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輕鬆使用Android 裝置控制樂高機器人:讓機器人前進指定距離

馥林文化_96
・2013/09/26 ・2827字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 552 ・八年級
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文/曾吉弘(CAVE教育團隊

在7 月號的專欄中, 我們介紹了如何使用Slider 滑桿元件來控制樂高機器人馬達的轉速與方向。本期我們將介紹如何使用樂高馬達中的編碼器(encoder)來讓機器人前進指定的距離,並且深入介紹App Inventor 中對於樂高機器人的SetOutputState 低階控制指令。

樂高NXT 伺服馬達

樂高NXT 的馬達是所有樂高馬達中輸出扭矩最大也是最有份量的一款,另一方面,它也是唯一有配置角度感應器的馬達,經過計算之後可求出機器人行走的距離或轉動的方位角,非常方便。

本期專題將使用App Inventor 中,NxtDrive 元件的MoveForward 指令與NxtDirectCommand 的setOutputState 指令來控制樂高NXT 馬達。圖1 中是NxtDrive 的屬性設定欄位,由於本範例要控制機器人上的兩個馬達,所以需要兩個NxtDrive 元件, 將其DriveMotors 欄位分別設為B 與C ,代表控制樂高NXT 機器人的B 與C馬達。WheelDiameter 代表目前所使用的輪胎直徑,單位為公分。以本範例所使用的輪胎直徑為5.6 公分,因此請填入5.6。樂高的輪胎胎皮上都會標示輪胎的尺寸(圖2),請依照您所選用的輪胎填入正確的數字,否則機器人行走的距離就不正確啦。

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圖1NxtDrive 的屬性設定欄位。

 


圖2樂高NXT 機器人的5.6公分馬達。

 

接著看到NxtDrive 的正轉MoveForward 與反轉MoveBackward 指令, 我們須給定電力power 與距離distance 兩個參數,但事實上也能以負數讓馬達反向轉動。圖3 中兩個指令都會讓B 馬達以電力50% 反向轉動10 公分。


圖3 NxtDrive 的轉動指令。

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回想一下國小的圓周長公式:2πr ,r 代表半徑。以本範例使用的5.6公分輪胎來說,圓周長就是2π X2.8=17.6 公分,代表馬達每轉一度所代表的圓周長為17.6 / 360 =0.049公分。換言之如果要讓機器人前進一公分的話,馬達大約要轉動20.4 度。

什麼是編碼器?

編碼器的功能主要是得知馬達轉軸的位置,並推估馬達的轉速。由於馬達會受到電力、負載與其他種種外在因素,沒有編碼器的馬達就無法得知其正確位置而導致誤差愈來愈大。因此應用在機器人上的馬達大部分都會有編碼器來得到更好的精確度與控制效果。樂高馬達的編碼器解析度為1度,高級馬達的編碼器解析度會更精細,當然也就愈貴囉!

開始玩機器人

請把NXT 機器人組裝好,並將左側馬達接在NXT 的輸出端B , 右側則是輸出端C( 註1)。為了完整測試,請將第三個馬達接上輸出端A。請確認NXT 主機的藍牙是啟動的,接著將NXT 主機與Android 手機進行藍牙配對(註2),完成之後就可以把機器人放到一邊了。啟動藍牙之後您可以從NXT主機的螢幕左上角看到藍牙的符號。

接下來依序介紹程式的各個功能:

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STEP1 登入畫面:

首次進入程式的畫面如圖4a , 只有「NXT 裝置清單/ 連線」按鈕可以按,其它所有按鈕都無法操作。點選「NXT 裝置清單/ 連線」按鈕後進入藍牙裝置清單(圖4b),請找到剛剛配對完成的NXT 主機名稱(本範例為abc),點選之後就會由Android 裝置對NXT 主機發起藍牙連線。順利連線成功的話,就可拉動Slider 滑桿元件來控制馬達轉速(圖4c)。

圖4a 程式首次執行的畫面。
圖4b 點選連線按鈕後進入藍牙裝置清單。
圖4c 連線成功後才可進行相關操作。

 

STEP2 程式初始化:

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在點選連線清單之前(ListPickerConnect 的BeforePicking 事件), 需先將清單內容指定為Android 裝置上的藍牙配對清單(圖5a)。點選之後則先測試連線是否成功,成功則將「斷線」按鈕設為可點選(圖5b)。


圖5a 指定藍牙配對裝置清單。


圖5b 連線成功後啟動相關元件。

 

STEP3 讓馬達前進指定的距離:

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本範例的架構相當簡單,點選「前進距離」按鈕就會呼叫MoveForward指令, 讓兩個馬達同時以電力50 來行走我們所輸入的距離。在此我們透過一個if 判斷式,當您尚未輸入任何數字之前,按鈕事件的內容將無法執行,事實上是因為如果該欄位為空的話將造成程式當機按鈕將無法點選。

另外由於速度過快機器人容易衝過頭而導致計算不準,在此不建議您使用太高的電力值(圖6)。


圖6 按下按鈕讓機器人前進指定距離。

STEP4 讓馬達轉動指定的角度:

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您應該發現了吧,App Inventor管太多啦! 一般來說我們都是使用馬達編碼器值搭配輪胎尺寸來算出機器人的移動距離。但NxtDrive.MoveForward 指令這樣子包起來的話, 反而使我們無法取得馬達的編碼器值了。幸好, 在NxtDirectCommands元件中有一個設定輸出端狀態(SetOutputState)指令,它的tachoLimit 欄位就是編碼器值,可在此直接指定馬達所要轉動的角度,每次轉動到這個值的時候就會自動停下來。

在圖7a 中,點選「轉動角度」按鈕就會呼叫SetOutputState 指令,讓兩個馬達同時以電力50 來轉動我們所指定的角度值。其實這才是所有AppInventor 中有關樂高機器人輸出指令的真實面貌,它是根據樂高官方所定義的直接指令,以位元陣列的方式來直接與樂高NXT 主機的韌體進行溝通。當然,要達到這樣的效果是需要一點功力的,所以App Inventor 開發小組就幫您把常用的樂高控制指令都包好了,我們只要直接呼叫使用即可。


圖7a 按下按鈕讓馬達轉動指定角度。

以SetOutputState 指令來說, 就是以藍牙通訊的方式,一次向NXT 機器人發送15 個位元組長度的位元陣列,機器人收到之後就可以自動執行對應的內容。這也就是為什麼我們不需要編寫機器人端的程式就可以控制樂高機器人,是不是非常方便呢?

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表

如果我們要用SetOutputState 指令來達到與MoveForward 指令一樣的效果的話,就要先算出馬達轉一度所代表的圓周長,再計算出要前進的距離(圖7b)。這樣雖然計算比較繁複,但對於開發者來說,這種作法的彈性是比較大的。由於篇幅關係,我們無法詳細介紹所有欄位的意義,如果您想要對樂高直接控制指令一探究竟的話, 請由樂高MindStorm官方網站下載藍牙開發套件的文件。


圖7b 用SetOutputState 指令達到MoveForward的效果。

 

STEP5 斷線:

按下「斷線」按鈕之後,會中止藍牙連線(BluetoothClient.Disconnect指令),並使畫面上的各個元件恢復到未連線時的狀態(圖8)。


圖8按下「斷線」按鈕時中斷藍牙連線。

 

操作

實際執行的時候,請先確認NXT 已經開機且藍牙也啟動了。接著在您的Android 裝置上點選畫面中的「NXT 裝置清單/ 連線」按鈕,會進到如圖4b的藍牙清單畫面,點選您所要的NXT主機名稱並連線成功後,就能輸入距離或是角度來控制機器人了(圖9)。


圖9程式執行畫面。

本範例介紹了如何讓機器人移動指定距離以及讓馬達轉動指定角度,這都是透過。期待您從本期專欄的內容來激盪出更多有趣的火花。請繼續關注CAVE 的機器人專欄唷!

 

歡迎大家由此連結或掃描以下的QRCode 來下載本程式


本程式已上架Google play,請到Google Play 搜尋「CAVE 教育團隊」就找得到我們的樂高機器人系列app 了。在App Inventor 中文教學網上直接下載本範例的App Inventor 原始檔與apk 安裝檔。

註1: 想學如何開發App Inventor 程式嗎? 請到AppInventor 中文學習網(http://www.appinventor.tw)與我們一同學習。
註2: 將Android 手機設定為可安裝非Google Play 下載的程式以及讓手機與樂高NXT 主機連線等說明請參考此連結
註3: 與NXT 連線後如果出現[Error 402] 之錯誤訊息請不必理會,程式依然能正確執行。

文章原文刊載於《ROBOCON》國際中文版2013/9月號

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馥林文化_96
54 篇文章 ・ 5 位粉絲
馥林文化是由泰電電業股份有限公司於2002年成立的出版部門,有鑒於21世紀將是數位、科技、人文融合互動的世代,馥林亦出版科技機械類雜誌及相關書籍。馥林文化出版書籍http://www.fullon.com.tw/

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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無聲殺手潛伏一年才確診?輕鏈型類澱粉沉積症到底多難察覺?
careonline_96
・2025/07/18 ・2467字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「有位中年男性患者最初因嚴重蛋白尿前往腎臟科就診,經腎臟切片確診為輕鏈型類澱粉沉積症後,轉診至血液腫瘤科。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「患者相當配合,積極接受治療,後續也進行自體幹細胞移植以鞏固療效。」

患者的蛋白尿從每天8至9克顯著下降至大約1克,顯示腎臟功能明顯改善。患者的體重、營養狀態逐步恢復,整體生活品質大幅提升。至今已超過六年,腎功能仍維持穩定,疾病控制良好。由此可見早期診斷與積極治療的重要性,讓患者能維持正常生活。

什麼是輕鏈型類澱粉沉積症?

輕鏈型類澱粉沉積症(Light Chain Amyloidosis, AL)是一種與骨髓漿細胞異常增生有關的疾病,較常出現在中老年族群。正常情況下,漿細胞位於骨髓內,負責製造抗體,而當漿細胞出現異常(例如產生基因變異)就可能會異常增生,並持續產生過多輕鏈蛋白質(輕鏈是抗體的片斷),這些異常的輕鏈蛋白質會形成不可溶性的類澱粉纖維,進而沉積於體內各種器官中,影響其功能,甚至可能危及生命。

什麼是輕鏈型類澱粉沉積症?
圖 / 照護線上

類澱粉沉積症症狀多變 早期診斷挑戰高

輕鏈型類澱粉沉積症的症狀與沉積部位有關,常見影響的器官和臨床表現:

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  • 腎臟:受影響時可能出現蛋白尿(泡沫尿)、水腫、腎衰竭
  • 心臟:受影響時可能出現胸痛、呼吸困難、心律不整、心衰竭等。更有可能因為突發的心律不整或心跳停止而造成猝死。
  • 腸胃道:受影響時可能引發腹瀉、消化不良、舌頭腫大等
  • 神經系統:受影響時可能出現手腳麻木、姿態性低血壓、運動或感覺異常等
  • 皮膚:受影響時,可能出現不明原因的瘀斑或影響凝血功能。
輕鏈型類澱粉沉積症恐影響全身器官
圖 / 照護線上

由於輕鏈型類澱粉沉積症的表現多樣且不具特異性,診斷難度較高。許多病患是在其他科別追蹤一段時間後懷疑類澱粉沉積症,進而轉診至血液科檢查治療。李欣學醫師指出,根據研究顯示,患者出現症狀後,常需要經過半年至一年以上的時間,輾轉各科就診才最終確定診斷。由於延誤診治導致器官受損,也會增加治療難度。

臨床上若懷疑類澱粉沉積症,必須透過組織切片確定診斷,例如皮膚切片、腎臟切片、心內膜切片、神經切片等。李欣學醫師說,透過病理檢查確認類澱粉沉積後,還需要進行血液及尿液蛋白電泳分析,確認是否有異常的單株輕鏈蛋白(Light chain monoclonal gammopathy)。此外會進行骨髓檢查,以評估漿細胞是否異常增生。

四合一藥物治療成新標準 早期治療效果好

目前輕鏈型類澱粉沉積症的治療目標,是從源頭減少異常蛋白質的產生,並盡可能恢復受影響器官的功能。李欣學醫師解釋,由於主要致病機制來自骨髓內異常漿細胞的增生,治療策略需針對漿細胞進行控制。

輕鏈型類澱粉沉積症該如何治療
圖 / 照護線上

輕鏈型類澱粉沉積症的治療方式與多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)類似,主要是抑制異常漿細胞,常用藥物包括蛋白酶體抑制劑、免疫調節藥物、類固醇、CD38 單株抗體、化學治療等。美國 NCCN 治療指引建議,輕鏈型類澱粉沉積症患者應在第一線積極使用四合一藥物治療組合。相較於過去的三合一藥物治療組合,四合一藥物治療組合更能有效抑制異常漿細胞,進而提升治療反應與器官功能恢復的機會。

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接受治療後,體內已沉積的類澱粉需要時間才能逐漸被代謝,部分受損的器官功能有機會恢復。然而,若病程已進展至器官長期損傷,即使成功抑制異常漿細胞,器官功能仍可能無法完全復原。因此,及早診斷與治療是提升病患預後的重要關鍵!

筆記重點整理

  • 輕鏈型類澱粉沉積症是一種與漿細胞異常有關的疾病,常見於中老年族群。當漿細胞發生基因突變,異常增生並過度產生輕鏈蛋白質時,這些異常蛋白可能形成不可溶性的類澱粉纖維,沉積於體內各器官,進而影響其功能,嚴重時甚至危及生命。
  • 由於輕鏈型類澱粉沉積症的表現多樣且不具特異性,診斷難度較高。研究顯示,患者出現症狀後,常會經過一、兩年以上才會確定診斷,由於器官受損,也會增加治療難度。
  • 輕鏈型類澱粉沉積症的治療目標是從源頭減少異常蛋白質的產生,並盡可能恢復受影響器官的功能。美國治療指引建議,輕鏈型類澱粉沉積症患者應在第一線積極使用四合一藥物治療組合。相較於過去的三合一藥物治療組合,四合一藥物治療組合更能有效抑制異常漿細胞,進而提升治療反應與器官功能恢復的機會。
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傳統開胸手術太風險?微創支架手術不用開胸也能修補血管
careonline_96
・2025/07/16 ・2818字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「六年前,有位八十多歲的老先生因為突發性劇烈胸痛被送到急診室,檢查發現急性主動脈剝離,於是接受緊急全開胸的胸主動脈置換手術。」林口長庚心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「雖然胸口留下了一道三十公分的傷口,但是也挽回寶貴的生命,如今患者已高齡近九十歲。」

這次住院的原因是患者主動脈弓的血管瘤快速擴大至 6 公分,需要再次手術。陳紹緯教授解釋,傳統的手術方式需要再次打開胸骨三十公分的傷口,搭配體外心肺循環機,在手術過程中須讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部才能完成手術。過去替代的主動脈支架手術包括煙囪或開窗手術,滲漏風險及手術失敗比例都相當高。

所幸林口長庚心臟血管外科團隊引進新型一體成型胸主動脈分支支架,是近期美國 FDA 核准可臨床應用的胸主動脈分支支架,可在維持患者腦部動脈血流的狀況下,以微創方式處理主動脈弓血管瘤,避免傳統開胸及心臟停止,降低手術風險與恢復時間,為台灣心臟血管外科治療開創嶄新里程碑。

微創胸主動脈分支支架手術不開胸、心臟不停跳
圖 / 照護線上

「病患術後影像顯示支架位置良好,雙側頸動脈血流順暢,主動脈瘤已完全被支架隔絕。」主刀醫師陳紹緯教授表示,「林口長庚醫院是目前台灣少數有能力進行分支支架手術的醫學中心,特別是針對複雜性主動脈弓血管瘤零區病人,手術經驗已領先亞洲一流醫學中心,整個手術過程不需要 30 公分的開胸傷口,僅需經由腹股溝、頸動脈、腋下的小切口,在複合式混成手術房完成,手術時間及出血量都顯著減少。對高齡、高風險病人而言,可顯著降低手術風險。」

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微創胸主動脈分支支架手術 提升成功率、漸少併發症

主動脈是人體最大的血管,長時間承受血流的衝擊。陳紹緯教授說,當主動脈壁老化、發生病變之後,主動脈可能像氣球一般逐漸膨大,形成主動脈瘤(aortic aneurysm)。隨著主動脈瘤逐漸膨大,破裂風險也越來越高。

主動脈瘤的危險因子包括年長、男性、抽菸及家族病史等。陳紹緯教授說,主動脈瘤大多沒有症狀,讓患者毫不自覺,但是當主動脈瘤破裂時,可能導致突發性劇烈胸痛、腹痛,並因為大量內出血而休克,危及性命。

主動脈瘤可能出現在升主動脈、主動脈弓、降主動脈、腹主動脈。由於主動脈弓的構造較複雜,以往大多要採用傳統開胸手術來處理位於主動脈弓的主動脈瘤。陳紹緯教授說,手術過程中必須使用體外心肺循環機,讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部。

如果要採用主動脈支架手術,便得利用人工血管進行外科繞道手術,或利用小血管支架進行血管內「煙囪支架手術」。陳紹緯教授說,若採外科繞道手術,便需經由額外刀口進行;若採「煙囪支架手術」,則會增加主動脈支架滲漏的風險。

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胸主動脈分支支架手術提升成功率
圖 / 照護線上

新式胸主動脈分支支架具有內建的分支設計,帶來革命性的突破,能夠在維持患者腦部動脈血流的同時,以微創方式治療複雜主動脈弓疾病,避免傳統開胸及心臟停止!陳紹緯教授解釋,在置放主動脈支架後,可利用內建的導絲引導小支架,以維持血流。由於採用一體成型設計的新技術,能夠降低滲漏和移位的風險,且不需額外手術刀口,可顯著縮短手術時間、減少術後疼痛、降低手術風險、減少併發症、縮短恢復期。

陳紹緯教授說,「胸主動脈分支支架手術會在複合式混成手術房進行,這種一站式手術環境,配備先進影像導引系統,可以即時進行 3D 影像重組,利用術中即時的高解析度影像導引,達到精準定位,整體手術成功關鍵在於詳細的術前規劃及團隊成員在手術中的精準操作。」

微創胸主動脈分支支架手術開創治療新紀元
圖 / 照護線上

林口長庚醫院心臟血管外科團隊成功引進胸主動脈分支支架系統,標誌台灣在主動脈疾病治療領域的重大突破。陳紹緯教授表示,這項技術對於解剖結構適合的患者而言,是微創、高效且長期可靠的治療方式,尤其適合外科手術高風險患者,為他們提供了過去難以想像的治療可能性。

微創胸主動脈分支支架手術為複雜主動脈弓病變提供了全新治療選擇,其微創特性大幅降低了患者的手術風險,也代表台灣的心臟血管治療邁入新紀元!

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筆記重點整理

  • 當主動脈壁老化、發生病變之後,主動脈可能像氣球一般逐漸膨大,形成主動脈瘤。危險因子包括年長、男性、抽菸及家族病史等。主動脈瘤大多沒有症狀,讓患者毫不自覺,但是當主動脈瘤破裂時,可能導致突發性劇烈胸痛、腹痛,並因為大量內出血而休克,危及性命。
  • 由於主動脈弓的構造較複雜,以往大多要採用傳統開胸手術來處理位於主動脈弓的主動脈瘤。手術過程中必須使用體外心肺循環機,讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部。
  • 新式胸主動脈分支支架具有內建的分支設計,帶來革命性的突破。在置放主動脈支架後,可利用內建的導絲引導小支架,以維持血流。由於採用一體成型設計的新技術,能夠降低滲漏和移位的風險,且不需額外手術刀口,可顯著縮短手術時間、減少術後疼痛、降低手術風險、減少併發症、縮短恢復期。
  • 微創胸主動脈分支支架手術是微創、高效且長期可靠的治療方式,為複雜主動脈弓病變提供了全新選擇。尤其適合外科手術高風險患者,為他們提供了過去難以想像的治療可能性。
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