東北亞也有颱風？三十年來強度變更高

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你有沒有想過，如果台灣比我們想像的大很多，那麼世界會因此而改變嗎？答案是，會！而且影響的層面非常的廣。近日這個熱門話題起源於PTT論壇上一位網友的問卦，而其他厲害的網友們也紛紛作出分析，甚至拍成影片，告訴我們若存在想像中的臺灣洲，究竟會發生哪些有趣的事。

不過你可知道，如果「大臺灣」真的存在的話，改變的將不只是島內生態與文明，甚至包含我們看待某些氣候的方式，其中聖嬰現象就是一個例子。這次就讓我們來思考一下，如果臺灣這麼大，對聖嬰現象將會造成什麼影響。

何謂聖嬰現象？

在說明「大臺灣」如何影響我們看待聖嬰之前，先來初步認識這個有趣的大尺度氣候。聖嬰現象（El Niño），從字面上來看，我們可以容易聯想到與耶穌基督的關聯。事實上，在早年位於祕魯地區的漁民們，便發現每當聖誕節前後，都會捕不太到魚，且海水相對平時來的溫暖，而後便將這樣的氣候變化，以西班牙語稱之為「聖嬰」（El Niño）。那麼為甚麼當這樣的現象發生時，當地的魚群會減少呢？其中關鍵原因便在於湧升流（upwelling）。

湧升流如圖二所示，為受到表層風的吹拂，進而產生由下向上的水流。對於魚群來說，湧升流的存在，可以幫助牠們獲取不少來自深水的營養物質，而這些營養物的來源，主要來自於海表面有機物的沉降，並進一步分解成硝酸鹽及磷酸鹽分布於深水層。因此，湧升流的存在便可將這些營養帶至表面，最後形成富饒的漁場供漁民捕獲。

可是，當聖嬰現象發生時，漁民發現捕不太到魚了，其理由在於湧升流效應減弱，造成魚群缺乏食物來源而難以聚集成漁場。那麼為甚麼湧升流會減弱呢？其中一個關鍵原因便在於東風減弱。

東風的減弱與太平洋東西兩側壓力場變化有所關聯，同時也與海洋的交互作用密不可分。從圖三我們可以注意到，當聖嬰現象發生時，暖池(Warm pool)[1]有往太平洋東側移動的趨勢，太平洋兩側高低壓會發生變化(東側降低西側升高)，並且海洋中斜溫層(Thermocline)[2]的存在深度也會有所改變。

註[1]：一般指的是熱帶西太平洋及印度洋東部多年平均海表溫度在28℃以上的暖海區。

註[2]：水溫在水體內部沿垂直線方向下變化幅度劇烈的水層。

如果臺灣變超大會怎樣？

接下來就是有意思的部分：通常要了解聖嬰現象是否發生，我們可以依據量測氣壓變化，或是海表溫度（Sea Surface Temperature, SST）來一窺究竟；然而這些方法，都將會因為臺灣變成超大而受到影響。

首先是量測壓力的部分，一般科學家常以南方震盪指數(Southern Oscillation Index, SOI)來表示，概念為將大溪地（Tahiti）月平均的地表氣壓減掉達爾文（Darwin）的地表氣壓。所以當聖嬰現象發生時，由於太平洋東側氣壓降低，西側升高，我們便可以發現SOI指數會比平時來得低。

那如果……台灣變成巨無霸大洲。注意到了嗎？ 大溪地整個被臺灣吃掉了！也因此原本的南方震盪指數將無法計算，除非我們在臺灣洲的台東國架站，才有辦法彌補原本大溪地的觀測位置。

既然量測氣壓走不通，下一個可以嘗試的便是利用海表溫度變化。根據定義，科學家將赤道太平洋Niño3.4(170°W~120°W, 5°S~5°N)範圍內的海表面溫度距平值進行五個月的移動平均與標準化，當連續六個月以上超過0.4°C的話，便可判斷為聖嬰年，反之低於0.4°C即為反聖嬰年。

不免俗的，讓我們再次看看臺灣巨大化之後會碰上甚麼麻煩。從圖五中我們可以注意到，臺灣洲根本佔據了指標區域的一半以上，也就是說，科學家將無法透過海表溫度的變化對聖嬰進行觀測。

很遺憾的，在受到臺灣劇烈膨脹後，兩個主要的聖嬰觀測指標便失去效力，也就是說，我們將難以透過量化的方式來了解聖嬰現象。

那麼聖嬰現象還是否會發生？

本質上，依據觀測及理論，聖嬰現象為一個大氣與海洋的交互現象，且發生位置主要位於熱帶太平洋海域；也因此，一旦這個巨大化的臺灣影響到大氣、太平洋或是之間的耦合機制，都將足以影響聖嬰現象的存在。

首先我們從海洋的角度來看。膨脹的臺灣就如同將太平洋一刀兩斷，也就是無論洋流走向或是大尺度的海洋波動（例如Kevin wave）等，都將受到很大程度的影響，而這些都和聖嬰現象背後的動力機制密不可分；而若以大氣的角度來看，考慮巨大臺灣洲是等比例放大的臺灣，那麼中央山脈將會是一道非常宏觀的高牆，甚至足以抵擋信風的吹拂。一旦海洋上空大尺度範圍的風場受到影響，便意味著大氣環流會進而有所改變，這一些都極有可能影響聖嬰現象的產生。若我們從定義的角度，由於先前量化聖嬰的指標，無論是SOI或是ONI，在受到大臺灣的影響下都已失去效力，因此在無法量化的條件下，除非我們再發展一套新的指標，否則就無法評估聖嬰現象是否發生。

不過無論如何，巨大臺灣洲畢竟只是一個想像。事實上，若今日的臺灣有如此龐大，無論是島上物種或是人類文化演變，都將是前所未有的新樣貌；若再思考「大臺灣」的形成，我們甚至要改寫教科書對於全球板塊分布的描述，地球歷史也將會是個嶄新的故事。

當然啦，若該故事成真，最先抗議的民族應該就是夏威夷人了，畢竟夏威夷島可就再也不會出現在這個世界上了！

參考資料

1. [問卦] 如果台灣是這個大小 會變怎樣？
2. El Niño & La Niña (El Niño-Southern Oscillation)
3. Southern Oscillation Index (SOI)
4. Oceanic Niño Index (ONI)
5. Trade winds
6. 聖嬰奧秘
   

文 / 陳妤寧

2014年1月，(IOPscience) 刊載了韓國首爾大學3位教授的一份研究，這份研究指出這三十年來襲擊中國沿岸、日本和韓國的颱風強度有顯著的增加，由於海洋表面升溫和大氣環流模式在沿海的變化，使得颱風更能夠從南海循海岸而上，這意味著在它們抵達東北亞時，它們已經累積了較過去更多的能量，成為了更具威力的大型颱風。

這份研究囊括了5組從 1977 年到 2010 年之間橫跨西北太平洋的熱帶氣旋演進資料，研究發現颱風開始在南海非常靠近沿岸的地區生成，使得它們積聚了超乎以往的巨大能量。研究者也發現了在東南亞地區，例如越南和台灣，颱風強度在過去三十年來則沒有顯著的改變。

除了西太平洋海表在過去三十年有顯著升溫之外，這份研究也將颱風強度的變化歸因於沃克環流（Walker circulation） – 太平洋上的一股和聖嬰現象息息相關的大氣環流。近赤道的太平洋海表溫度並不平均，西太平洋較東太平洋為暖。沃克環流在這三十年來增強了西太平洋和東太平洋間的海表溫度差異，氣壓差異進一步形成了信風帶，最後間接促使熱帶氣旋往東北亞前進。

雖然這份研究只計算了自然的變數，包含了海表升溫和沃克環流三十年來的演變，但這份研究也預言由人類引發的氣候變遷同樣會強化侵襲東亞的颱風強度。首爾大學的教授何昌熙（Chang-Hoi Ho）表示：「在全球顯著增加的溫室氣體同樣會提昇海表溫度，並且改變西北太平洋上的大氣環流，這些因素會以同樣的方式增強侵襲東亞的颱風強度。未來恐怕會有更多災難性的強颱侵襲東亞地區。」

何昌熙教授也表示，研究的下一個階段目標是以氣候模型來預測未來颱風在這些地區登陸時的強度。

（本文由科技部補助｢新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣｣執行團隊撰稿）

責任編輯：鄭國威｜元智大學資訊社會研究所

本文原發表於行政院科技部-科技大觀園「科技新知」。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊，也有臉書喔！