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快樂的紅毛猩猩較長壽

陸子鈞
・2011/06/29 ・262字 ・閱讀時間少於 1 分鐘 ・SR值 487 ・五年級

快樂的人比較長壽,或許對紅毛猩猩來說也是如此。一篇發表於<生物學通訊>(Biology Letters)的研究中,科學家藉由給飼育員填寫問卷,調查184隻動物園中的紅毛猩猩的健康狀況。問卷評比紅毛猩猩普遍的正面情緒、社交互動及達到想要的地方或物體的能力。問卷中最開心等級的紅毛猩猩,在往後的七年內,有不到42%的死亡率。科學家推測,和人類一樣(編:或者說人類和猩猩一樣),較快樂的猩猩,傾向較少壓力及健康問題,有助於他們活得比較久。

資料來源:ScienceShot: Happy Orangutans Live Longer [28 June 2011]

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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微笑會讓自己變快樂嗎?「假裝」的心理學——《怪咖心理學之鍛鍊正能量思維》
azothbooks_96
・2023/06/02 ・2093字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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讓大腦「裝假成真」的實驗

幾年前,科學家決定對詹姆斯的假說展開終極的測試,他們對受測者進行腦部掃描,請受測者做出害怕的表情。研究者從機器窺探受測者的大腦,他們看到杏仁核非常活躍,因此推論受測者的確有恐懼的感覺。所以,研究人員得到了終極的證據,證明假裝感受可以直接影響大腦。

一九六○年代末期,年輕的詹姆斯.萊爾德(James Laird) 在羅切斯特大學攻讀臨床心理學博士。在某次實習課程中,指導教授要求他訪問患者,同時教授透過單面鏡在一旁觀察。訪談過程中,患者的臉上突然出現一抹不尋常的微笑,那微笑引起萊爾德的好奇,他想知道患者露出那不尋常的表情時是什麼感受。

患者不尋常的微笑勾起萊爾德的好奇心。圖/giphy

他開車回家的途中,腦中一再浮現那次訪問的情況,對那抹微笑益發好奇。最後他逼自己做出同樣的表情,以了解那是什麼感受。他驚訝地發現那微笑讓他瞬間快樂了起來。好奇之下,他接著嘗試皺眉,心情馬上難過了起來。那次開車回家的奇怪體驗,從此改變了萊爾德的職業生涯。

當晚他回到家後,馬上走到書架前,查詢情感心理學的相關資訊。巧的是,他拿起的第一本書就是詹姆斯的《心理學原理》。

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微笑就會變得快樂

萊爾德閱讀詹姆斯失傳已久的理論,覺得那也許可以解釋為什麼他在車內微笑後馬上變得更快樂了。他也意外發現那理論已歸入史書,從來沒做過應有的測試。為了測試,萊爾德邀一些志願受測者到他的實驗室,讓他們微笑或皺眉,然後告知感受。根據詹姆斯的理論,微笑的人應該會比皺眉的人快樂許多。

不過,萊爾德擔心受測者可能會迎合他,說出他想聽的結果,所以他必須想辦法在隱瞞實驗的真實目的下,讓他們微笑或皺眉。

後來,他巧立了一個名目。他告訴受測者,他們參與的實驗是研究臉部肌肉的電流活動,並在受測者的眉宇間、嘴角和下巴邊緣裝上電極。接著,他向受測者解釋,情緒的變化會影響實驗結果,為了避免情緒造成誤差,要求他們在實驗的過程中要告知情緒變化。

萊爾德決定進行表情與情緒關聯的實驗。圖/envatoelements

電極器當然是假的,但是那個巧立的名目讓萊爾德可以偷偷地把受測者的表情轉為笑臉或苦臉。為了塑造憤怒的表情,他叫受測者把眉宇間的電極器往下拉,用咬牙切齒的方式收縮下巴上的電極器。為了塑造快樂的表情,他叫受測者把嘴角的電極器往上揚。

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受測者依照要求改變表情後,接著他給受測者一張表格, 上面列了一些情感的項目(例如,激動、不安、快樂、懊悔等等),請受測者評估各種情感的感受度。結果相當驚人,跟詹姆斯在十九世紀末的預測一樣。受測者在做出微笑的表情後,覺得更快樂;在皺眉後,覺得更生氣了。

研究過後,萊爾德訪問受測者,問他們是否知道自己為什麼在實驗中會有那些不同的感受。只有少數幾人把新感受歸因於臉部表情的操控,其他人都無法解釋感受的轉變。其中一位把表情轉為皺眉的受測者表示:「我其實毫無怒氣,卻不自覺地想到令我發怒的事情。這實在有點荒謬,我知道我正在接受測試,沒理由生氣,但我就是控制不了。」

受試者因為皺眉的表情感到憤怒的情緒。圖/envatoelements

立刻就快樂起來的方法

十九世紀初,俄國戲劇導演康斯坦丁.史坦尼斯拉夫斯基(Constantin Stanislavski)發明了方法演技(method acting), 顛覆了戲劇界。這種表演方法的關鍵在於鼓勵演員以控制行為的方式,在舞台上體驗真實情感。

這種方法常稱為「魔力假使」(the magic if)(「假使我真的有這種感受,我會怎麼表現?」),一些知名演員也採用這種方式。例如,馬龍白蘭度、華倫比提、勞勃狄尼洛。

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同樣的方法也用於探討「裝假成真」原理的實驗室研究中。假設你現在參與驗證「裝假成真」原理的研究,首先,用 1 到 10 來評估你目前快樂的程度,1 代表你剛跌進水溝裡的心情,10 則代表你看到最痛恨的敵人跌進水溝裡的心情。

接著,請開始微笑。不過,我要的不是短暫擠出沒什麼感覺的微笑,請依照以下的指示微笑: 

  1. 坐在鏡子前。
  2. 放鬆額頭和臉頰的肌肉,嘴唇微開。在科學界,你現在的表情稱為「中立」,像一張空白的畫布。
  3. 將嘴角肌肉往後拉向耳朵,盡量把笑容拉大,笑到眼晴周圍產生紋路。最後,把眉部肌肉輕輕揚起,維持這個表情約二十秒。
  4. 收起表情,想想你現在的感受。

——本文摘自《怪咖心理學之鍛鍊正能量思維,用科學方法讓好事成真》,2023 年 4 月,漫遊者文化出版,未經同意請勿轉載。

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azothbooks_96
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漫遊也許有原因,卻沒有目的。 漫遊者的原因就是自由。文學、人文、藝術、商業、學習、生活雜學,以及問題解決的實用學,這些都是「漫遊者」的範疇,「漫遊者」希望在其中找到未來的閱讀形式,尋找新的面貌,為出版文化找尋新風景。

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大雪怪、大腳怪真的存在嗎?口耳相傳的「野人」傳說
劉律辰
・2023/04/19 ・2896字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「神秘動物學(Cryptozoology)」由法國動物學家貝爾納.厄韋爾曼斯(Bernard Heuvelmans)於 1955 年出版的《尋找未知動物(On the track of Unknown Animals)》提出。

蘇聯早期研究與原始人類孑遺

神秘動物學在蘇聯備受重視,1958 年就已成立「雪人研究委員會」。1973 年,學者德米特里.巴亞諾夫(Dmitri Bayanov)提出”Homins”與”Hominology”之詞,可譯作「野人」、「野人學」,泛指那些神秘類人猿的相關學問。

在俄羅斯南方至蒙古、新疆、高加索與土耳其廣大區域的民族,千年以來皆有讀音類似”Almas(阿爾馬斯)”的神靈。由於這個區域也是尼安德塔人分佈的東方區域,1964 年,蘇聯科學院提出阿爾馬斯可能是尼安德塔人。然據 2014 年英國分析含俄羅斯在內的各國野人毛髮,結果均為棕熊、馬、智人的基因,並無其他人族動物[1]

1850 年,高加索地區的阿布哈茲抓獲一隻女野人,被獻給當地貴族,取名”Зана(札娜)”。其身高近 2 公尺,一絲不掛,體毛遍佈,也與男人育有子女。1974 年,巴亞諾夫找到札娜頭骨,經牛津大學布萊恩.賽克斯(Bryan Clifford Sykes)檢驗,得出札娜為非洲人種。丹麥 Ashot Margaryan 於 2021 年提出札娜可能帶有先天性多毛症,另種說法為札娜身處野外導致多毛與智力退化。

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真正可能與原始人類有關者,是印尼蘇門答臘島傳說的「矮人(Orang Pendek)」。目擊稱其身高矮小,手臂較長,頭髮垂至肩下,比其他野人更像智人。2001 年,英國調查團隊取得毛髮樣本,後來分析屬於智人。2003 年,印尼弗洛勒斯島上發現一種身高不足 1 公尺的直立人──弗洛勒斯人,滅絕於 1.2 萬年前或 5 萬年前,與智人生存時間有重疊,或許是祖先口耳相傳的記憶。

北美洲大腳怪是人類嗎?

「大腳怪(Bigfoot)」是最著名的野人,集中於西部的洛磯山脈,有時甚至泛指世界各地的野人,佛州散發惡臭的「臭鼬猿(Skunk ape)」、北卡體型較小的「諾比(Knobby)」及俄亥俄州攻擊性強的「草人(Grass man)」應屬相同體系。早在歐洲人到達前,加州原住民的”Painted Rock” 岩畫就可見到大腳怪,近代以後相關報告更是數以萬計。

2012 年,DNA 診斷公司(DNA Diagnostics)的梅爾巴.科特徹姆(Melba Ketchum)對大腳怪毛髮、血液等樣本進行 DNA 定序,顯示大腳怪是 1.5 萬年前由智人女性與未知人族男性交配產生,然此文章僅刊登於研究發表前 9 天註冊的”DeNovo: Journal of Science”網站。隔年科特徹姆的團隊「大腳怪基因計畫」宣稱拍下清晰的大腳怪照片,並成功於國際動物命名法委員會的”Zoobank” 網站為大腳怪申請學名:”Homo sapiens cognatus”。

大腳怪受到的質疑與各種野人相同,包含缺乏活體樣本或化石,與族群的數量過少的物種不可能持續繁衍。回溯 2009 年 JD Lozier 等人一項受到矚目的研究:所謂「大腳怪」的生物分佈建模(SDM)近似美洲黑熊,因此直立的熊或許正是大腳怪傳說的來源。

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2013 年「大腳怪基因計畫」公佈的大腳怪錄像之一。圖/Sasquatch Genome Project[2]

「可惡的雪人」與巨猿

喜馬拉雅山雪人在當地藏民的神話中稱作”Yeti(耶提)”,並有寺廟供奉雪人頭皮。在 19 世紀探險家發現雪地裡的巨大腳印後,雪人就已被被西方重視,被稱為「可惡的雪人」。厄韋爾曼斯甚至於 1958 年為牠取了學名: “Dinanthropoides nivalis”。

2013 年,賽克斯檢測「雪人」毛髮,發現「雪人」可能為古代北極熊[3]

雪人時常被與步氏巨猿(Gigantopithecus blacki)聯結,牠於 30 萬年前滅絕,站立可達 3 公尺,吻合大腳怪等野人的特徵,因此在神秘動物學者心中占有重要地位。步氏巨猿分佈於華南、東南亞與印度等地,是雪人與不少野人的棲地,也是、或者曾是巨猿近親──紅毛猩猩的棲地。如:

中南半島的西馬來西亞的”Mawas” 的傳說,2005 年多次目擊。隔年柔佛州政府組成研究團隊,找到巨大腳印,並禁止外國人進入林區尋找巨猿;

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印度東北加羅丘陵的”Manda burung”,2007 年多次目擊,當地政府的調查團隊也發現巨大腳印,被認為與鄰近的耶提有相同來由;

2008 年,婆羅洲發現一個超過 1.2 公尺,推估此生物高達 7 公尺!據說當地在 1950 年代也曾發現類似腳印;千年以來,中國南方多地出沒的各種野人。

1951 年,英國探險家艾力克.希普頓(Eric Shipton)在喜馬拉雅山拍下長 45 公分、寬 32 公分的巨大腳印。圖/wikipedia[4]

歷史悠久的「野人」傳說

中國自周代以來就有大量關於野人的記載,據傳牠們生存於《山海經》的梟陽國(今廣西一帶):「人面長唇,黑身有毛,反踵,見人則笑,左手操管。」「南方有贛(戇)巨人,人面長臂,黑身有毛,反踵,見人笑亦笑,唇蔽其面,因即逃也。」這種可怖的「野人」主要於西南出沒,有雲南「倒腳仙」、貴州「月亮山野人(變婆)」、四川「黑竹溝野人」等,鄰近地域還有越南 “Người Rừng” 與湖北「神農架野人」,民間對牠們的描摹並未脫離《山海經》,仍有「反踵」、「長唇」、「愛笑」、「操管」等形象。

著名的神農架野人流傳超過百年,並於 1970 年代掀起熱潮:牠高達 3 公尺,全身遍佈紅棕色毛髮。1974 年起,中國科學院組成「鄂西北奇異動物考察隊」,三度深入神農架林區,最終幾乎完全否定了野人的存在。周國興等人提出以下觀點:

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當地人未經專業生物辨識訓練,村民所述「野人」特徵多為已知動物,其顏色亦有紅、黑、白等,十分不一,甚至曾經誤認外國探險家;送驗「野人」樣本為染色人髮、去爪熊掌與猴耳等;實地探查「野人」腳印,發現為變形動物腳印。經過模擬,兩個大型動物腳印可疊合為一個巨大的「野人」的腳印。

我們的祖先或許見過巨猿,但紅毛猩猩已足夠成為怪物一一化石證據顯示已滅絕的廣西魏氏猩猩(Pongo weidenreichi)與越南猩猩(Pongo hooijeri)符合梟陽國的地理位置;《呂氏春秋》記載「肉之美者,猩猩之唇。」同樣契合野人與紅毛猩猩的「長唇」特徵,可證明猩猩曾生存於華南。

現今的紅毛猩猩僅分佈於婆羅洲與北蘇門答臘,而壯碩的婆羅洲紅毛猩猩站立可達 1.8 公尺一一在那上古的嶺南蠻縣,有隻身高近 2 公尺、渾身赤髮、面目猙獰且形似人類的生物忽然映入你眼簾,張開那長得驚人的嘴唇、衝著你咧嘴大笑,這樣的生物,還能不被古人流傳於大江南北嗎?

紅毛猩猩可將嘴唇上翻,符合「唇蔽其面」的記載。圖/envatoelements

結語

觀覽上述資料,不難發現:所謂「神祕生物」多隨時代遞嬗而遭否定。清代袁枚尋找神農架野人時說:「余詢之土人,云傳聞有之,未有見之。」中國古動物館館長王原博士也曾提出相同質疑:「傳說中有各種各樣的野人、雪人、紅毛鬼、大腳怪等等,為什麼只有目擊或腳印,而毫無例外地沒有一例獲得活體(或者是屍體)樣本?」對此,長年探查野人的周國興給出了總結:「那些自稱看到野人的村民,連自己都說不清到底看到了什麼,最後在對別人的講述中,慢慢描繪成了所謂『野人』的模樣。」

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當然,我們仍期待著更多證據,期待著野人現身的那天,但也莫因牠們的不實而生惆悵。身為萬物之靈,窮林瘴霧與崔嵬雪窖裡的現存生物早已足夠珍貴,值得探尋與守護。

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