綠藻變原油？微藻生質燃料的新技術！

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

「氣候工作」公司（那間我付錢請他們把碳排放埋到冰島的公司）是由克里斯多福．格巴德（Christoph Gebald）與簡．沃茲巴赫（Jan Wurzbacher）這兩位大學時代的朋友共同創辦的。「我們是上大學第一天認識的，」沃茲巴赫回憶道，「我想我們第一週就問了彼此：『嘿，你想要做什麼？』然後我說：『嗯，我想要創立自己的公司。』」他們後來將研究所的獎學金分為兩份；兩人都花一半時間做博士班的研究，並且用另一半時間讓公司成長。

就跟拉克納一樣，他們兩個人面對了許多質疑。有人說，他們做的事情只是在轉移焦點。如果大家認為有方法能從大氣中抽走二氧化碳，那他們就會排放更多。「大家會反對我們說：『嗯，老兄，你們不該這麼做，』」沃茲巴赫跟我說，「但我們一直很頑固。」現年 35、6 歲的沃茲巴赫身材纖瘦，頂著一頭孩子般的蓬亂黑髮。我和他在「氣候工作」公司的蘇黎世總部碰面。那棟建物裡不僅有辦公室，也有金屬加工廠，現場不僅帶著科技新創的氛圍，也有點腳踏車店的感覺。

「把二氧化碳從流動的空氣中抽出來並不是什麼尖端科技，」沃茲巴赫跟我說，「這也不是什麼新鮮事。過去五十年來，人類都會從氣流中過濾二氧化碳，只是用途不同。」

從空氣中抽碳所面臨的挑戰

譬如在潛水艇中，船員呼出的二氧化碳必須排出去，否則會累積出對人體而言很危險的濃度。

但是能從空氣中抽出碳是一回事，要能大規模執行則又是另一回事。燃燒化石燃料會產生能源，從科技中捕捉二氧化碳也「需要」能源。只要能源是透過燃燒化石燃料所產生的，那就一定會增加必須捕捉的碳量。

第二個重大挑戰是處置方式。捕捉下來的二氧化碳需要送到安全的地方儲存。「玄武岩的好處是我們很好對外解釋，」沃茲巴赫說，「如果有人問：『嘿，但這真的安全嗎？』答案很單純：兩年內，它就會變成位在地下一公里處的石頭。就這麼簡單。」合適的地下儲存地點並不少見，但也不普遍；這表示，若要打造大型的碳捕捉工廠，要不是必須有個合適的地理位置，否則就得把二氧化碳運到遠處。

最後是成本的問題。把二氧化碳從空氣中取出來需要經費，現在這需要花很多的錢。把一噸重的碳排放變成石頭，需要付給「氣候工作」公司 1000 美元。我將 544 公斤的配額，都用在飛往雷克雅維克的單程飛機上，於是包含回程飛機以及去瑞士的航程在內的碳排放，就只能留在空中飄蕩。沃茲巴赫跟我保證，隨著愈來愈多的捕捉裝置裝設完成，價格也會下降；在 10 年左右的時間內，可望降到每噸 100 美元。

如果碳排放以類似比例課稅的話，那麼就更容易計算：基本上，只要抽出一噸二氧化碳，就能少付一噸的碳稅。但如果碳仍舊能免費排入大氣中，那又有誰願意付這筆錢呢？即使一噸只要付 100 美元，把十億噸二氧化碳（只是世界年度排放量的一小部分）埋起來，就需要花上 1000 億美元。

我也問沃茲巴赫，這個世界是否已準備好為直接從空氣中捕捉碳的技術付費。「也許我們太早投入了，」沃茲巴赫若有所思地說，「也許時機正好；又或許我們遲了一步——天曉得。」

生質能與碳捕集和封存 BECCS

一如有許多方式能把二氧化碳釋放進空氣中，其實也有很多（潛在的）方式能移除二氧化碳。一種名為「加速風化（enhanced weathering）」的技術可說是我在赫利舍迪電廠參觀到的工程的反向版。這個概念並非將二氧化碳注入石頭中，而是將石頭帶到地表與二氧化碳接觸。

首先，要先將人為開採並碾碎的玄武岩散布到世界上炎熱、潮溼地帶的農田裡，而二氧化碳與這些碎掉的石頭起化學反應後，就能將其從空氣中抽取出來。或者有人也提出，可以碾碎火山岩中常見的綠色礦物質：橄欖石，再撒入海洋中溶解。這麼做能使海洋吸收更多的二氧化碳，而且還有另一個好處：對抗海洋酸化。

另一類負排放科技（negative-emissions technologies，簡稱為 NETs）的靈感則源自於生物。植物生長時會吸收二氧化碳，而當它們腐朽時，二氧化碳就會回到大氣中。種植新的森林能在植物體成熟之前吸收碳；有一篇瑞士研究人員最新的研究評估，種植一兆棵樹就能在接下來數十年中，從大氣中移除 2000 億噸的碳。其他研究人員認為，這項數據將事實誇大了十倍甚至更多。儘管如此，他們也評道，新植林吸收碳的能力「還是很重要」。

為了解決朽木的問題，許多人提出各種技術方案。其一是將成樹砍倒並埋在溝渠裡；因為缺乏氧氣，就能防止樹木腐朽，以及隨之而來的二氧化碳排放。另一個計畫則只需要蒐集玉米梗等作物殘留物，並倒入深海；在黑暗、冰冷的深海裡，這些農餘腐爛的速度會很慢，甚至完全不腐爛。這些聽起來可能很怪的想法，也都是從自然中汲取靈感。在石炭紀（Carboniferous），有大量的植物遭到淹沒並埋於地底。這些植物後來就變成煤礦——如果這些東西可以保留在地底，理論上就能把碳永遠留在那裡。

林地復育（Reforestation）與注入地下的技術相互結合後，即為「生質能與碳捕集和封存（Bioenergy with carbon capture and storage）」——BECCS（發音為「becks」）。

IPCC 所使用的預測模型極度傾向 BECCS，因為它可以同時達到負排放與發電兩種目的。這種「魚與熊掌兼得」的辦法，以氣候數學的角度來看，幾乎所向無敵。

BECCS 的構想是種植能從空氣中吸取碳的樹木（以及部分穀物），接著便透過燃燒樹木來發電，所產生的二氧化碳再從煙囪直接捕捉下來、送入地底。（2019 年，世界首個 BECCS 的前導實驗已在英格蘭北部一座木顆粒燃料發電廠展開。）

替代方案的土地面積要廣、數量要大

這些替代方案所面臨的挑戰就跟直接從空氣中捕捉碳一樣，問題在於規模。馬里蘭大學的教授（University of Maryland）曾寧（Ning Zeng）是首創「樹木砍伐與儲存」概念的人。根據他的計算，若要每年消去 50 億噸的碳，總共需要 1000 萬條埋樹溝渠，而且每一條都要跟奧運標準游泳池一樣大。「假設有一組一共 10 人的人馬每週可以用機械施工，挖出一條溝渠，」他寫道，「那也需要 20 萬組（200 萬名工人）人馬與機器。」

根據德國科學家一篇最新的研究，若要藉由「加速風化」移除十億噸的二氧化碳，那就得要開採、碾碎並運送約 30 億噸的玄武岩。作者群指出，需要開採、磨碎與輸送的石頭「雖然數量非常大」，但其實還比每年約 80 億噸的煤礦開採量要來得少。

若要種植十億棵樹木，大約需要造出 906.5 萬平方公里大的新林地。這片森林面積之廣，會跟包含阿拉斯加在內的美國國土差不多大。這麼大片的耕地不再用於生產農作的話，可能造成上百萬人面臨飢餓。喬治城大學的教授歐盧費米．泰伊洛（Olúfẹ́miO. Táíwò）近期表示，有一種危機是「我們每邁出一大步的同時，卻在公平正義上倒退兩步。」然而，大家也不清楚，用未開發的土地是否就會比較安全。

樹木是深色的，所以若把凍土變成森林，反而會增加地球要吸納的能量，並造成全球暖化，最後也無法達成目標。解決這個問題的方法之一，可能是用 CRISPR 技術基因改造出淺色的樹木。就我所知，目前還沒有人提出這個構想，但似乎只是遲早的事。

江殷儒
中央研究院生物多樣性研究中心 副研究員​
​台灣微生物歲時記

 

直到現在，我依然享受騎乘機車的自在隨意。

初夏時節，騎機車自南港舊庄進入遍植包種茶的淺山地帶後，轉汐碇路可到達石碇。沿途林蔭鬱鬱，山澗處處，令人暑氣全消。沿著靜安路蜿蜒而行，隨著滿山遍野的天燈殘骸漸增，即達平溪十分一帶。進入雙溪後，群山猛然往兩側退去，道路豁然開朗，筆直地進入貢寮。繼續向東行進，嗅聞到海風氣味後，即可到達農田連綿廣衍的田寮洋。

田寮洋面積約200公頃，是雙溪河下游的洪氾平原。雙溪河在此處形成大曲流，可供洪水宣洩。因此，田寮洋具有調節雙溪河水位的功能。

田寮洋以稻田、筊白筍田為構成主體。經由水田耕作的持續干擾，田寮洋得以遠離陸化的命運，長期維持濕地的型態。周遭環繞低矮的丘陵，加上如馬賽克鑲嵌般的水塘與草澤，讓棲地多樣化的田寮洋成為台北盆地重要的生物庇護所，成為許多留鳥的寶貴棲所，亦是候鳥南北遷徙的補給站。跟著水鳥遷徙傳佈的，除了令人聞之色變的禽流感，還有各式各樣的微藻類，肉眼可見、姿態嬌媚的團藻。

如果藻類也可以成為神奇寶貝的話，團藻絕對是最值得收服的對象之一。

團藻性喜棲息於富含有機質的靜水域，如淺塘與雨後的暫時性水窪。初夏的田寮洋，在棲息著少量滿江紅的水田裡，很容易發現團藻的蹤跡，甚至會形成極度優勢的藻類純群。團藻與滿江紅要求相似的水質條件；然而，佈滿滿江紅的水田，由於光照缺乏，又會抑制團藻的生長。另一方面，團藻對農藥敏感。因此，棲息著團藻的水田，通常是禁絕或低度用藥的友善耕作水田。

團藻的藻體是直徑1～5毫米的中空球形群體，是少數肉眼可見的微藻。在野外可以利用透明封口袋採集水田的水樣，於陽光下利用放大鏡貼近封口袋，即可觀察到一顆顆的團藻。也因為極易觀察，顯微鏡之父─荷蘭微生物學家雷文霍克在十八世紀初期即描述過團藻。

分類上團藻屬於綠藻門，這類的藻類由於富含葉綠素 a 和 b，外觀呈現亮綠色。作為最原始的多細胞生物之一，團藻由數百至數萬個單細胞在球體表面排列組成，鑲嵌於由醣蛋白組成的膠質結構。同時，單細胞具有朝外的兩條游動鞭毛及感光用的眼點。

團藻（Volvox spp.）的拉丁字義為「滾動」，顧名思義，放大鏡下的團藻會以優雅的姿態，緩緩地向光照處滾動（影片如下）。這需要令人驚異的協調性。因此，看各自獨立的單細胞，彼此需透過相連的原生質聯絡絲進行緊密的溝通協調。

https://www.youtube.com/watch?time_continue=11&v=nzO-ZSsqc9U

在演化研究上，團藻是相當重要的研究材料。因為團藻可能是單細胞真核生物過渡到多細胞生物的早期生命形式，也是有性生殖發生的起源。日本東京大學生物科學系的野崎久義教授在團藻演化上就有傑出的研究貢獻。

但如果你嘗試連續地培養團藻，難度其實很高，就像企圖強留夏日花火；最後你會在秋天前的某一日發現團藻的藻體萎縮崩潰。

藻類往往具有非常複雜的生活史，團藻就是如此。我們肉眼見到的球形群體，其實只是其生活史的一個片段。

在合適的水質條件下，團藻傾向進行無性生殖。群體內少數體型較大的生殖細胞會持續分裂，進而發展成子群體，隨後掉入空腔內。當母群體老化破裂後，子群體們即會釋出到環境中。溫度的劇烈變動及乾燥等理化條件，會促成團藻細胞產生費洛蒙，誘導團藻進入有性生殖，結果便是產生厚壁的休眠孢子，隨後沉入田土中，等待另一個夏天。

這樣的生活史，與水稻田的季節作息相呼應，彷彿團藻是上帝擔憂水稻太過孤單而創造的玩伴。當你漫步於夏日的田寮洋，除了利用望遠鏡觀察遠處的水鳥，不妨彎下腰，拿起放大鏡，仔細觀察田水中的寂靜角落，或許你也能發現那美麗炫目的團藻。

參考文獻

1. Nozaki H, Ueki N, Takusagawa M, Yamashita S, Misumi O, Matsuzaki R, Kawachi M, Chiang YR, Wu JT. Morphology, taxonomy and mating-type loci in natural populations of Volvox carteri in Taiwan. Bot Stud. 2018 Apr 3;59(1):10.
2. Nishii I, Miller SM. Volvox: simple steps to developmental complexity? Curr Opin Plant Biol. 2010 Dec;13(6):646-53.

本文轉載自MiTalkzine，原文《初夏田寮洋的團藻》

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