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無所不在的輻射危機

探索頻道雜誌_96
・2014/11/21 ・4664字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 573 ・九年級
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現代世界環環相扣,每個人都隨時與全球主機連線—工作時、與朋友聯繫時,甚至在家中浴室時。然而代價是什麼?居住在日本的探索頻道雜誌特派員艾瑞克.塔爾梅奇(Eric Talmadge)探討了核子時代的副產物—輻射,以及它的歷史,也分享了他親身的體驗,描述這個國家如何被迫經歷了太多因輻射引起的恐慌。

1950年代早期,電影製作人田中友幸在日本廣島與長崎原爆後,試圖尋找日本的定位,並且想出了一個完美的象徵物。他看著自己的國家從世界大戰的失敗中崛起,第一次有全面戰爭是以這種數十萬人被屠殺的方式收場,而這都是人類最新、最強大的科技發明─原子彈所造成。沒錯,田中的創作就是從海中出現的可怕怪獸哥吉拉。這個變種生物是由可怕且威力驚人的輻射所製造,象徵人類兇暴且具破壞性的自我,並威脅要毀滅人類以及人類的城市、生活與世界。

credit:zh.wikipedia.org
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田中對於新核子時代的觀點顯然是悲觀的。儘管田中的電影看似滑稽可笑,數十年來娛樂了全球的觀眾,但它其實也預告了未來。核子時代的腳步就如哥吉拉般勢不可擋,而諷刺的是,這個為全球影迷創造出象徵核子時代怪獸的國家,竟再度經歷一場核子夢魘。

2011年以後的福島縣沒有科幻電影裡的可怕末日場景,也沒有變種巨獸。事實上,這個城市仍十分美麗。它曾被九級地震和史上少見的海嘯摧殘,引爆了人類有史以來第二慘烈的核電廠災難,但即使成了二十一世紀核災的代表,三年後的福島市仍面貌如昔。

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福島市路邊漫草叢生,百花齊放,四處是鳥兒和昆蟲的鳴唱。人類也慢慢返鄉了。核電廠穩定下來,封閉起來不再發電。原本迫使10萬居民拋棄家園農田的大片禁區也重新接受評估。調查報告結果顯示,除了住在受到嚴重影響區域的居民,像是緊鄰電廠且因為風向和地勢的關係易於接觸到汙染源的那些人,輻射對大多數人造成的威脅或許沒有災害剛爆發時許多人預期的嚴重。

但三年過去了,該如何集中控制核能反應槽用的大量冷卻水,並且安全地排放,仍然讓工程師傷透腦筋。這個「水滿為患」的問題不但會嚴重威脅環境,也是在電廠可以順利退役前必須解決的關鍵問題。這一代建造了福島電廠,蒙受其惠。然而即使樂觀估計,要讓電廠退役,也得靠下一代和下下一代方能完成。在此同時,我們又學到什麼?

亦友亦敵的輻射

輻射研究剛起步的時候,放射性材料幾乎就像魔術一般。19世紀的科學家如居禮夫婦和亨利.貝克勒(Henri Becquerel)實驗了鐳等放射性物質(他們因為在1896年發現了放射線元素,共同獲得1903年的諾貝爾獎),試圖了解它奇妙的物理特性,而這些特性也很快地激發了大眾的想像。各種令人驚奇且具放射性的玩具隨即問世,從夜光鐘到據說可治癒百病的神奇藥物都有。

居禮夫人因為研究工作的關係長年吸入有毒的氡氣體(也就是鐳的衰變產物),不但長期身體疲勞,經歷一次流產,最後甚至在1934年喪命。居禮夫人認為她的發現可用來治療疾病(確實如此──放射性元素常用於癌症治療),然而在她過世的十年後,參與曼哈頓計畫(Manhattan Project)的科學家卻汲汲營營將原子的力量化為1945年攻擊日本的武器。他們致力改良出更強力的核子炸彈時,原子能源又再度被點名為可以解決人類能源需求的神奇方案。

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credit:zh.wikipedia.org
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如今全球在31個國家境內共有430個商用反應爐,核能製造的電力相當於1960年用所有方式製造的電力總和。核能供給全球將近11.5%的用電所需,而多虧了地方電網,許多境內沒有反應爐的國家也受惠於核電,例如丹麥和義大利。

擁核者主張這是一種可再生能源,比化石燃料更乾淨,製造的溫室氣體和對氣候變遷的影響也較少。他們也宣稱這種發電方式相對便宜且穩定,而且是使用現場的燃料,不須頻繁地補充燃料。然而即使如此,只要牽涉到輻射,總會有許多風險。

有個經驗法則就是—任何含量的輻射都是不安全的。以專業術語來說就是線性無低限(linear no-threshold,簡稱LNT)理論,也就是只要暴露在輻射下,就不可能「全無風險」。輻射是個典型的難題:有了它我們活不下去,少了它我們也活不下去。但究竟有多少風險是無法避免,甚至可以接受的?論及此事,輻射就變成一個政治性且往往讓人情緒化的公衛議題。

在我們所居住的世界裡(或該說我們已演化成可以在這樣的世界生活),到處都因輻射而熾熱、劈啪作響。舉例來說,太陽光不但賜予了生命,也是種輻射。你在收音機上聽到的音樂、手機裡聽到的聲音,以及微波爐加熱爆米花的熱能也都是輻射。這些輻射有的本身就包含特定危險,例如太陽光會造成皮膚癌。過度頻繁使用手機也可能有其風險,不過這點仍待查證。

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「輻射存在於我們呼吸的空氣、吃的食物、喝的水,或蓋房子使用的建築材料裡,」美國核能管理委員會(United States Nuclear Regulatory Commission,簡稱NRC)指出,「特定食物,例如香蕉和巴西堅果含有的輻射量原本就比其他食物的高。磚造屋或石屋的輻射量也高於木屋等材質製成的房子。」

NRC又繼續解釋,美國華盛頓特區的國會大廈多用花崗石建成,含有的天然輻射比大部份的其他房子都高。他們也指出,天然輻射或背景輻射量也因地而異,差別可以很大。舉例來說,住在內陸科羅拉多州的居民接受的天然輻射,就比美國東西岸的居民來得多,因為科羅拉多州海拔比較高,會接收到比較多的太空輻射,而且該區土壤富含天然的鈾元素,地面輻射量也比較高。NRC又說:「除此之外,許多天然輻射都來自來自地殼的氡氣,它存在於我們呼吸的空氣裡。」氡氣無色無臭,正是當初讓居禮夫人喪命的氣體。我們周遭的天然背景輻射約有一半源自氡氣,它也是讓不吸菸的人罹患肺癌的主要元兇。

還有其他輻射風險是大部分人都願意承受的。如果你常常搭飛機,你得到癌症的機率會比終生留在地面上還高,因為飛機上的乘客位於6至11公里的高空,接收到的太空輻射比那些待在家的人還高了約100倍。如果是住在世界最高首都玻利維亞的拉巴斯市呢?那兒的輻射可高了。你有吃過植物或動物嗎?這些生物體內也含有放射性核種。NRC指出,海鮮裡的輻射特別高,巴西堅果也是。這些東西理論上都可能造成輻射相關的疾病或死亡。

然而有五種輻射毫無疑問地都具致命性,包括α射線、β射線、γ射線、中子射線以及X光。這類輻射稱為游離輻射,能量強到足以改變接觸到的物質組成。它在活組織裡會引發癌症,或造成細胞層次崩壞。游離輻射倘若高到某種程度就會崩解細胞,導致細胞徹底死亡,或讓細胞用錯誤的方式自行修復,引發更多的後續問題,例如癌症。

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高劑量的輻射單位為戈雷(Gray,簡寫為Gy),其影響十分顯著。急性放射性疾病(ARS)患者若接觸到較低劑量但仍可能致死的輻射量,會出現噁心、發燒和骨髓損害等症狀。他們會在數週到數年間恢復。倘若暴露在高達1 Gy以上的輻射裡,患者則可能因內出血或感染而死亡。6 Gy等更高劑量則會造成腹瀉,因為腸道細胞已經全部壞死了。暴露到10 Gy輻射的人在數週內必死無疑;50 Gy的輻射量則足以使心血管系統和中樞神經系統崩壞,讓受害者在數天內喪命。

除非你是在核電廠工作的緊急人員,或剛經歷一場核子攻擊,你不太需要擔心罹患急性放射性疾病。日常生活中並沒有這種程度的劑量。在人類歷史中大多時候也不曾出現過這種劑量。即使經過車諾比大型輻射外洩事件,至今也只有28名員工死於急性放射性疾病。福島也無人因此疾病喪命。但若長時間暴露在低劑量下會發生什麼事?這個問題就要靠統計數據來解答了。

從災難中學習

輻射就好比人類從「科學」這個神燈裡釋出的精靈,而福島事件在歷史上的定位,就跟先前的車諾比事件一樣,象徵這個精靈只差一點就造成的大災難。然而未來數十年我們必須透徹研究,才能真正評估車諾比事件和福島事件對健康和生態系的影響,並了解我們未來該如何避免類似災難。但最關鍵的問題可能終在科學無法觸及之處:這一切是否值得?

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3月16日衛星拍攝的福島第一核電廠影像

「我們往往只考慮輻射對活細胞的影響,」NRC指出,「低劑量輻射對生物的衝擊小到幾不可測,生物體可以自行修復輻射或化學致癌物造成的損傷。雖然高劑量或高劑量率的輻射會引發癌症,目前沒有證據明確指出若暴露在低劑量或低劑量率輻射下,是否也會引發癌症。」

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然而我們不能因此就忽略了線性無低限理論。這些資料只代表我們尚無法從數據中得到結論,而這也可以說明現今核能時代的社會在做公衛決定時為何如此艱難。我們知道在某些情況和劑量下,輻射其實是有益的,但某些狀況下卻又十分危險。遺憾的是,我們的知識大多來自經歷過的核子夢魘,包括發生在廣島與長崎的原子彈爆炸,以及三哩島、車諾比與福島的核災。其中福島事件尤其可以提供我們更多更完整的資訊。

2011年的災害過後不久,福島縣開始進行一項前所未有、長達三十年的健康管理調查,由福島醫科大學規劃與執行,旨在研究長期暴露在低劑量輻射下造成的影響。根據核心研究團隊的早期報告,這個調查旨在「監測居民的長期健康情況,改善他們未來的福祉,並確認長期暴露在低劑量輻射下是否有害健康。」

該調查會估計所有205萬居民的體外輻射污染。他們也會用整體輻射計數器和甲狀腺超音波測量福島十八歲以下孩童的體內輻射污染量,以及針對疏散區的所有居民,特別是孕婦,進行全身健康檢查。

他們特別審慎觀察的是放射性元素碘131。這種元素會累積在甲狀腺裡,而孩童仍在發育中的甲狀腺特別容易病變出癌細胞。約36萬名在災難發生時未滿18歲的孩子,在20歲之前每兩年會接受一次甲狀腺檢查。嬰幼兒最容易因碘131罹患甲狀腺癌,年輕人次之,中年以後這類病例則十分罕見。

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碘131容易在大氣中擴散並隨雨水落到地上,接著累積在牛隻吃的草裡,並進入食用乳製品的孩子體內。車諾比事件後的研究顯示,電廠500公里以內有超過200萬孩童暴露在碘131餘塵中,對健康的影響遍及各地,從白俄羅斯到俄羅斯聯邦的東部,孩童罹患甲狀腺癌的病例就增加了100倍。

車諾比事件的經驗促使當局為了類似事件準備好碘錠,而由於福島居民可以取得這些碘錠,許多生命也許就因此得救。針對福島大約3萬8000名孩童所做的調查顯示,至2013年有12名青少年確診得到甲狀腺癌,另有15個可能癌症病例。研究人員強調我們無法確定癌症的肇因,畢竟篩檢的增加可能讓我們找到更多的病例。但為了增加結果在統計上的可信度,並釐清輻射對健康的直接影響,他們正在日本其他未受核災影響的地區進行研究,作為對照組。

然而有件事卻值得深思。想想看福島核災多麼令人震撼—全世界的人都看到了電視螢幕上戲劇化的報導、那些從事拯救工作的英雄、超過10萬名流離失所的居民、國內外大眾對核災夢魘成真的恐懼。然而國際科學界目前的共識卻讓人意外:福島事件對健康的影響,或至少癌症病例明顯增加的可能性,也許微乎其微。

聯合國核子輻射影響科學委員會於2014年4月發表的研究顯示,目前在福島事件中接觸到輻射的工作人員和大眾,尚未有人因輻射相關因素而送命或罹患急性疾病,未來應該也不會出現類似案例。「的第大眾接觸到的劑量,無論是核災發生一年或終其一生,通常都很低或非常低,」報告指出,「目前我們不認為在這些接觸到輻射的大眾或其後代中,會出現更多與輻射相關的病例。」

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聯合國的研究提出最新福島健康調查的結果,主張目前的資料顯示福島核災引起的甲狀腺癌案例不會增加,並預期「不會有」更多成年人因為暴露在輻射下而罹患癌症。

他們也做了另一個重要的結論,我們可稱為「哥吉拉因子」:對大部分人而言,輻射是種可怕又神祕難解的威脅。福島核災更直接讓他們留下嚴重的心理創傷。創傷後精神壓力障礙(PTSD)、憂鬱、破碎的家庭與受阻的生計——這些都會影響整個社會的健康。當核災這隻巨獸在我們面前出現時,對輻射的恐懼本身就會大大威脅我們的健康。

 

本文出自《探索頻道雜誌 中文版》2014年10月號第21期

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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別把疲倦當老化!腹脹、貧血恐是「骨髓纖維化」警訊,醫解析最新健保治療方案
careonline_96
・2026/06/09 ・3014字 ・閱讀時間約 6 分鐘
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感冒久久未癒、貧血頭暈、疲倦無力又沒胃口?當心是「骨髓纖維化MF」警訊,專科醫師圖文懶人包

持續疲倦、腹脹與貧血別輕忽,當心是「骨髓纖維化」警訊!延誤治療恐增血癌風險。醫師提醒,現今健保已提供多元新藥選擇,及早討論個人化療程,才能有效控制病情。

「69歲林先生因腹部持續脹大、疲倦無力、胃口變差而就醫,原以為只是腸胃問題,檢查後才發現脾臟已明顯腫大,進一步確診為骨髓纖維化。」國立台灣大學醫學院附設醫院血液腫瘤科田豐銘醫師提醒,骨髓纖維化早期症狀常與日常不適混淆,除了腹脹、胃口不佳、體重下降外,也可能出現疲倦、活動後喘、氣色差、低燒等表現,因而容易延誤警覺與就醫時機。

近年骨髓纖維化(MF)治療持續進展,健保給付已提供不同治療選擇[1],建議患者依據自身症狀、疾病發展,積極與醫師一起討論適合的個人化治療方案。

從感冒到骨髓纖維化(MF)常被忽略的警訊與致病機轉

骨髓纖維化(Myelofibrosis,簡稱MF)是一種骨髓增生性腫瘤,常與 JAK2、CALR、MPL 等基因突變有關[2]。當異常造血幹細胞分泌過多細胞激素時,會造成骨髓慢性發炎與纖維化[3];隨著骨髓造血功能受損,身體可能轉由髓外代償造血,進而導致脾臟腫大與腹脹不適[3]。

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田豐銘醫師指出,骨髓纖維化(MF)常不是單一症狀,而是疲倦、低燒、食慾差、體重下降、腹脹等症狀反覆出現,尤其若半年內體重下降超過 5%[3],[4],就要特別留意。長期疲倦、活動後喘、氣色差,也常被誤以為只是過勞或老化。部分患者甚至形容自己整天昏沉、沒元氣,像「林黛玉」般虛弱無力。若症狀拖得特別久,又伴隨腹脹、低燒或臉色蒼白,就應及早就醫。

骨髓纖維化(MF)病程若持續進展 可能增加心血管併發症與急性血癌風險

骨髓纖維化(MF)患者常見貧血[3];部分患者也可能出現血小板低下[5]。田豐銘醫師說明,若血紅素長期偏低,患者可能出現疲倦、虛弱等不適,生活品質也可能受到影響[3];骨髓纖維化(MF)相關的貧血、脾臟腫大與髓外造血,可能與心血管併發症風險增加有關[6];若血小板下降,則可能增加瘀青與表淺出血等情形,並提高內出血風險[7]。部分患者若造血功能持續惡化,還可能進一步轉變為預後較差的急性骨髓性白血病(AML)[8]。

此外,慢性貧血患者若需長期反覆輸血,長期下來可能造成鐵質沉積,進一步增加心臟、肝臟與內分泌器官功能異常等併發症風險[9]。

目前骨髓纖維化(MF)治療多以調節 JAK-STAT 訊號路徑為核心,相關治療評估通常涵蓋脾臟表現、全身性症狀與血球變化等面向[10]。

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田豐銘醫師進一步說明,臨床上亦會搭配 DIPSS+ 等風險分層工具,依年齡、血紅素、是否需要輸血、白血球、芽細胞與全身症狀等指標進行風險分層,作為治療策略的重要參考[11]:

  • 低至中低風險:改善生活品質、緩解症狀(如貧血與全身性不適)為主[12]
  • 中高至高風險:預後相對較差,治療上通常先以藥物控制脾臟與症狀,再評估是否進行骨髓移植[12]。

田豐銘醫師同步說明,骨髓移植雖是目前少數有機會根治的方式,但由於多數患者年齡較高,且常合併心血管疾病、慢性肺病或其他共病,因此在評估移植前,也必須整體檢視心、肝、肺、腎等器官功能、脾臟狀況與共病風險[13]。

骨髓纖維化(MF)治療選擇 風險分層與個人化評估缺一不可

田豐銘醫師表示,骨髓纖維化(MF)治療並非只有單一方向。不同患者可能以脾臟腫大、腹脹不適為主,也可能以貧血、低燒、夜間盜汗、體重下降等全身症狀為主,加上不少人合併多重共病,因此治療需依風險分層、症狀組合、血球變化與生活需求個別調整。

近年治療持續進展,2025年起已有不同的治療選項陸續納入健保[1],讓臨床在面對合併貧血、脾臟腫大或全身性症狀的患者時,可依病況進行更合適的治療評估。

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田豐銘醫師分享,曾有一名66歲男性患者合併冠狀動脈心臟病、心臟衰竭與慢性肺病,因脾臟明顯腫大、腹脹與腸胃不適確診骨髓纖維化。先前治療初期一度有效,但後續脾臟再度腫大、症狀控制不如預期;轉至台大後,經醫師依其脾臟症狀、全身性不適與血球表現重新評估後,改採更合適的治療藥物,約兩、三個月後脾臟幾乎摸不到,血紅素也維持在 10 g/dL 以上,腹部不適、體力與其他全身性症狀亦明顯改善。

田豐銘醫師強調,骨髓纖維化(MF)是需長期追蹤的慢性血液疾病,唯有及早辨識警訊、定期追蹤,並與醫師持續討論最適合的治療策略,才能兼顧疾病控制與生活品質。

筆記重點整理

● 骨髓纖維化(MF)早期症狀可能出現長期疲倦、過勞、低燒、腹脹、食慾差[3],或半年內體重下降超過 5%[4],應及早就醫,把握黃金治療期。

● 骨髓纖維化(MF)惡化可能導致貧血、血小板低下、心臟負荷增加,部分患者甚至可能進一步轉變為急性骨髓性白血病。

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● 長期反覆輸血除增加就醫負擔外,也可能造成鐵質沉積,進一步影響心臟、肝臟與內分泌功能。

● 目前骨髓纖維化(MF)治療多以調節JAK-STAT訊號路徑為核心,並搭配 DIPSS+ 等工具,依症狀、血球變化、共病與器官功能評估個人化治療。

● 骨髓移植雖為少數有機會根治的方式,但並非所有患者都適合;對不符合移植條件者,仍可透過藥物治療與持續追蹤,協助穩定病程與改善生活品質。

NP-TW-MML-NLTR-260003 Date of preparation: 2026.04

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