McDonald JP, Graham D, et al. (2002) Randomized crossover trial of two treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med. 166(6):855-9. doi: 10.1164/rccm.2109023.
17. Guimarães KC, Drager LF, Genta PR, et al. (2009) Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 179(10):962-6. doi: 10.1164/rccm.200806-981OC.
18. 臺中榮民總醫院，頦舌肌前移及舌骨懸吊手術對於重度睡眠呼吸中止症之療效探討（2018 年 9 月 18 日）。檢自 https://www.vghtc.gov.tw/UnitPage/UnitContentView?WebMenuID=cc45940d-9927-4c64-b7ae-bb2804777913&UnitID=08becea1-8750-4636-aa2b-a86843f0eb17&UnitDefaultTemplate=1（May 18, 2023）