怪怪可愛生物：小鎧鼴

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

白堊紀的重戰車

全身覆滿厚重裝甲般的甲龍類 (Ankylosauria) 是白堊紀非常具代表性的一群植食性恐龍，牠們最早的化石紀錄出現在侏羅紀早期，並且生存到白堊紀的最末期。雖然大多數甲龍類化石是在亞洲和北美洲發現的，但其足跡遍及全球，就連南極大陸都有牠們的蹤跡。

除了身上厚重的骨板作為防禦之外，一些甲龍類更演化出棒狀的尾槌以擊退可能來犯的掠食者。由於背上的骨板相當厚實，甲龍類同時也具有寬闊的骨盆結構以支撐額外的重量；低矮而厚實的四肢顯示牠們很可能以靠近地面的植物作為主食。除了柔軟的腹部之外，這些恐龍幾乎無堅不摧。連電影《侏羅紀世界 Jurassic World 》中虛構的帝王暴龍都需要奮力將牠們翻覆，讓牠們四腳朝天露出腹部，才能有效攻擊牠們的要害。

像電影演的一樣是被翻過來的？並不是！

現實有時與虛構同樣神奇。長久以來在野地工作的古生物學家很早就注意到一個離奇的現象，那就是這些甲龍類被挖掘出土時，幾乎總是以四腳朝天的姿勢埋藏在地層中！這些遺骸是因為像霸王龍 (Tyrannosaurus rex) 這樣的大型掠食動物如同電影中將甲龍翻過來所造成的現象嗎？

早在近百年前諾普查男爵 (Franz Nopcsa) 研究東歐出土的甲龍類化石時，便提出了這樣的想法。也許一些大型的掠食者確實有能耐將其中一些體型較小的個體弄翻，但在面對體型較大的成年個體時似乎有些難度；同時這些出土的甲龍類並未留下被肉食動物啃咬過後的齒痕，因此這樣的想法顯然並不成立。

由於這個神祕的現象一直以來從未被科學界正式研究和解釋，於是兩位好奇的加拿大古生物學家便找來了瓦多斯塔州立大學 (Valdosta State University) 的犰狳專家，試圖解開這個上古謎團。

身為哺乳動物的犰狳，雖然稱不上是甲龍類的近親，不過同樣身披鱗甲的犰狳，體態與甲龍仍然有些相似。犰狳的鱗甲與甲龍一樣是由骨化的鱗片所構成，而不像穿山甲是由皮膚角質形成的；同時，犰狳也和甲龍一樣，腹部僅有皮毛覆蓋而缺乏額外的防護。所以研究人員假設外型與甲龍相當類似的犰狳死後，腹腔內的氣體發酵後會撐開較柔軟的腹部，導致犰狳死後翻覆也呈現四腳朝天的樣貌。

那麼從那些因路殺而死亡的犰狳身上或許能找出我們尋求的解答吧？然而根據研究團隊在三個月內蒐集到的訊息，這些犰狳並未如同沉積在岩層中的甲龍一般，經常出現四腳朝天的模樣。如果連觀察犰狳死亡的姿態都無法解釋甲龍的情況，那又該如何解釋這樣的現象呢？

死後水中翻覆，一個可能的解釋

於是研究團隊只好從其他線索試圖解釋這些甲龍滑稽的「死樣子」。既然陸生的犰狳在地面上無法重現翻覆的死狀，是否可以假設事發現場並非在陸地上呢？根據過去史登伯格 (Charles Mortram Sternberg) 的假說，這些甲龍類死後可能被洪水沖刷帶到河道底層或海床中沉積。理論上，背部由骨質鱗甲組成的骨板密度較大，所以在被水流帶著走的情況下，確實可能比較容易產生腹部朝上的模樣。如果屍體是在水下呈現腫脹，那麼這樣的假說是不是有可能成立呢？

事實上，古生物學家確實從一些海相沉積地層中找到保存良好的甲龍類標本。其中千禧礦場 (Millennium Mine) 清水組 (Clearwater Formation) 令人驚豔的恐龍木乃伊－北盾龍 (Borealopelta) 即為這種典型的案例。研究團隊以真板頭龍 (Euoplocephalus) 和蜥結龍 (Sauropelta) 分別做為甲龍科 (Ankylosauridae) 與結節龍科 (Nodosauridae) 兩種甲龍類的典型，導入牠們身體結構各項的密度與估算其體腔內部容積等參數後發現：真板頭龍等甲龍科的物種在水流中只要腫脹到一定的程度就會翻覆；而屬於結節龍科的蜥節龍不論屍體腫脹與否，只要稍稍傾斜就會整個翻覆！

雖然這解釋並不能套用到所有狀況，但這個在水中漂浮腫脹的假說的確提供一個可能的答案，同時更有助於我們推估古地層中生物沉積或還原古代環境可能的樣貌。甲龍翻覆的上古謎團恐怕還有更多細節有待眾人抽絲剝繭。

參考資料

1. Sternberg, C. M. (1970). Comments on dinosaurian preservation in the Cretaceous of Alberta and Wyoming. Ottawa: National Museums of Canada.
2. Arbour, V. M., Zanno, L. E., & Gates, T. (2016). Ankylosaurian dinosaur palaeoenvironmental associations were influenced by extirpation, sea-level fluctuation, and geodispersal. Palaeogeography, Palaeoclimatology, Palaeoecology, 449, 289-299.
3. Mallon, J. C., Henderson, D. M., McDonough, C. M., & Loughry, W. J. (2018). A ‘bloat-and-float’ taphonomic model best explains the upside-down preservation of ankylosaurs. Palaeogeography, Palaeoclimatology, Palaeoecology, 497, 117-127.

• 文字編輯／蔡雨辰