韋伯太空望遠鏡對人眼健康有益

• 作者／陳子翔｜師大地球科學系｜ EASY 天文地科團隊創辦者

作為 NASA 最新一代旗艦級太空望遠鏡，詹姆士．韋伯望遠鏡在性能上當然必須是太空望遠鏡中的佼佼者。然而，工程師與科學家要如何設計韋伯望遠鏡，才能讓它擁有強大的觀測能力呢？這個問題深究起來相當複雜，不過大方向卻出乎意料的簡單，那就是：「越大越好」。

如何衡量望遠鏡的觀測能力

在說明望遠鏡為什麼越大越好前，讓我們先想想，要如何衡量一部望遠鏡的觀測性能好不好呢？一般來說，望遠鏡最重要的兩項性能指標，就是它的「解析力」和「集光力」。

解析力可說就代表望遠鏡的「視力」。解析力越好的望遠鏡，能拍出天體更多的細節，或是說分辨出解析力較差的望遠鏡無法分辨出來，兩顆非常接近的星星。就像是做視力檢查時，當無法看清楚視力檢查表上某一排的「E」到底指向何處時，其實就代表自己眼睛的「極限解析力」已經無法解析出那一排的「E」囉！而天文學家，當然會希望望遠鏡的「視力」超級好呀！

而集光力則可以衡量望遠鏡蒐集星光（來自天體的電磁波）的效率。平時我們用手機拍照時，通常只需要幾百分之一秒的曝光，就能夠拍清楚日常生活周遭的景像。但由於宇宙中的天體往往非常黯淡，要蒐集這些天體的資料，進行學術研究的天文學家對一個目標的曝光時間，經常都是好幾個小時起跳。有時甚至需要超過一星期的曝光時間呢！

可以想像在這樣的情況下，一部望遠鏡的集光效率，是非常重要的一件事。如果你的望遠鏡的集光力是別人的四倍，那別人要花一個月才能拍攝到的目標，你只需要一個禮拜就可以完成。多出來的這些時間，就可以拿去拍攝更多目標，或是對同一個目標拍攝更長的時間，以研究更多黯淡的細節。

大口徑，真香！

解析力與集光力是望遠鏡最重要的性能指標，而且它們都與同一個因子息息相關，那就是望遠鏡的「口徑」，即望遠鏡主鏡的直徑大小。

若假設望遠鏡主鏡是完整的圓形，那解析力與口徑是成正比的，而集光力則是與口徑的平方成正比。例如一個口徑兩米的望遠鏡，相比其他條件都相同，但口徑只有一米的望遠鏡，其極限解析力就會高兩倍，集光力則會高四倍。說到這裡相信大家應該就能明白，為什麼天文望遠鏡基本上就是「口徑越大越好」了。

口徑長達 6.5 公尺，這樣塞得進火箭嗎？

既然大口徑這麼棒，那韋伯作為最新的旗艦太空望遠鏡，直上太空望遠鏡史上最大口徑，似乎是再合理不過的事了！

韋伯望遠鏡的口徑是 6.5 公尺，比起前輩哈伯太空望遠鏡的 2.4 公尺大超過 2.5 倍。當初哈伯望遠鏡的鏡片口徑之所以會設計成 2.4 公尺，一大原因是如果口徑再更大，就塞不進太空梭的貨艙了。那麼問題來了，韋伯太空望遠鏡的口徑大小能一次升級那麼多，難道是因為發射韋伯的火箭，比起當時的太空梭還要大很多嗎？

答案是否定的。事實上，世界上目前沒有任何一款火箭，能夠裝下一面直徑 6.5 公尺的鏡片！而且若是要為了發射韋伯而專門設計一款新火箭，那計畫的預算和進度一定會大大提升和延後，完全得不償失。不過，山不轉路轉，路不轉人轉，也許火箭不可能為了望遠鏡改變，但我們也許可以換個角度想，讓望遠鏡適應火箭呀！

想像一下，如果你有一筆錢，想要買輛腳踏車，讓你未來可以開車帶著腳踏車出遊，卻發現自己車子的後車廂裝不下一般的腳踏車時，你會怎麼辦呢？相信這時後，比起直接購買一台新的大車，選擇折疊式腳踏車會是更合理的選項。而設計 JWST 的工程師們也是採取這樣的策略，將整部韋伯望遠鏡設計成「折疊式」的，從主鏡、次鏡支架到遮陽帆等等機構，都可以收起來降低體積，讓韋伯望遠鏡能夠塞進空間相當有限的火箭整流罩中，並於發射到太空之後，再一步步自動展開成可以運作的狀態。

韋伯望遠鏡的特殊設計

韋伯望遠鏡最明顯的特徵，就是由 18 面六邊形金色鏡片所組合而成，直徑 6.5 公尺的巨大主反射鏡。與哈伯望遠鏡不同的是，它並沒有鏡筒的構造，而是直接將望遠鏡的主鏡與次鏡露在外面，以支架的方式維持結構。而這樣的設計其實在地球上的大型天文台相當常見。

來自宇宙中天體的光線會透過主鏡與次鏡反射，進入主鏡位於中央的黑色錐狀構造。這個構造中設有一些鏡片組，會進一步將光線導至後方的相機和光譜儀。韋伯望遠鏡設有多個不同的相機與光譜儀，並各自有適合的觀測目標，提供各領域的天文學家重要的研究資料。

而巨大的主鏡下方，一層一層的銀色 「帆布」則是韋伯望遠鏡的遮陽帆。它能夠為望遠鏡擋下來自太陽、地球與月球的光線與熱輻射，讓望遠鏡能夠處在既黑暗又低溫的優良觀測環境中。

根據科學家的估算，當韋伯望遠鏡在太空中運作時，它的遮陽帆的面光側溫度可達到約攝氏 110 度，但望遠鏡所處在的背光面，則能維持攝氏零下 210 度左右的低溫。溫度越低，觀測儀器所受到的熱雜訊影響就越少。這樣低溫的環境，對紅外線望遠鏡至關重要。

遮陽帆的背光側提供了望遠鏡與相機所需，黑暗又低溫的運作環境，但並不是所有的設備都需要這樣的條件。比如提供電力的太陽能板，就需要的是充足的陽光才能運作。同時，也有一些設備是本身就會發熱的，例如維持軌道穩定用的小型火箭引擎與燃料，控制望遠鏡指向的反應輪等等。這些設備也都設置於遮陽帆的面光側，如此一來遮陽帆也能順便隔絕這些設備產生的熱，避免干擾望遠鏡的觀測。韋伯望遠鏡上不同設備的配置位置可說各取所需，相當有巧思。

如本系列文章上集：《為何 NASA 不惜大撒幣也要把它送上太空？》所介紹，將紅外線望遠鏡送上太空能帶來許多的好處與研究潛力，然而設計並打造出這樣的科學儀器絕非容易的事。詹姆士．韋伯太空望遠鏡可說就是集結了頂尖科學、工程與技術，以及許多人共同努力的結晶，也期待將來它能帶來豐碩的觀測資料與成果。

延伸閱讀

• 為何 NASA 不惜大撒幣也要把它送上太空？——認識韋伯太空望遠鏡（一）
• 太空巨獸 JWST 升空後的 150 萬里長征 —— 認識韋伯太空望遠鏡（三）
• 淺談 JWST 的科學意義：探索宇宙深處與塵埃後的外星世界！——認識韋伯太空望遠鏡（四）
• 深度認識 JWST 的各項儀器與結構設備
  Instruments and ISIM (Integrated Science Instrument Module) Webb/NASA

參考資料

• James Webb Space Telescope – Webb
• JWST Telescope

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。