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快樂的紅毛猩猩較長壽

陸子鈞
・2011/06/29 ・262字 ・閱讀時間少於 1 分鐘 ・SR值 487 ・五年級

快樂的人比較長壽,或許對紅毛猩猩來說也是如此。一篇發表於<生物學通訊>(Biology Letters)的研究中,科學家藉由給飼育員填寫問卷,調查184隻動物園中的紅毛猩猩的健康狀況。問卷評比紅毛猩猩普遍的正面情緒、社交互動及達到想要的地方或物體的能力。問卷中最開心等級的紅毛猩猩,在往後的七年內,有不到42%的死亡率。科學家推測,和人類一樣(編:或者說人類和猩猩一樣),較快樂的猩猩,傾向較少壓力及健康問題,有助於他們活得比較久。

資料來源:ScienceShot: Happy Orangutans Live Longer [28 June 2011]

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陸子鈞
294 篇文章 ・ 5 位粉絲
Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

  1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
  2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
  3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
  4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
  5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
  6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
  7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
  8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.
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微笑會讓自己變快樂嗎?「假裝」的心理學——《怪咖心理學之鍛鍊正能量思維》
azothbooks_96
・2023/06/02 ・2093字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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讓大腦「裝假成真」的實驗

幾年前,科學家決定對詹姆斯的假說展開終極的測試,他們對受測者進行腦部掃描,請受測者做出害怕的表情。研究者從機器窺探受測者的大腦,他們看到杏仁核非常活躍,因此推論受測者的確有恐懼的感覺。所以,研究人員得到了終極的證據,證明假裝感受可以直接影響大腦。

一九六○年代末期,年輕的詹姆斯.萊爾德(James Laird) 在羅切斯特大學攻讀臨床心理學博士。在某次實習課程中,指導教授要求他訪問患者,同時教授透過單面鏡在一旁觀察。訪談過程中,患者的臉上突然出現一抹不尋常的微笑,那微笑引起萊爾德的好奇,他想知道患者露出那不尋常的表情時是什麼感受。

患者不尋常的微笑勾起萊爾德的好奇心。圖/giphy

他開車回家的途中,腦中一再浮現那次訪問的情況,對那抹微笑益發好奇。最後他逼自己做出同樣的表情,以了解那是什麼感受。他驚訝地發現那微笑讓他瞬間快樂了起來。好奇之下,他接著嘗試皺眉,心情馬上難過了起來。那次開車回家的奇怪體驗,從此改變了萊爾德的職業生涯。

當晚他回到家後,馬上走到書架前,查詢情感心理學的相關資訊。巧的是,他拿起的第一本書就是詹姆斯的《心理學原理》。

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微笑就會變得快樂

萊爾德閱讀詹姆斯失傳已久的理論,覺得那也許可以解釋為什麼他在車內微笑後馬上變得更快樂了。他也意外發現那理論已歸入史書,從來沒做過應有的測試。為了測試,萊爾德邀一些志願受測者到他的實驗室,讓他們微笑或皺眉,然後告知感受。根據詹姆斯的理論,微笑的人應該會比皺眉的人快樂許多。

不過,萊爾德擔心受測者可能會迎合他,說出他想聽的結果,所以他必須想辦法在隱瞞實驗的真實目的下,讓他們微笑或皺眉。

後來,他巧立了一個名目。他告訴受測者,他們參與的實驗是研究臉部肌肉的電流活動,並在受測者的眉宇間、嘴角和下巴邊緣裝上電極。接著,他向受測者解釋,情緒的變化會影響實驗結果,為了避免情緒造成誤差,要求他們在實驗的過程中要告知情緒變化。

萊爾德決定進行表情與情緒關聯的實驗。圖/envatoelements

電極器當然是假的,但是那個巧立的名目讓萊爾德可以偷偷地把受測者的表情轉為笑臉或苦臉。為了塑造憤怒的表情,他叫受測者把眉宇間的電極器往下拉,用咬牙切齒的方式收縮下巴上的電極器。為了塑造快樂的表情,他叫受測者把嘴角的電極器往上揚。

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受測者依照要求改變表情後,接著他給受測者一張表格, 上面列了一些情感的項目(例如,激動、不安、快樂、懊悔等等),請受測者評估各種情感的感受度。結果相當驚人,跟詹姆斯在十九世紀末的預測一樣。受測者在做出微笑的表情後,覺得更快樂;在皺眉後,覺得更生氣了。

研究過後,萊爾德訪問受測者,問他們是否知道自己為什麼在實驗中會有那些不同的感受。只有少數幾人把新感受歸因於臉部表情的操控,其他人都無法解釋感受的轉變。其中一位把表情轉為皺眉的受測者表示:「我其實毫無怒氣,卻不自覺地想到令我發怒的事情。這實在有點荒謬,我知道我正在接受測試,沒理由生氣,但我就是控制不了。」

受試者因為皺眉的表情感到憤怒的情緒。圖/envatoelements

立刻就快樂起來的方法

十九世紀初,俄國戲劇導演康斯坦丁.史坦尼斯拉夫斯基(Constantin Stanislavski)發明了方法演技(method acting), 顛覆了戲劇界。這種表演方法的關鍵在於鼓勵演員以控制行為的方式,在舞台上體驗真實情感。

這種方法常稱為「魔力假使」(the magic if)(「假使我真的有這種感受,我會怎麼表現?」),一些知名演員也採用這種方式。例如,馬龍白蘭度、華倫比提、勞勃狄尼洛。

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同樣的方法也用於探討「裝假成真」原理的實驗室研究中。假設你現在參與驗證「裝假成真」原理的研究,首先,用 1 到 10 來評估你目前快樂的程度,1 代表你剛跌進水溝裡的心情,10 則代表你看到最痛恨的敵人跌進水溝裡的心情。

接著,請開始微笑。不過,我要的不是短暫擠出沒什麼感覺的微笑,請依照以下的指示微笑: 

  1. 坐在鏡子前。
  2. 放鬆額頭和臉頰的肌肉,嘴唇微開。在科學界,你現在的表情稱為「中立」,像一張空白的畫布。
  3. 將嘴角肌肉往後拉向耳朵,盡量把笑容拉大,笑到眼晴周圍產生紋路。最後,把眉部肌肉輕輕揚起,維持這個表情約二十秒。
  4. 收起表情,想想你現在的感受。

——本文摘自《怪咖心理學之鍛鍊正能量思維,用科學方法讓好事成真》,2023 年 4 月,漫遊者文化出版,未經同意請勿轉載。

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azothbooks_96
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漫遊也許有原因,卻沒有目的。 漫遊者的原因就是自由。文學、人文、藝術、商業、學習、生活雜學,以及問題解決的實用學,這些都是「漫遊者」的範疇,「漫遊者」希望在其中找到未來的閱讀形式,尋找新的面貌,為出版文化找尋新風景。

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大雪怪、大腳怪真的存在嗎?口耳相傳的「野人」傳說
劉律辰
・2023/04/19 ・2896字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「神秘動物學(Cryptozoology)」由法國動物學家貝爾納.厄韋爾曼斯(Bernard Heuvelmans)於 1955 年出版的《尋找未知動物(On the track of Unknown Animals)》提出。

蘇聯早期研究與原始人類孑遺

神秘動物學在蘇聯備受重視,1958 年就已成立「雪人研究委員會」。1973 年,學者德米特里.巴亞諾夫(Dmitri Bayanov)提出”Homins”與”Hominology”之詞,可譯作「野人」、「野人學」,泛指那些神秘類人猿的相關學問。

在俄羅斯南方至蒙古、新疆、高加索與土耳其廣大區域的民族,千年以來皆有讀音類似”Almas(阿爾馬斯)”的神靈。由於這個區域也是尼安德塔人分佈的東方區域,1964 年,蘇聯科學院提出阿爾馬斯可能是尼安德塔人。然據 2014 年英國分析含俄羅斯在內的各國野人毛髮,結果均為棕熊、馬、智人的基因,並無其他人族動物[1]

1850 年,高加索地區的阿布哈茲抓獲一隻女野人,被獻給當地貴族,取名”Зана(札娜)”。其身高近 2 公尺,一絲不掛,體毛遍佈,也與男人育有子女。1974 年,巴亞諾夫找到札娜頭骨,經牛津大學布萊恩.賽克斯(Bryan Clifford Sykes)檢驗,得出札娜為非洲人種。丹麥 Ashot Margaryan 於 2021 年提出札娜可能帶有先天性多毛症,另種說法為札娜身處野外導致多毛與智力退化。

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真正可能與原始人類有關者,是印尼蘇門答臘島傳說的「矮人(Orang Pendek)」。目擊稱其身高矮小,手臂較長,頭髮垂至肩下,比其他野人更像智人。2001 年,英國調查團隊取得毛髮樣本,後來分析屬於智人。2003 年,印尼弗洛勒斯島上發現一種身高不足 1 公尺的直立人──弗洛勒斯人,滅絕於 1.2 萬年前或 5 萬年前,與智人生存時間有重疊,或許是祖先口耳相傳的記憶。

北美洲大腳怪是人類嗎?

「大腳怪(Bigfoot)」是最著名的野人,集中於西部的洛磯山脈,有時甚至泛指世界各地的野人,佛州散發惡臭的「臭鼬猿(Skunk ape)」、北卡體型較小的「諾比(Knobby)」及俄亥俄州攻擊性強的「草人(Grass man)」應屬相同體系。早在歐洲人到達前,加州原住民的”Painted Rock” 岩畫就可見到大腳怪,近代以後相關報告更是數以萬計。

2012 年,DNA 診斷公司(DNA Diagnostics)的梅爾巴.科特徹姆(Melba Ketchum)對大腳怪毛髮、血液等樣本進行 DNA 定序,顯示大腳怪是 1.5 萬年前由智人女性與未知人族男性交配產生,然此文章僅刊登於研究發表前 9 天註冊的”DeNovo: Journal of Science”網站。隔年科特徹姆的團隊「大腳怪基因計畫」宣稱拍下清晰的大腳怪照片,並成功於國際動物命名法委員會的”Zoobank” 網站為大腳怪申請學名:”Homo sapiens cognatus”。

大腳怪受到的質疑與各種野人相同,包含缺乏活體樣本或化石,與族群的數量過少的物種不可能持續繁衍。回溯 2009 年 JD Lozier 等人一項受到矚目的研究:所謂「大腳怪」的生物分佈建模(SDM)近似美洲黑熊,因此直立的熊或許正是大腳怪傳說的來源。

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2013 年「大腳怪基因計畫」公佈的大腳怪錄像之一。圖/Sasquatch Genome Project[2]

「可惡的雪人」與巨猿

喜馬拉雅山雪人在當地藏民的神話中稱作”Yeti(耶提)”,並有寺廟供奉雪人頭皮。在 19 世紀探險家發現雪地裡的巨大腳印後,雪人就已被被西方重視,被稱為「可惡的雪人」。厄韋爾曼斯甚至於 1958 年為牠取了學名: “Dinanthropoides nivalis”。

2013 年,賽克斯檢測「雪人」毛髮,發現「雪人」可能為古代北極熊[3]

雪人時常被與步氏巨猿(Gigantopithecus blacki)聯結,牠於 30 萬年前滅絕,站立可達 3 公尺,吻合大腳怪等野人的特徵,因此在神秘動物學者心中占有重要地位。步氏巨猿分佈於華南、東南亞與印度等地,是雪人與不少野人的棲地,也是、或者曾是巨猿近親──紅毛猩猩的棲地。如:

中南半島的西馬來西亞的”Mawas” 的傳說,2005 年多次目擊。隔年柔佛州政府組成研究團隊,找到巨大腳印,並禁止外國人進入林區尋找巨猿;

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印度東北加羅丘陵的”Manda burung”,2007 年多次目擊,當地政府的調查團隊也發現巨大腳印,被認為與鄰近的耶提有相同來由;

2008 年,婆羅洲發現一個超過 1.2 公尺,推估此生物高達 7 公尺!據說當地在 1950 年代也曾發現類似腳印;千年以來,中國南方多地出沒的各種野人。

1951 年,英國探險家艾力克.希普頓(Eric Shipton)在喜馬拉雅山拍下長 45 公分、寬 32 公分的巨大腳印。圖/wikipedia[4]

歷史悠久的「野人」傳說

中國自周代以來就有大量關於野人的記載,據傳牠們生存於《山海經》的梟陽國(今廣西一帶):「人面長唇,黑身有毛,反踵,見人則笑,左手操管。」「南方有贛(戇)巨人,人面長臂,黑身有毛,反踵,見人笑亦笑,唇蔽其面,因即逃也。」這種可怖的「野人」主要於西南出沒,有雲南「倒腳仙」、貴州「月亮山野人(變婆)」、四川「黑竹溝野人」等,鄰近地域還有越南 “Người Rừng” 與湖北「神農架野人」,民間對牠們的描摹並未脫離《山海經》,仍有「反踵」、「長唇」、「愛笑」、「操管」等形象。

著名的神農架野人流傳超過百年,並於 1970 年代掀起熱潮:牠高達 3 公尺,全身遍佈紅棕色毛髮。1974 年起,中國科學院組成「鄂西北奇異動物考察隊」,三度深入神農架林區,最終幾乎完全否定了野人的存在。周國興等人提出以下觀點:

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當地人未經專業生物辨識訓練,村民所述「野人」特徵多為已知動物,其顏色亦有紅、黑、白等,十分不一,甚至曾經誤認外國探險家;送驗「野人」樣本為染色人髮、去爪熊掌與猴耳等;實地探查「野人」腳印,發現為變形動物腳印。經過模擬,兩個大型動物腳印可疊合為一個巨大的「野人」的腳印。

我們的祖先或許見過巨猿,但紅毛猩猩已足夠成為怪物一一化石證據顯示已滅絕的廣西魏氏猩猩(Pongo weidenreichi)與越南猩猩(Pongo hooijeri)符合梟陽國的地理位置;《呂氏春秋》記載「肉之美者,猩猩之唇。」同樣契合野人與紅毛猩猩的「長唇」特徵,可證明猩猩曾生存於華南。

現今的紅毛猩猩僅分佈於婆羅洲與北蘇門答臘,而壯碩的婆羅洲紅毛猩猩站立可達 1.8 公尺一一在那上古的嶺南蠻縣,有隻身高近 2 公尺、渾身赤髮、面目猙獰且形似人類的生物忽然映入你眼簾,張開那長得驚人的嘴唇、衝著你咧嘴大笑,這樣的生物,還能不被古人流傳於大江南北嗎?

紅毛猩猩可將嘴唇上翻,符合「唇蔽其面」的記載。圖/envatoelements

結語

觀覽上述資料,不難發現:所謂「神祕生物」多隨時代遞嬗而遭否定。清代袁枚尋找神農架野人時說:「余詢之土人,云傳聞有之,未有見之。」中國古動物館館長王原博士也曾提出相同質疑:「傳說中有各種各樣的野人、雪人、紅毛鬼、大腳怪等等,為什麼只有目擊或腳印,而毫無例外地沒有一例獲得活體(或者是屍體)樣本?」對此,長年探查野人的周國興給出了總結:「那些自稱看到野人的村民,連自己都說不清到底看到了什麼,最後在對別人的講述中,慢慢描繪成了所謂『野人』的模樣。」

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當然,我們仍期待著更多證據,期待著野人現身的那天,但也莫因牠們的不實而生惆悵。身為萬物之靈,窮林瘴霧與崔嵬雪窖裡的現存生物早已足夠珍貴,值得探尋與守護。

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