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無所不在的輻射危機

探索頻道雜誌_96
・2014/11/21 ・4664字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 573 ・九年級
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現代世界環環相扣,每個人都隨時與全球主機連線—工作時、與朋友聯繫時,甚至在家中浴室時。然而代價是什麼?居住在日本的探索頻道雜誌特派員艾瑞克.塔爾梅奇(Eric Talmadge)探討了核子時代的副產物—輻射,以及它的歷史,也分享了他親身的體驗,描述這個國家如何被迫經歷了太多因輻射引起的恐慌。

1950年代早期,電影製作人田中友幸在日本廣島與長崎原爆後,試圖尋找日本的定位,並且想出了一個完美的象徵物。他看著自己的國家從世界大戰的失敗中崛起,第一次有全面戰爭是以這種數十萬人被屠殺的方式收場,而這都是人類最新、最強大的科技發明─原子彈所造成。沒錯,田中的創作就是從海中出現的可怕怪獸哥吉拉。這個變種生物是由可怕且威力驚人的輻射所製造,象徵人類兇暴且具破壞性的自我,並威脅要毀滅人類以及人類的城市、生活與世界。

credit:zh.wikipedia.org
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田中對於新核子時代的觀點顯然是悲觀的。儘管田中的電影看似滑稽可笑,數十年來娛樂了全球的觀眾,但它其實也預告了未來。核子時代的腳步就如哥吉拉般勢不可擋,而諷刺的是,這個為全球影迷創造出象徵核子時代怪獸的國家,竟再度經歷一場核子夢魘。

2011年以後的福島縣沒有科幻電影裡的可怕末日場景,也沒有變種巨獸。事實上,這個城市仍十分美麗。它曾被九級地震和史上少見的海嘯摧殘,引爆了人類有史以來第二慘烈的核電廠災難,但即使成了二十一世紀核災的代表,三年後的福島市仍面貌如昔。

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福島市路邊漫草叢生,百花齊放,四處是鳥兒和昆蟲的鳴唱。人類也慢慢返鄉了。核電廠穩定下來,封閉起來不再發電。原本迫使10萬居民拋棄家園農田的大片禁區也重新接受評估。調查報告結果顯示,除了住在受到嚴重影響區域的居民,像是緊鄰電廠且因為風向和地勢的關係易於接觸到汙染源的那些人,輻射對大多數人造成的威脅或許沒有災害剛爆發時許多人預期的嚴重。

但三年過去了,該如何集中控制核能反應槽用的大量冷卻水,並且安全地排放,仍然讓工程師傷透腦筋。這個「水滿為患」的問題不但會嚴重威脅環境,也是在電廠可以順利退役前必須解決的關鍵問題。這一代建造了福島電廠,蒙受其惠。然而即使樂觀估計,要讓電廠退役,也得靠下一代和下下一代方能完成。在此同時,我們又學到什麼?

亦友亦敵的輻射

輻射研究剛起步的時候,放射性材料幾乎就像魔術一般。19世紀的科學家如居禮夫婦和亨利.貝克勒(Henri Becquerel)實驗了鐳等放射性物質(他們因為在1896年發現了放射線元素,共同獲得1903年的諾貝爾獎),試圖了解它奇妙的物理特性,而這些特性也很快地激發了大眾的想像。各種令人驚奇且具放射性的玩具隨即問世,從夜光鐘到據說可治癒百病的神奇藥物都有。

居禮夫人因為研究工作的關係長年吸入有毒的氡氣體(也就是鐳的衰變產物),不但長期身體疲勞,經歷一次流產,最後甚至在1934年喪命。居禮夫人認為她的發現可用來治療疾病(確實如此──放射性元素常用於癌症治療),然而在她過世的十年後,參與曼哈頓計畫(Manhattan Project)的科學家卻汲汲營營將原子的力量化為1945年攻擊日本的武器。他們致力改良出更強力的核子炸彈時,原子能源又再度被點名為可以解決人類能源需求的神奇方案。

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credit:zh.wikipedia.org
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如今全球在31個國家境內共有430個商用反應爐,核能製造的電力相當於1960年用所有方式製造的電力總和。核能供給全球將近11.5%的用電所需,而多虧了地方電網,許多境內沒有反應爐的國家也受惠於核電,例如丹麥和義大利。

擁核者主張這是一種可再生能源,比化石燃料更乾淨,製造的溫室氣體和對氣候變遷的影響也較少。他們也宣稱這種發電方式相對便宜且穩定,而且是使用現場的燃料,不須頻繁地補充燃料。然而即使如此,只要牽涉到輻射,總會有許多風險。

有個經驗法則就是—任何含量的輻射都是不安全的。以專業術語來說就是線性無低限(linear no-threshold,簡稱LNT)理論,也就是只要暴露在輻射下,就不可能「全無風險」。輻射是個典型的難題:有了它我們活不下去,少了它我們也活不下去。但究竟有多少風險是無法避免,甚至可以接受的?論及此事,輻射就變成一個政治性且往往讓人情緒化的公衛議題。

在我們所居住的世界裡(或該說我們已演化成可以在這樣的世界生活),到處都因輻射而熾熱、劈啪作響。舉例來說,太陽光不但賜予了生命,也是種輻射。你在收音機上聽到的音樂、手機裡聽到的聲音,以及微波爐加熱爆米花的熱能也都是輻射。這些輻射有的本身就包含特定危險,例如太陽光會造成皮膚癌。過度頻繁使用手機也可能有其風險,不過這點仍待查證。

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「輻射存在於我們呼吸的空氣、吃的食物、喝的水,或蓋房子使用的建築材料裡,」美國核能管理委員會(United States Nuclear Regulatory Commission,簡稱NRC)指出,「特定食物,例如香蕉和巴西堅果含有的輻射量原本就比其他食物的高。磚造屋或石屋的輻射量也高於木屋等材質製成的房子。」

NRC又繼續解釋,美國華盛頓特區的國會大廈多用花崗石建成,含有的天然輻射比大部份的其他房子都高。他們也指出,天然輻射或背景輻射量也因地而異,差別可以很大。舉例來說,住在內陸科羅拉多州的居民接受的天然輻射,就比美國東西岸的居民來得多,因為科羅拉多州海拔比較高,會接收到比較多的太空輻射,而且該區土壤富含天然的鈾元素,地面輻射量也比較高。NRC又說:「除此之外,許多天然輻射都來自來自地殼的氡氣,它存在於我們呼吸的空氣裡。」氡氣無色無臭,正是當初讓居禮夫人喪命的氣體。我們周遭的天然背景輻射約有一半源自氡氣,它也是讓不吸菸的人罹患肺癌的主要元兇。

還有其他輻射風險是大部分人都願意承受的。如果你常常搭飛機,你得到癌症的機率會比終生留在地面上還高,因為飛機上的乘客位於6至11公里的高空,接收到的太空輻射比那些待在家的人還高了約100倍。如果是住在世界最高首都玻利維亞的拉巴斯市呢?那兒的輻射可高了。你有吃過植物或動物嗎?這些生物體內也含有放射性核種。NRC指出,海鮮裡的輻射特別高,巴西堅果也是。這些東西理論上都可能造成輻射相關的疾病或死亡。

然而有五種輻射毫無疑問地都具致命性,包括α射線、β射線、γ射線、中子射線以及X光。這類輻射稱為游離輻射,能量強到足以改變接觸到的物質組成。它在活組織裡會引發癌症,或造成細胞層次崩壞。游離輻射倘若高到某種程度就會崩解細胞,導致細胞徹底死亡,或讓細胞用錯誤的方式自行修復,引發更多的後續問題,例如癌症。

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高劑量的輻射單位為戈雷(Gray,簡寫為Gy),其影響十分顯著。急性放射性疾病(ARS)患者若接觸到較低劑量但仍可能致死的輻射量,會出現噁心、發燒和骨髓損害等症狀。他們會在數週到數年間恢復。倘若暴露在高達1 Gy以上的輻射裡,患者則可能因內出血或感染而死亡。6 Gy等更高劑量則會造成腹瀉,因為腸道細胞已經全部壞死了。暴露到10 Gy輻射的人在數週內必死無疑;50 Gy的輻射量則足以使心血管系統和中樞神經系統崩壞,讓受害者在數天內喪命。

除非你是在核電廠工作的緊急人員,或剛經歷一場核子攻擊,你不太需要擔心罹患急性放射性疾病。日常生活中並沒有這種程度的劑量。在人類歷史中大多時候也不曾出現過這種劑量。即使經過車諾比大型輻射外洩事件,至今也只有28名員工死於急性放射性疾病。福島也無人因此疾病喪命。但若長時間暴露在低劑量下會發生什麼事?這個問題就要靠統計數據來解答了。

從災難中學習

輻射就好比人類從「科學」這個神燈裡釋出的精靈,而福島事件在歷史上的定位,就跟先前的車諾比事件一樣,象徵這個精靈只差一點就造成的大災難。然而未來數十年我們必須透徹研究,才能真正評估車諾比事件和福島事件對健康和生態系的影響,並了解我們未來該如何避免類似災難。但最關鍵的問題可能終在科學無法觸及之處:這一切是否值得?

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3月16日衛星拍攝的福島第一核電廠影像

「我們往往只考慮輻射對活細胞的影響,」NRC指出,「低劑量輻射對生物的衝擊小到幾不可測,生物體可以自行修復輻射或化學致癌物造成的損傷。雖然高劑量或高劑量率的輻射會引發癌症,目前沒有證據明確指出若暴露在低劑量或低劑量率輻射下,是否也會引發癌症。」

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然而我們不能因此就忽略了線性無低限理論。這些資料只代表我們尚無法從數據中得到結論,而這也可以說明現今核能時代的社會在做公衛決定時為何如此艱難。我們知道在某些情況和劑量下,輻射其實是有益的,但某些狀況下卻又十分危險。遺憾的是,我們的知識大多來自經歷過的核子夢魘,包括發生在廣島與長崎的原子彈爆炸,以及三哩島、車諾比與福島的核災。其中福島事件尤其可以提供我們更多更完整的資訊。

2011年的災害過後不久,福島縣開始進行一項前所未有、長達三十年的健康管理調查,由福島醫科大學規劃與執行,旨在研究長期暴露在低劑量輻射下造成的影響。根據核心研究團隊的早期報告,這個調查旨在「監測居民的長期健康情況,改善他們未來的福祉,並確認長期暴露在低劑量輻射下是否有害健康。」

該調查會估計所有205萬居民的體外輻射污染。他們也會用整體輻射計數器和甲狀腺超音波測量福島十八歲以下孩童的體內輻射污染量,以及針對疏散區的所有居民,特別是孕婦,進行全身健康檢查。

他們特別審慎觀察的是放射性元素碘131。這種元素會累積在甲狀腺裡,而孩童仍在發育中的甲狀腺特別容易病變出癌細胞。約36萬名在災難發生時未滿18歲的孩子,在20歲之前每兩年會接受一次甲狀腺檢查。嬰幼兒最容易因碘131罹患甲狀腺癌,年輕人次之,中年以後這類病例則十分罕見。

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碘131容易在大氣中擴散並隨雨水落到地上,接著累積在牛隻吃的草裡,並進入食用乳製品的孩子體內。車諾比事件後的研究顯示,電廠500公里以內有超過200萬孩童暴露在碘131餘塵中,對健康的影響遍及各地,從白俄羅斯到俄羅斯聯邦的東部,孩童罹患甲狀腺癌的病例就增加了100倍。

車諾比事件的經驗促使當局為了類似事件準備好碘錠,而由於福島居民可以取得這些碘錠,許多生命也許就因此得救。針對福島大約3萬8000名孩童所做的調查顯示,至2013年有12名青少年確診得到甲狀腺癌,另有15個可能癌症病例。研究人員強調我們無法確定癌症的肇因,畢竟篩檢的增加可能讓我們找到更多的病例。但為了增加結果在統計上的可信度,並釐清輻射對健康的直接影響,他們正在日本其他未受核災影響的地區進行研究,作為對照組。

然而有件事卻值得深思。想想看福島核災多麼令人震撼—全世界的人都看到了電視螢幕上戲劇化的報導、那些從事拯救工作的英雄、超過10萬名流離失所的居民、國內外大眾對核災夢魘成真的恐懼。然而國際科學界目前的共識卻讓人意外:福島事件對健康的影響,或至少癌症病例明顯增加的可能性,也許微乎其微。

聯合國核子輻射影響科學委員會於2014年4月發表的研究顯示,目前在福島事件中接觸到輻射的工作人員和大眾,尚未有人因輻射相關因素而送命或罹患急性疾病,未來應該也不會出現類似案例。「的第大眾接觸到的劑量,無論是核災發生一年或終其一生,通常都很低或非常低,」報告指出,「目前我們不認為在這些接觸到輻射的大眾或其後代中,會出現更多與輻射相關的病例。」

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聯合國的研究提出最新福島健康調查的結果,主張目前的資料顯示福島核災引起的甲狀腺癌案例不會增加,並預期「不會有」更多成年人因為暴露在輻射下而罹患癌症。

他們也做了另一個重要的結論,我們可稱為「哥吉拉因子」:對大部分人而言,輻射是種可怕又神祕難解的威脅。福島核災更直接讓他們留下嚴重的心理創傷。創傷後精神壓力障礙(PTSD)、憂鬱、破碎的家庭與受阻的生計——這些都會影響整個社會的健康。當核災這隻巨獸在我們面前出現時,對輻射的恐懼本身就會大大威脅我們的健康。

 

本文出自《探索頻道雜誌 中文版》2014年10月號第21期

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被諾貝爾獎遺忘的那個人——赫爾穆特・魯斯卡如何讓病毒第一次被「看見」
顯微觀點_96
・2026/04/10 ・3113字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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電子顯微鏡下的病毒顆粒

1986年的諾貝爾物理學獎頒給了恩斯特‧魯斯卡(Ernst Ruska),以表彰他設計出第一台電子顯微鏡。雖然人們大多關注其理論和技術層面為顯微技術帶來長足的進步,但電子顯微鏡的應用層面,尤其是醫學與生物學的影響,更是為電子顯微鏡實現功能性和商業價值發揮關鍵作用;恩斯特的弟弟赫爾穆特‧魯斯卡(Helmut Ruska)在其中扮演著重要的角色——儘管他並未獲得諾貝爾獎項。

赫爾穆特.魯斯卡(Helmut Ruska,約 1969 年)
赫爾穆特.魯斯卡(Helmut Ruska,約 1969 年)由艾德曼.魯斯卡(Erdman A Ruska)提供。圖片來源:〈Helmut Ruska and the visualisation of viruses〉

人類對微觀世界的探索,最早可以追溯到17世紀。當時,英國博物學家羅伯特‧虎克(Robert Hooke)利用自製顯微鏡觀察軟木塞,觀察到了植物細胞壁,並稱其為「細胞」(cell)。荷蘭的雷文霍克(Antonie van Leeuwenhoek)以精湛的磨鏡技術,進一步製造出放大倍率更高的顯微鏡,在清澈的水中發現了肉眼見不到的「生物」,成為第一個發現細菌、紅血球和精子的人。

隨後的兩百年間,光學顯微鏡雖然不斷進化成為微生物研究的利器,但始終跨不過繞射極限的門檻,受限於光波長的限制,解析度停留在200奈米。任何比這更小的物體,只能呈現出一個模糊的點。因此儘管人們透過過濾、疾病源頭推論等方法,認為有比細菌更小的「病毒」(Virus)存在,卻無法一睹其真面目。直到電子顯微鏡的出現。

兄弟登山「一起探索未知」

恩斯特和赫爾穆特出生於德國知識份子家庭,他們的父親尤利烏斯.魯斯卡(Julius Ruska)是一位學者,專長是東方語言與文化研究,曾在大學任教。恩斯特生於1906年12月25日,是在家中七個孩子裡排行老五;赫爾穆特則於1908年6月7日出生在海德堡,排行第六。

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從小兩兄弟關係就特別親密,也對光學儀器留下了深刻的印象。他們的天文學家馬克斯.沃爾夫(Max Wolf)叔叔便曾多次帶他們參觀他管理的王座山(Königstuhl)天文台的望遠鏡。而他們家裡書房裡,則放著父親的大型蔡司顯微鏡。雖然尤利烏斯有時會展示有趣的事物給孩子們看,但他擔心孩子們笨拙地操作會損壞物鏡或標本,因此嚴令他們禁止觸摸。

隨著恩斯特對於工程學的興趣赴慕尼黑工業大學和柏林工業大學學習電子學;赫爾穆特則於1927年開始學習醫學,先後在柏林、茵斯布魯克(Innsbruck)及海德堡大學就讀。在海德堡,赫爾穆特的學術重心集中在臨床醫學與生物化學,直到1932年完成醫學學位、開始臨床醫學專業生涯。

對新技術的可能性深具信心

如果這些目標得以實現,那麼疾病成因研究的進展對醫生來說將具有直接的實際意義,這一點幾乎無需贅述。它將深刻影響到日益重要的臨床疾病實際問題,進一步對公共衛生產生重大影響。

理查.西貝克

1929年,恩斯特在研究論文中證明,使用短線圈可以獲得電子束照射孔徑的清晰放大影像,並在1931年4月獲得確鑿的證據,證明電子束可以像光學顯微鏡一樣經由二次放大成像。儘管該裝置的總放大倍率非常有限,但如今仍被公認為第一台電子顯微鏡。

但當時恩斯特提出的顯微技術並沒有被認真看待,大多數專家認為這只是癡人說夢。但已快完成醫學學業的赫爾穆特堅信,一旦恩斯特提出的顯微技術成功,臨床醫學、生物這些學科將有長足的進步。因此他鼓勵哥哥繼續克服困難,包括樣品被電子束燒毀的問題。

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他們仍然花了三年時間才透過赫爾穆特的前臨床老師、柏林夏里特醫院第一內科主任理查.西貝克(Richard Siebeck)教授的專業評估及推薦,成功獲得資助。這些專業的建議讓柏林的西門子和耶拿的卡爾.蔡司留下深刻的印象,他們都準備進一步發展工業電子顯微鏡。

由穆勒使用電子顯微鏡拍攝的家蠅翅膀表面
由穆勒使用電子顯微鏡(U = 60 kV,Me1 = 2200)拍攝的家蠅翅膀表面。圖片來源:恩斯特演講全文
1938年在西門子實驗室研發的電子顯微鏡
1938年在西門子實驗室研發的電子顯微鏡。圖片來源:〈Helmut Ruska and the visualisation of viruses〉

病毒,終於被看見

1937年西門子在柏林斯潘道(Spandau)成立了超微科學實驗室,魯斯卡兄弟與馮.博里斯共同開發原型儀器。赫爾穆特憑藉醫學專長專注於電子顯微鏡的生物學應用,並在1938年完成了兩台原型機,最大放大倍率為30000倍。1940年,西門子更設立了一個由赫爾穆特領導的客座實驗室,配備了四台電子顯微鏡,供來訪科學家使用;赫爾穆特同年也首次展示了噬菌體的影像。

1940年代初,赫爾穆特已發表了約20篇關於細菌、寄生蟲和不同病毒超顯微結構的報告,這些出版物標誌著首次利用電子顯微鏡對病毒進行視覺化。包括1939年他與考舍(Gustav A. Kausche)和普凡庫赫(Edgar Pfankuch)合著的《超顯微鏡下植物病毒的影像》,展示了菸草花葉病毒的桿狀結構,首次揭示病毒的亞微觀顆粒。

赫爾穆特使用電子顯微鏡拍攝的嗜菌體
赫爾穆特使用電子顯微鏡拍攝的嗜菌體。圖片來源:恩斯特演講全文

赫爾穆特也研發了電子顯微鏡的樣品製備技術,利用鋨燻蒸法,將乾燥樣本暴露於鋨蒸氣中,選擇性地使細胞染黑,且不會過度改變標本以增強對比度。1943年他發表論文〈病毒類型分類的嘗試〉,基於電子顯微鏡的觀察提出病毒形態分類,例如依形狀(球形、桿狀)及大小分類,影響後來的病毒分類系統。

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被戰爭淹沒的科學貢獻

1965年美國CDC實驗室人員坐在新型透射電子顯微鏡前
電子顯微鏡成為疾病判斷和公衛防治的利器。圖為1965年美國疾病管制與預防中心(CDC)的實驗室人員坐在當時一台新型透射電子顯微鏡(TEM)前。圖片來源:Public Health Image Library (PHIL)

赫爾穆特的研究並不局限於病毒,他還參與了糖原結構和血液凝固過程的研究,甚至昆蟲肌肉的精細結構、蚯蚓的虹彩皮膚以及植物葉綠素也都是他曾經研究的主題。

二戰後,赫爾穆特成為柏林大學(後更名為洪堡大學)的教授,並擔任柏林-布赫德國科學院微觀形態學部門的負責人。1952年至1958年,他至美國擔任紐約州衛生部微觀形態學部門負責人,之後出任德國杜賽道夫大學生物物理與電子顯微鏡研究所長。

可惜的是,儘管赫爾穆特在電子顯微鏡的生物應用領域具有開創性貢獻,但他在科學史上的地位卻被嚴重低估。由於赫爾穆特論文大多發表在德國期刊上,加上納粹和二戰時期德國處於孤立狀態,他的研究成果並未廣為人知。赫爾穆特1973年8月30日在杜賽道夫去世,也因此錯失了與哥哥恩斯特·魯斯卡共同分享諾貝爾獎的機會,後者在1986年才獲得遲來的認可。

但赫爾穆特無疑是推動電子顯微鏡跨出實驗室成為商用顯微鏡,並進入生物醫學研究應用的關鍵人物。而他也培養無數後代研究人員,奠定了電子顯微鏡在生物醫學研究中的重要角色。

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參考資料:

  • Kruger, D. H., Schneck, P., & Gelderblom, H. R. (2000). Helmut Ruska and the visualisation of viruses. Lancet, 355(9216), 1713–1717.
  • Ruska, E. (1986, December 8). The development of the electron microscope and of electron microscopy [Nobel Lecture]. Nobel Foundation.
  • Helmut Ruska
  • Grokipedia: Helmut Ruska

延伸閱讀:

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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拒絕巴金森氏症突然「斷電」!醫師解析多元用藥策略,助你奪回人生主控權
careonline_96
・2026/04/09 ・2314字 ・閱讀時間約 4 分鐘
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巴金森氏症多元治療策略,改善藥效波動 神經專科醫師圖文懶人包

巴金森氏症患者常面臨身體宛如「斷電」般突然僵硬的困境。醫師指出,透過記錄症狀並搭配多元用藥調整,能有效穩定藥效波動、縮短斷電時間,幫助患者重拾平穩生活。

「門診有位患者,屬於早發型巴金森氏病,年紀輕輕、才40多歲就發病,所幸患者積極接受治療,在穩定控制後,順利恢復工作、平時也可搭公車上下班。」國立成功大學附設醫院神經部李宗霖醫師表示。

「然而,隨著多年病程進展後,患者逐漸出現藥效漸退(Wearing-off)的狀況,即使規律服藥,仍可能突然卡住、動作僵硬,就像『斷電』一樣。對仰賴大眾運輸通勤的患者而言,不僅容易趕不上班次,甚至上下車都變得困難。」

李宗霖醫師指出,經過詳細評估後,醫療團隊與患者討論並調整整體治療策略,透過多元藥物搭配與治療時程的優化,使藥效表現更穩定。調整後,患者藥效中斷的時間明顯減少,通勤安全性提升、跌倒風險下降,生活品質也逐漸獲得改善。

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如何察覺巴金森氏病?哪些人是高風險族群?

巴金森氏病(Parkinson’s Disease)的主要病理機轉,與中腦黑質分泌多巴胺的神經元退化有關。當多巴胺神經元逐漸凋亡,會造成大腦基底核迴路功能失衡,進而產生運動與非運動症狀。

常見的運動症狀包括:動作遲緩、肌肉僵硬、靜止性顫抖、姿勢前傾、步態不穩、平衡困難、步伐變小…等。此外,許多患者在運動症狀出現前 10–20 年,就可能出現非運動症狀,例如便祕、嗅覺減退、睡眠障礙、憂鬱、焦慮,或快速動眼期睡眠行為異常(例如:睡夢中會拳打腳踢,把夢境演出)等情況。

巴金森氏病的盛行率會隨年齡增加,在 50–60 歲後明顯上升。但李宗霖醫師也提醒,巴金森氏病並非老年人專屬疾病,臨床上也可能見於 30–40 多歲的年輕患者。

巴金森氏病警訊

巴金森氏病的影響有哪些?可以根治巴金森氏病嗎?該如何治療?

若未接受妥善治療,巴金森氏病可能因動作遲緩與僵硬導致跌倒、骨折;活動力下降也會影響工作與生活品質。隨著病程進展,部分患者可能出現吞嚥困難、營養不良,進一步增加感染或肺炎的風險。

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目前巴金森氏病仍屬無法根治,也無法逆轉已發生的神經退化性疾病。但透過長期且適當的治療與管理,可以有效控制症狀,協助患者維持一定的功能與生活品質。

李宗霖醫師指出,臨床治療的核心目標,是針對多巴胺不足的問題,透過藥物補充與調整,讓症狀能夠逐漸獲得穩定控制。

目前巴金森氏病的治療上,可以透過藥物有效控制症狀,幫助患者奪回人生主控權。李宗霖醫師說明,由於巴金森氏病的核心問題,是體內多巴胺的缺乏,因此目前以左旋多巴類藥物為治療主力,搭配其他多巴胺促效劑、酵素抑制劑(例如MAO-B抑制劑、COMT抑制劑)或金剛胺…等藥物,藉此補充患者缺乏的多巴胺。

為什麼治療巴金森氏病一段時間後,效果會變得不穩定?

隨著疾病進展,腦內多巴胺神經元逐漸減少,大腦原本「緩衝」藥效的能力會下降,使得服藥後的效果變得不穩定,容易出現藥效漸退的現象。

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李宗霖醫師形容:「這有點像老化的電池,電量掉得很快,時而來電、時而斷電。」患者動作順暢的「來電(on)」時間縮短,而僵硬、無法動彈的「斷電(off)」時間增加,對生活影響甚鉅。

藥效波動不僅影響動作、行走流暢度,也可能干擾如廁、進食等基本生活功能,甚至增加跌倒與意外風險。因此,治療目標會放在縮短斷電時間、延長動作穩定的時間,並降低藥效波動對生活的干擾。

新一代MAO-B抑制劑幫助改善漸退現象

如何及早發現藥效漸退?治療策略可以怎麼調整?

臨床上可透過藥效漸退量表(WOQ-9)協助判斷是否出現藥效漸退的情形。李宗霖醫師建議,臨床症狀不穩定的患者建議每 1–2 週填寫一次,將日常症狀變化系統化記錄下來,幫助醫師看診時更了解實際居家症狀起伏的模式,能夠更精準調整整體治療策略。

巴金森氏病治療策略並非一成不變,而是隨著病程與生活需求,透過藥物種類、劑量、服藥時間與搭配方式的調整,打造個別化、穩定、長期且多元的治療計畫。

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長期管理,讓生活更穩定

巴金森氏病的治療重點,在於持續、全方位的管理。規律服藥、良好飲食習慣、復健/物理治療,規則運動與醫療團隊的密切配合,大部分患者都能維持一定的生活品質。

李宗霖醫師表示,許多調整得宜的患者,外表行動甚至不易被外人察覺罹病。醫療團隊會與患者攜手合作,讓生活更穩定、更可掌控。

筆記重點整理

  • 巴金森氏症與中腦黑質多巴胺神經元退化有關,會造成運動與非運動症狀。
  • 隨病程進展,藥效穩定度可能下降,出現藥效漸退與波動。
  • 透過症狀紀錄工具(如 WOQ-9),可協助及早發現藥效變化。
  • 治療需長期且個別化,透過多元策略調整,協助患者維持功能與生活品質。
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乳房檢查照出「怪東西」先別慌!一篇搞懂切片取樣與後續治療對策
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・2026/04/07 ・1310字 ・閱讀時間約 2 分鐘
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乳房檢查發現異常別慌張!本文帶您了解常見的切片取樣方式與微創手術優勢,並詳解確診良性或惡性後的治療策略,助您化解不安、早期治療。

乳房檢查發現「怪東西」,下一步該怎麼辦?

早期乳癌沒有症狀,必須定期接受乳房超音波及乳房攝影才能早期發現。針對可疑的乳房腫瘤或微小鈣化點,外科醫師會進行「取樣切片檢查」,確認病灶為良性或惡性。

什麼是切片檢查?只有切一片嗎?

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外科醫師會先進行「取樣」,取出檢體後,病理科醫師會將檢體「切片」才能在顯微鏡底下判讀並完成病理報告。所以不是切一片而已喔!

常見的取樣方式有3種,粗針取樣、手術取樣、乳房真空輔助微創手術取樣,後兩者能夠取得較多的檢體,幫助獲得更準確的診斷。

粗針切片取樣後,通常腫瘤還在,後面兩種方式幾乎等同移除腫瘤。

若病理報告顯示為「良性」而且想要移除怎麼辦?

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可以選擇「傳統手術」、「內視鏡手術」、或「乳房真空微創手術」

什麼狀況之下,即使「良性」也建議移除腫瘤呢?

如果腫瘤範圍較大、較分散、數量多,取樣可能會有誤差,需切除完整病灶來化驗;其次,若影像看起來非常可疑,但是切片結果卻是良性;或者有些良性腫瘤的病變風險較高 ,也會建議切除,避免惡化;若腫瘤持續變大、外觀有變化,或不願承受心理壓力者,以及不方便定期追蹤者,都會建議切除來解除不安。

相較於傳統手術,乳房真空微創手術傷口較小,約為0.3至0.5公分。在超音波引導下,入針一次即可完成。

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術後疼痛較少、恢復期較短、也能較好的維持乳房外觀,即使為多發性腫瘤,也只需要一個小傷口,就能移除。

如果病理報告為「惡性」怎麼辦?

如果病理報告顯示為「惡性」,醫師便會根據乳癌亞型擬定治療計畫。

只要是癌症,無論先前是進行傳統手術還是微創手術,都需要進行以下的治療計畫:1、再次手術進行擴大切除 2、淋巴取樣 3、塑型 4、放射線治療/化學治療。

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若需施打化療藥物,一般需要植入「人工血管」,確保化學治療的品質、安全及患者的舒適度。植入後不會影響日常活動,可以正常運動,也可以游泳喔!

何時會使用腫瘤標記夾?

化療前做定位,化療後即使腫瘤縮小到看不見,也知道原本位置;也常用於術後追蹤治療上。

小小一片不會影響生活、不會感染,過海關也不會有問題喔!

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只要接受正規治療,早期乳癌的五年存活率可超過九成,請務必定期接受檢查,才能早期發現、早期治療!

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