轉基因作物不確定性的不確定性

本文由 環境部 委託，泛科學企劃執行。 

每當大雨來襲，往返臺北與花蓮的要道——蘇花公路——總是令人提心吊膽，2024 年的 0403 大地震也讓東部邊坡變得更加不穩定，使得「蘇花公路安全提升計畫」（以下稱蘇花安）能否順利進行備受關注。然而許多人也擔心，要在本就脆弱的地質上動工，會不會造成更多環境傷害？

面對這樣的開發案，我們需要一個既科學又客觀的評估機制，以把持開發需求與環境保護間的平衡點，也就是「環境影響評估」（以下稱「環評」）。但，為什麼在新聞裡，環評會議總是砲火隆隆？有人覺得太輕率，又有人覺得太拖延？環評到底是怎麼一回事？

環評成爭論之源，到底有什麼好吵？

根據《環境影響評估法》（以下稱「環評法」）第 1 條，環評的定義是「為預防及減輕開發行為對環境造成不良影響，藉以達成環境保護之目的」。所謂建設，多少會對環境動刀，既然如此，我們就須把傷害最小化，在開發前釐清可能對環境造成的影響，然後提出相應的保護對策。

但反過來說，環評也攸關開發案能否順利成行。環評法第 14 條指出，「目的事業主管機關於環境影響說明書未經完成審查或評估書未經認可前，不得為開發行為之許可，其經許可者，無效」。換言之，環評只要沒有通過，開發案就只能停在紙上作業，這也是每當爭議性開發案出現時，環評審查何以成為焦點戰場的原因。

想知道環境評估的基礎，就得翻開厚度足以讓人躺平的《環境影響評估模式技術規範彙編》。然而深入瞭解後，你會發現，很多人以為各說各話、給過不給過，全憑長官大人一句話的評估流程，在設計上其實很科學。

以蘇花安為例，走進環評的實務面

在此之前要先釐清，蘇花安裡所指涉的開發標的並非要打造一條全新公路，而是對現有蘇花公路進行「升級改造」，而且也不是第一次。它的前身「蘇花改」包含蘇澳到東澳、南澳到和平、和中到大清水等路段，相比過去雖更安全便捷，但仍有改進空間。

以前不說，光是今（2024）年就災難頻傳。4 月 3 日花蓮發生規模 7.2 的大地震，讓大清水隧道口的下清水橋被落岩擊毀，只能先借用日治時期的舊橋通行，隨後更餘震不斷。6 月時，和中至崇德路段，則因大雨使得落石與土石流阻擋道路。地震加暴雨，前後效應加乘，讓東部交通受到嚴重打擊。

蘇花安計畫的目標，便是延續蘇花改帶來的可靠與穩定，提高東澳至南澳、和平至和中、還有和仁到崇德三大路段的安全性。然而，要在這些穿越太魯閣國家公園的路段挖鑿隧道、加固邊坡，要考慮的可不只是「做不做得到」的問題⋯⋯

光是工程噪音的模擬、評估與對策，就有許多眉角

為了對噪音進行模擬並加以評估，環評中有時會選用德國聯邦數位及交通部在《道路噪音防護指南》中提到的 RLS-90 模型。

首先是分析車流量、大卡車比例、路段特性等各條件下產生的噪音。圖一為距離車道 25 公尺測得的噪音大小（噪音源為車輛底盤的位置，離地 50 公分處）；橫軸為每小時經過的車輛數，縱軸為噪音分貝，七條線則為大卡車在車流中的占比。以這個例子來說，車流量每增加十倍，噪音就會提升約 10 分貝。

此外，RLS-90 也探究相應對策下的噪音表現。圖二為加設牆壁、土堤等設備後的隔音效果；橫軸代表相對於道路的高度，縱軸為音量衰減的分貝數（即屏蔽量），六條線則代表牆壁的六種高度。

當然也還有許多細部參數，如車流的時速上限、汽車是否頻繁煞車與啟動（有的話噪音基準應提高 3 分貝）、白天或晚上、納入車流量至少會年增 1% 等考量。開發單位要做的，就是輸入各項參數以計算噪音大小，不符標準者則要提出相應防護措施。

以臺 9 線上的崇德國小為例，當環評發現噪音超出環境音量標準，開發單位便提出於施工期間在學校近臺 9 線一側加裝隔音牆，並在學校設置全天候固定式噪音監測點。這些都是環評過程中，在審查委員提出意見後，再經由開發單位回應改善的結果。

除了噪音，環評還需要考慮許多其他因素。以蘇花安來說，開鑿大量隧道後產生的土方該堆在哪裡？如要運送，揚塵是否會造成大量空氣污染？施工廢水要排去哪，能不能循環再利用？施工與營運期間，動物路殺的狀況如何、減輕對策、生態廊道的設立與生態補償等面向，都必須考慮周全，以確保從生物、個人到社會，影響都降到最低。

一階 VS 二階，資料與溝通準備大不同

在經過縝密流程後，蘇花安的環評案於 5 月 14 日正式通過初審，亦無須進入「二階環評」，只要補充易崩塌落石的防護措施與效益評估即可。二階環評常常是環評過程最容易卡關的地方，不免讓人好奇：一階與二階到底差在哪？為何有的案子要進入二階，有的不用呢？

在一階環評裡，開發商提交的文件叫「環境影響說明書」，必須說明開發行為可能造成的環境影響、保護措施和替代方案，有點像考大學靠備審資料決定要不要讓你入學的概念。至於二階環評，則需要提交更詳細的「環境影響評估報告書」，還要在開發場所附近公告先前的「環境影響說明書」並舉行公開說明會，聽取當地居民意見。相比之下，就像入學前還得通過多次面試，才能決定最終分數。

一般來說，某些如高速公路、捷運等的重大開發行為，都得進行二階環評。蘇花安雖然只需要一階環評，但因為涉及原住民族土地，根據《原住民族基本法》還需要諮商並取得原住民族或部落同意或參與才行。雖然是拿面試當比喻方便區別，但這並不代表環評通過與否將由居民投票決定喔！二階的最大目的，還是廣泛蒐集受影響居民的意見，藉以提出合理的減輕與改善措施，再回到審查委員那裡綜合評估開發案的可行性。

拜環評之賜，我們得以在土地開發的過程裡，盡所能打造與自然環境的雙贏局面，然而為了審慎周全，環評「花時間」的印象也成很難撕下的標籤。然而動作慢的，其實通常不是環評本身，而是開發單位自己準備要花時間，而其他主管機關也有不同的把關機制跟考量。這就像研究生要畢業，口試跟論文審查其實很快，但寫論文以及找對主題做研究，就是自己得花的工夫。為此，環評法已經歷經多次修正，像是 2015 年即要求目的事業主管機關應「主動針對開發行為提出說明與建議」，而不是到了真正要評估時才來處理爭議環節。

打造永續共存的未來

瞭解環評過程就能發現，開發單位有沒有花費足夠的心力理解環境議題，並準備完整的資料與保護對策，是環評能否順利通過的關鍵。環評既非開發者的眼中釘，亦非護航者，過往歷史也在在說明，多方評估建設發展的安全性、維護自然環境仍有其必要。

通過蘇花安的案例，我們可以看到環評如何在實際開發案中發揮作用。它不僅保護了環境，也為居民權益提供了保障，更幫助開發單位將方案最佳化，是打造永續共存的未來不可或缺的好工具！

本文由 環境部 委託，泛科學企劃執行。 

政策環評是什麼，跟一般環評差在哪？

隨著公共建設的規模越來越大，傳統的環境影響評估（EIA），難以應對當今層層疊疊的環境議題。當我們評估一項重大政策時，只看「單一開發案」已經不夠，就像評估一棵樹，卻忽略了整片森林。因此，政策環境影響評估（SEA）應運而生，它看樹，也看森林，從政策的角度進行更全面的考量與評估。

與只專注於「單一開發案」的個案環評不同，政策環評更像是一場全面性的檢視，強調兩個核心重點：「整合評估」與「儘早評估」。簡單來說，這不再是逐案評估的模式，而是要求政府在制定政策時，就先全面分析可能帶來的影響，從單一行為的侷限中跳脫，轉而聚焦在整體影響的視角。無論是環境的整體變化，還是多項行為累計起來的長期影響，政策環評的目的就是讓這些潛在問題能儘早浮現、儘早解決。

除此之外，政策環評還像是一個大型的協商平台，以永續發展為最高指導原則，公開整合來自不同利益團體、民眾與各機關的意見。這裡，決策單位不再只是單純的「評分者」，而是轉為「協調者」或「仲裁者」，協調各方的意見看法在這裡得到整合，讓過程更具包容性。

政策環評並沒有所謂的「否決權」，而是側重意見的蒐集與整合，讓行政機關在政策推動時，能更全面地掌握各方意見。政策環評旨在建立系統化、彈性的決策評估程序（包含量化、特徵化等評估方式），也廣納社會面或民眾滿意度等影響因子，把正式與非正式的作法一併考量進去。再來，決策程序中能層層檢討、隨時修正，也建立了追蹤機制和成效評估標準（如環境殘餘效應、累積效應等），透過學習來強化決策品質與嚴謹度。就像一場球賽，隨時根據變化、調整策略。

這樣的制度設計，就非常適合離岸風電這類規模大、跨區域、影響層面廣泛的能源政策評估，讓我們可以在政策推動初期就想到整個工程對環境、產業發展與社會的諸多影響，也為後續政策執行奠定更穩固的基礎。

離岸風電為何需要的是政策環評？

離岸風電是能源轉型的重要策略之一，但這不是只在某塊空地上架幾個風車，而是要在廣闊的大海中進行大規模建設，牽涉的不僅是發電，還涉及海洋保育、航空交通、水下文化資產等議題，更與當地漁民的權益息息相關。

這樣的大型離岸風電工程，因海洋環境的風險和不確定性極高，很容易讓人擔心生態影響。如何在海洋生態保護和綠能發展之間找到平衡點？這就需要政策環評的把關，從多方檢視這些複雜的挑戰，確保政策推行既能穩妥，又能達成發電目標。

2016 年 3 月，經濟部自願提出「離岸風電區塊開發政策評估說明書」，是臺灣首次針對再生能源政策所進行的政策環評。根據這份評估說明書，政府將採分期公告、逐年檢討的方式，每三年開放 0.5~1 百萬瓩（GW）的電量額度鼓勵業者投入開發。當時環保署（現為環境部）歷經九個月召開 2 次意見徵詢會議，蒐集環評委員、專家學者、相關機關、民眾等意見，最終於同年 12 月的環評委員會作出徵詢意見。這些協商和檢討的過程，讓政策「名正言順」，得以充分顧及各方利益與生態平衡。

共通性環境議題與因應對策

在「離岸風電區塊開發政策評估說明書」中，環評會議盤點了開發過程中共通的環境議題。

首先，對於海洋生態保育的重點，特別是對中華白海豚的保護。環評會要求風機基座必須距離白海豚棲地1公里以上，以減少對其生態的干擾。實際上，這項規範在後續的實務執行中更為嚴格，例如，福海二期示範風場已退縮到 2.5 公里外，臺電二期風場甚至退到 4.2 公里外，顯示政策環評確實發揮了實質作用。此外，針對施工期間的聲音干擾，要求施工需有 30 分鐘以上的打樁緩啟動時間，並限制聲量不得超過 180 分貝等。

針對鳥類保育，政策環評也訂立了具體規範。其中，包括風機之間必須留設 500 公尺以上的鳥類穿行廊道，並在施工期間避開每年 11 月至隔年 3 月的候鳥過境期。同時，為確保這些措施確實生效，工程方也被要求設置「鳥類活動監測系統」，持續追蹤、評估風場對鳥類的影響。

此外，環評會也確立了「先遠後近」的開發原則，要求優先開發較單純的航道外側區塊，待累積足夠經驗及相關資料後，再進行近岸區域的開發。這項原則考量了近海生態系的複雜性，也顧到養殖漁業的漁民權益，展現出政策環評在平衡發展需求與環境保護上的價值。

新一代的審查機制：達成能源轉型及環境保護雙贏

為提升環評效率並確保審查品質，環境部參考過去離岸風電審查經驗，制定「風力發電離岸系統開發行為環境影響評估初審作業要點」，建立了全新的二階段審查機制。

這套新機制分為兩個階段。第一階段，就像「初步檢查」，由環境部依照檢核表進行初審，並由環評審查委員會執行秘書邀集 2-5 位環評委員進行初審，通過第一階段初審之業者，可取得經濟部遴選資格，其初審結果有效期為兩年，必要時可申請展延一年。接著進入「第二階段」，開發單位檢附目的事業主管機關核配的容量證明文件等資料，提供更詳細的環境影響說明書以進行實質審查。

檢核表明確規範了 15 大項審查事項、112 項檢核項目，涵蓋開發案的全生命週期。

在工程面，包含風機及海上變電站基礎設置、海域電纜路線規劃、陸域設施工程等硬體設施的規範。其中，風機基礎設置必須避開海岸保護區、河口、潮間帶等環境敏感區域，且須進行地震危害度分析。海域電纜部分，除特殊情形外，埋設深度至少須達 1.5 公尺，且不得跨越中華電信海底電纜 1 公里的範圍。

環境保護上，檢核表則對施工噪音管制訂立了明確標準。舉例來說，打樁期間警戒區 750 公尺範圍內的水下噪音不得超過 160 分貝，且必須全程採用最佳噪音防制工法。同時，每個開發案或聯席審查的風場，同一時間內只能進行一支基樁施作，而日落前一小時到日出前也不得啟動新的打樁作業。

環境監測計畫更是檢核表中的重點，分為「施工前、施工期間、營運期間」三階段，每個階段都規定了詳細的監測要求（包括海域底質監測、水下噪音監測、鯨豚目視監測等）。以鯨豚監測為例，每年需執行20趟次，四季中每季至少執行 2 趟次。此外，所有監測數據都必須上傳至環境部「環保專案成果倉儲系統」（https://epaw.moenv.gov.tw/）供各界查閱。

這套標準化的審查機制不僅解決了「同一風場可能有多家廠商重複調查或審查」的資源浪費，也透過明確的檢核項目，讓開發單位在規劃階段就能掌握更具體的環境保護要求。不僅如此，該機制亦確保了環境保護標準前後一致，避免不同案件之間標準不一。

結語

透過新的審查機制，環境部正積極推動再生能源開發案的環評審查作業，在提升行政效率之餘，也確保環境影響評估的品質，支持臺灣的離岸風電開發及國家能源轉型政策，也做好把關。藉由標準化檢核表和二階段審查制度，期待能在推動能源轉型的同時落實環境保護。

為確保制度能持續精進，環境部每半年至一年會進行制度檢討，並持續公開所有環評書件於「環評書件查詢系統」（https://eiadoc.moenv.gov.tw/eiaweb/）。此外，環評會議召開前一週，也必須在指定網站公布開會訊息，讓民眾能申請列席旁聽或發表意見。透明化措施一方面展現了政府推動永續發展的決心，另一方面也確保全民能共同參與監督離岸風電的發展過程。未來，這套制度將在各界的檢視與建議中持續完善，為臺灣的永續發展貢獻心力，發揮環評作業的最大效益。

本文由 台灣萊雅 L’Oréal Taiwan 委託，泛科學企劃執行。

不論是在分子生物研究所的實驗室裡，還是在中研院區內悠閒的林蔭步道上，我都沒辦法跟上林淑端的腳步，更遑論她話語中的資訊高密度，而我不是唯一跟不上的人。「最早從美國回來的時候，跟學生面試，問問題、看反應。學生竟然說『老師你講話好快、走路好快』，讓他有壓力。」談到自己怎麼挑人進實驗室，風格數十年不變的林淑端說「這樣就挑掉一些了」。

嗯，還好我只是來採訪的。

看不出來還有三年便七十歲的林淑端，身著輕便無印風的苔蘚綠寬鬆 T 恤與岩石灰長褲，圍著一條藏青色的短圍巾，像位遁居山林的高人，卻也像個躍躍欲試的孩子。

身為科學家，她表示做研究不外乎是因為現象「很有趣」，以及想了解此現象的「重要性」。1982 年，她毅然結束四年的中學教職，前往美國德州大學念博士班。起初她待的研究室重點是癌基因，當時學術界認為任何化學物質都會引發突變、產生癌化，但其實不然。因此觀察細胞一年之後，找不到重要性的她決定換一個研究室。

林淑端的新老師 Hans Bremer 研究細菌生長。細菌很小，眼睛看不到、種類繁多，「有許多有趣的想像空間」，又有重要的抗藥性議題，就這麼吸引了她。Bremer 博士當時研究的是 rRNA（核糖體 RNA）的轉錄調控，這機制跟細胞的生長快慢有關係；順著這個理路，她想那不妨來看質體（Plasmid）上的轉錄，質體是細胞染色體或核區外，能夠自我複製的 DNA 分子，而有些細菌的質體帶有抗藥基因，便產生了抗藥性。

「質體 DNA 的複製源頭其實是由兩個 RNA 在調控，但我想了解是正調控還是負調控。」簡單來說，正調控（positive control）是指能促發生物活性啟動，而負調控（negative control）則是抑制活性，使基因不表達。

當時林淑端讀了富澤純一（Junichi Tomizawa）這位日本科學家的研究，覺得驚為天人。「怎麼能把 RNA 的序列、突變的結合、次級構造，複製如何開始等等細節研究得那麼好！」見賢思齊且一向認真的她，當然也要把研究做到同等級。為了偵測細胞中的相關 RNA 濃度，林淑端不斷嘗試，她說自己運氣好，當時實驗室有好幾位來自德國的研究者，「他們的自製機械技工很好，但通常是做 DNA 電泳槽，但我想研究 RNA，他們就手工幫我做。」

使用毛細管轉移（Capillary Transfer）到膜上，透過探針偵測，她一步步逼近目標，「後來發現都對啊！」透過實驗，她證明 RNA 降解的快慢的確跟質體 DNA 的複製有關，作為博士班階段第一篇研究，也是她成為國際級 RNA 研究者的基礎。

現在歸納來看，林淑端認為好的研究要同時具備獨特切入點（例如極小的 RNA）與重要性（質體 DNA 複製的機制），這也是後續她做所有研究的必備條件。

然而若回到當時，身為 RNA 降解這一研究方向的拓荒者，她坦言「其實很 suffer」。

「大家做的都是 RNA 的剪接，問要切哪個位點結構才會對；好像做衣服，剪完不要的布就丟掉了，人家覺得降解是沒有用的。」林淑端坦言自己回到台灣之後，足足悶了五年，每一年進度報告審查，都被委員質疑「RNA 降解有什麼用？不是就沒了嗎？」但就像每一位貨真價實的科學家，她表示「我好奇、我有熱情、我感興趣，我就是要問到底。」

自從第一篇研究發現 RNA 降解的生物功能，林淑端已經有很清楚的概念：從穩定度可以知道半衰期，也就是濃度降低到一半所消耗的時間；半衰期跟 DNA 複製有關，從 DNA 可以看出強度、複製量。其中必須有特定的 RNA 酶，它的突變變得對溫度敏感並決定細胞存活，而這又帶出很多問題，例如為什麼細胞需要這個酶、為什麼失去活性細胞會死掉？她說，很多問題到現在還沒有很清楚的答案。她從多方著手解謎，從讀博士班到現在即將退休，從未停歇。

她說，科學家就是很執著的一群人，不然做研究這件事「95% 的時候是失敗的」，很難撐下去。然而重點不是 5% 做對了什麼，而是那 95%，「因為沒有那 95%，就沒有那 5%。」她形容到後來 5% 的時候，會感到「That’s it !」而在那個當下，整個團隊都進入了另一個狀態。這個最後一步的感覺，要靠累積磨練出來。

然而一道門開了，後頭有無限道門。為了研究室裡年輕研究者的職涯，將退休的林淑端已鎖定最後一道門，要在三年內找到鑰匙，「我要去證明這個領域裡一直沒有答案的問題。」她說，現階段想加入她實驗室的新人，需要全心全神認同她要問的問題，有共識且極為專注。

如今，因為冠狀病毒是 RNA 病毒，新冠疫苗也利用 mRNA 技術開發，全世界的人都知道 RNA 了，但知道歸知道，研究 RNA 獲得的新知還可以用在哪裡呢？

林淑端感嘆，回台灣前五年她之所以苦悶，就因當時學界普遍認為 RNA 降解根本不值得關注，何必研究？然而回頭看，不論是在大腸桿菌表現或藉由昆蟲細胞來量產蛋白，所有要在體外表現蛋白的醫藥，都要製造一個模板，讓 mRNA 表現蛋白，而要做到這件事需要先了解脆弱的 RNA 在細胞的穩定度如何維持，這時她自基礎研究發展的知識立刻派上了用場。

「我現在常常在想，RNA 疫苗如果要不那麼快降解，可以透過修改核苷酸，因為核糖核酸酶（RNase）是用正常的 RNA，又例如利用富含腺苷酸跟尿苷的元件（AU-rich elements, AREs，這是哺乳類動物細胞中 RNA 穩定性的最常見決定因素），控制 ARE 穩定性的分子機制，細胞表現的 RNA 就可不會降解……這個應用性很高，是吧！」對她來說，基礎研究科學的應用性不必強求，因為主要是增加新知識。當基本功扎實，想得到或者需要應用的人跟場景自然會刺激研究人員去想怎麼解決、如何應用。

打開學術生涯最後一道門

如前面提到，林淑端在退休前要解開一個問題：大腸桿菌在腸道最後段的缺氧環境會切換成厭氧消化，然而厭氧菌分解同樣多葡萄糖獲得的能量，比起有氧狀態下少了十倍以上，那麼 RNA 降解的機制是否也跟實驗室有氧狀態下的降解很不一樣？而這對人體的腸道微菌叢生態以及腸道代謝會有什麼影響？

分解葡萄糖產生能量，簡稱糖解（glycolysis），在生物分子層次可劃分出十個步驟、牽涉到十個蛋白酶，烯醇化酶（Enolase）是其中之一。林淑端團隊在 2017 年發表的論文中發現烯醇化酶在 RNA 降解中也有作用，並確認了它的功能，「證明烯醇化酶對無氧環境下細菌細胞分裂很重要，而且必須要在核糖核酸酶 E 上面，沒有烯醇化酶跟核糖核酸酶，大腸桿菌就活不了。」

在此基礎上，林淑端與研究團隊提出假說：糖解過程跟 RNA 降解兩者之間有某種交流，可能是蛋白與蛋白直接接觸，或是藉由「第二訊息」，比如被稱為能量貨幣的三磷酸腺苷（ATP）。例如，兩個過程可能對 ATP 互相需求而產生合作，因為葡萄糖最終產生 ATP，而 RNA 最終降解成為一個一個核苷酸，其中的二磷酸腺苷（ADP），就是 ATP 的前驅物。「RNA 沒有用，一定要降解，否則它的核苷酸沒辦法回收再利用。在細胞裡面沒有任何廢物，百分之百再利用，他們中間就是有默契，這就是我要證明的。」林淑端說，她們已經找到了完整的拼圖，只是還不知道怎樣拼起來，但方向看起來可行。

作為她研究生涯最後的計畫，在之前申請計畫階段，中研院邀請了外部審查委員審查，委員意見都給予很高的肯定，但也強調失敗的風險很大。「但風險越大，回饋也越大，所以他們其實很期待，風險是我在擔心。」林淑端笑著說。

師道無他，以身作則而已

大學畢業後，林淑端曾當過四年初中老師。這段不長不短的歷程，對她後來出國改走學術路線，有莫大的影響。

「我本來就住梧棲，到處都是養鴨的。從鄉下怎麼走到今天，想來也不可思議，非常感恩。」林淑端表示由於父親做生意，使得「家裡很多狀況」，但即使如此，林淑端的母親曾對她說，她這輩子最難過的是自己不識字，因此只要林淑端能念，就不要擔心。跟她只差一歲的姊姊，只唸到小學畢業，便選擇扛起家計，讓林淑端能專心唸書。

「還好我們需要很少，獎學金也夠，我教書四年一毛錢沒拿，薪水紙袋全都交給家裡，在家裡就是睡覺吃飯。」一直到要出國，林淑端才驚覺需要錢。當時她幫一位大學老師做研究，這位老師得知之後，二話不說將郵局存款給她，作為她可以在國外生活的證明。

「總之我沒有富裕過，也沒有缺乏過，也不覺得錢很重要，反正夠用，就這樣走過來了。薪水少或多，從來也沒有在意過，但興趣一直驅動著我，也一直很感恩。」

雖然自己一路都是好學生，但林淑端不是典型的老師。當時補習風氣已盛，填鴨式教學成為時代產物，林淑端這位年輕教師反而帶學生跑操場、露營，這讓家長覺得很另類，也有點擔憂。

「我在大安教一年，童軍競賽就得獎，梧棲的校長就拿聘書到我家要聘我回家鄉，後來到梧棲任教才知道，所有老師教職員的孩子都在我的班級。」但是她發現，學生考試補習早班晚班排得滿滿的，壓力大、又被動。身為新來的導師，跟學生只差 10 歲的她就像大姊姊，把學生帶到操場上課、帶去露營，家長質疑「這個老師在搞什麼？」

不過這就是林淑端教學的秘訣。在當時的梧棲鄉下，她用非典型方式帶的班級升學屢破最佳紀錄，她說「我沒有什麼模板，但我知道我要把學生的興趣提起來，刺激他們做到最好。」自己求學過程中遇到很多好老師，當老師後深覺當時教育現況有很多問題，自己一個人無法辦到，然而如果想要影響教育體系，林淑端知道自己得爬得更高，加上她本身就熱愛研究，便決定結束教職與先生一同赴美深造。出國時，學生跟家長包了兩部遊覽車來歡送。「那時候不覺得怎樣，現在想起來才覺得自己就是做什麼就進入狀況。每個人只要找到他的熱情，投入做，就能做得好。」

回台灣之後，林淑端建立自己的研究團隊，成員大多是讀過她論文、慕名遠來的外國人。外國人來台灣做研究，從簽證邀請函到落地租房，很多問題都要解決，來了也不像台灣學生，可以不合就走，林淑端對待外國研究者就像對家人一樣，唯有如此才能讓他們在自己的實驗室穩定發展，「雖然收的人不多，但都待很久」，她謙虛地說只有更好的學生，沒有更好的老師，老師可以啟發，但做出成果的是年輕人。她要為社會培育出能找問題跟解問題的博士級人才，這能產生最大影響，也能代代相傳。

她的團隊如家人般互相照料，但工作極具挑戰。每週一對一討論與每月大 Meeting 上，學術問答針鋒相對，有如不見血的拼搏，透過這樣的過程，林淑端認為重點是讓團隊中每個人都感到有幫助，才能落實科學求真的價值。曾經有印度學生一時無法接受而選擇回國，但反思之後，寫信對林淑端說：「我永遠是你的學生，因為我學到太多了。」

學術也是技術，技術就得從觀察中學，包括觀察團隊領導人對事情的投入、熱情、嚴謹、對問題的批判性，對成員的要求。「他每天都看到你，你每天都這樣，他就會學。」林淑端強調，做研究不要害怕，不知道就說不知道，不要假裝好像知道又好像不知道，「其實只有真的不知道，你的理論跟假說才不會亂講。一直那麼多年，我覺得真的就這樣而已。」

再來就是享受過程，「結果不是關鍵，過程才是關鍵」。她說這其實不是苦中作樂，因為思考過程，想到底缺了什麼，就是樂趣本身。

最後，驗證出來的結果要有趣地、有故事性地、有邏輯地說出來。發表是為了激發讀者思考。這些讀者可能是新一代的研究者或是同儕，把文章寫好才能刺激領域發展。

女性需要的是機會

身為 2020 年第十三屆台灣傑出女科學家獎傑出獎得主，林淑端表示 1987-1990 年在史丹佛做博士後時，就發現當上教授的女性很少，而且性別不同還影響薪資。回到台灣後，雖然跟美國比起來，學術工作薪資不高，但不分性別大家都平等，特別在中研院分子生物研究所，女性比例超過 50%，「我們蠻強勢的，而且男性同事都很紳士。」她說。

不過，在中研院處長，院長、副院長等主管中，女性就很稀有了。林淑端在 2007 年負責創建中研院國際處，並擔任國際處長一直到 2016 年，「我很幸運地跟翁啟惠院長同事，他很信任我，知道我對教育很感興趣。」林淑端知道要提高中研院的能量，需要學生加入研究，因此她創建並擔任處長的目標就是要將國際學生制度化，提出跟大學不同的獨特教育價值，也推動中研院能全英文運作。那段時間常跑教育部開會的她，也注意到當時教育部的科長、專員、司長大多是男性，「自然規律，性染色體是 ½，如果女性的資源也 ½ 的話，那社會就會不一樣。」

「我做行政的幾年的確有看到男女差異，但我在教育裡沒有歧視，不會偏好女孩。」林淑端認為提供機會最重要，而若有一些因素系統性地讓女性無法獲得機會，就該改變。例如研究單位必須提供日間幼兒照顧。她也指出，遇到 COVID-19 這樣的情況，若小孩生病，待在家照顧孩子的大多都是媽媽，這或許是女性的天性，但仍須思考這造成的影響。

少子化對學術界的衝擊很大，因此只要有研究熱情的年輕人進入林淑端的團隊，她都希望按照個性予以激發，讓他們成功。當她 2020 年起開始參與吳健雄基金會與台灣萊雅為女高中生舉辦的高中女校科學巡迴活動，就覺得特別振奮與開心。

「到高中去，讓我覺得很有成效，因為許多高中女生在一個非常單純的學校，很多在鄉下，對未來的願景不是很清楚，當我們去的時候可以告訴他這一路的風景，讓她們知道做的事是有用的。」例如林淑端在分享時會將國家生技研究園區的轉譯計畫、基因編輯嬰兒等跟 RNA 相關的新事件融入，讓台下的女高中生知道：「事情不是停在這，在你們的時代不知道會碰到什麼新知，但是你們做出來才會有新知。」只要聽眾中有一個人繼續走，她覺得就很值得。

她想起自己剛回台灣，學界同儕從她身上，往往只看到她老師史丹佛大學醫學院教授 Stanley N. Cohen 的影子，看不到她對研究的貢獻，曾有一段時間很不服氣、孤單、挫折，「但都要走過來，所以我現在才能幫年輕人。」

「作育英才」短短四字，林淑端用一輩子來實踐，儘管即將退休，她的腳步與思緒仍舊飛快，吸引更多後進追逐；而當她被超越，也是她最欣喜的時刻。

台灣傑出女科學家獎設立於 2008 年，是台灣第一個專為表彰傑出女科學家、並鼓勵女性參與科學而成立的獎項，由台灣萊雅及吳健雄學術基金會共同主辦。

本文由 台灣萊雅 L’Oréal Taiwan 委託，泛科學企劃執行。

文/冷月如霜

科學網吳炬老師的《一片亂象——轉基因作物的不確定性》一文，是我現在看到的所有質疑轉基因作物的文章中，水平最高的一篇。這樣以科研論文為依據的質疑，也正是討論轉基因作物安全性所必需的。不過在我看來，文中的一些觀點有待商榷，這裡也不妨談一下自己的觀點，若有不對，還請指正。

在目前帶有抗蟲基因的轉基因作物中，轉入合成BT蛋白的基因的作物佔了很大一部分[1]，這也是吳炬老師文中所討論的毒素。簡要說來，BT蛋白是一種細菌中合成的一類蛋白質（BT是這個細菌學名的縮寫），一些鱗翅目（比如蛾子，蝴蝶）、雙翅目（比如蚊子）、或鞘翅目（比如甲蟲）的幼蟲食用了這些蛋白後會造成消化道上皮細胞穿孔，影響一系列生理活動而死亡。很多人關心含有BT蛋白的轉基因作物的一個主要問題就是——既然BT蛋白能殺死這些幼蟲，那麼同樣的毒性是否會造成人的消化道上皮細胞穿孔呢？

目前為止，學界的答案是否定的，理由有三。其一，BT蛋白需要在鹼性的環境下才能溶解並正常工作。這些幼蟲的消化道內的環境為鹼性，但人體消化道的環境卻大多為酸性，僅在迴腸末端出現了弱鹼性的環境 [2][3]（並非醫學專業，倘若所引資料有誤還請指正）。如果這些蛋白不被順利溶解的話，是連蛾、蝶的幼蟲也殺不死的 [4]。

其二，鹼性環境雖是必須，但卻仍不足以讓BT蛋白發揮出其活性。在鹼性環境下，這些BT蛋白還需要經過蛋白酶「切上一刀」，才算被正式活化。做個不算非常恰當的比喻，有些電影你不剪掉一點片段，是無法上映的。這些蛋白酶有著較高的物種特異性，在蝴蝶體內存在的蛋白酶，在甲蟲體內未必存在。只有當特異的蛋白酶存在時，BT蛋白才會顯現出毒性。

其三，這些「動過手術」後的BT蛋白只有結合在上皮細胞的受體後，才會啟動一系列的反應，使上皮細胞的細胞膜穿孔，並最終導致幼蟲的死亡。這個蛋白與受體的結合也是高度特異的。再拿電影舉個並不是百分百契合的例子，如果剪出來的片子是動畫片，那麼就應該投送兒童頻道；剪出來的片子是紀錄片，那麼就應該投送記錄頻道。正是因為「鹼性環境，特異性蛋白酶和特異性受體」這三者缺一不可的組合，才讓目前的學界認為作為殺蟲劑的BT蛋白對脊椎動物來說是安全無毒性的[5]。

正因為如此，在2012年發表的一篇論文中，已經有實驗室開始考慮使用BT蛋白殺死人類腸道中寄生蟲的可能，並已經在小鼠中取得結果[6]。此外，在大家的心目中有機食品已經成了天然食品的代名詞，似乎與轉基因作物水火不可兩立。但實際上，在有機農場裡噴灑含有BT蛋白的殺蟲劑的做法相當常見，已經沿用了50多年[7]。

討論過BT蛋白的毒理與安全之後，我來提一下與吳炬老師觀點的不同之處。吳炬老師在他的文章中說他在一篇論文中發現「在這個實驗中，證實了Cry蛋白可以與牛、豬的BBMV的結合」。我個人對此持保留意見。

首先，原始實驗的一個主要做法是CPT。簡要說來，游離的BT蛋白與BBMV混合後進行高速離心。原作者認為與BBMV結合的BT蛋白會沉在離心管的底端，然後藉由常規的蛋白膠電泳和western-blot就能測試BT蛋白與BBMV是否能夠結合。但這是一個非常粗糙的方法。在這個方法中，蛋白很容易會發生非特異性的結合。在我的一次CPT實驗中，原本應當是負對照GFP在經過western-blot後也顯示出了條帶，事後的分析顯示GFP可以和離心管壁發生結合而吸附在上頭！因此在我看來，由於沒有給出負對照蛋白與BBMV結合與否的圖片，文中這個實驗方法並沒有說服力。其次，即便這個實驗中BT蛋白確實與BBMV發生了結合，也不能說明什麼問題。吳老師所提到差異不明顯的結果（3.2（蠶）對1.9（豬），的確相當接近）是BIAcore的結果，而文中同一段還展示了共沉澱的western結果，蟲與哺乳動物的條帶差異非常明顯，而那篇論文的最終結論，用吳老師自己的話描述，「……看到一篇報導涉及Cry蛋白對哺乳動物小腸上皮細胞的實驗，說Bt蛋白不影響小腸上皮細胞的膜完整性。」也就是說，該論文的觀點是支持BT蛋白對人無毒性的。

不過吳炬老師自己也說了，「在Cry蛋白的毒性作用中，最關鍵的並不是Cry蛋白與小腸上皮細胞刷狀緣囊泡（BBMV）的結合，而是結合鈣黏蛋白樣受體後，促進了Mg2+依賴的信號途徑，從而使得細胞死亡」。在這裡，我同意前半句，不同意後半句。結合受體後的具體途徑目前有兩種模型，Mg2+只是其中的一種，而這兩種模型並沒有得到很好的區分[8]。不過這一點瑕不掩瑜，吳炬老師可能只是一時筆誤，因為他自己在後面也提到 「在已看到的資料中，Cry蛋白一定會與哺乳動物小腸細胞接觸，但是毒理學研究卻呈現不同的理論。一是受體-信號理論，即Cry蛋白結合受體後，由受體導致Mg2+依賴的信號途徑，激活胞內凋亡信號，從而殺傷細胞；二是成孔蛋白理論，即Cry蛋白本身，由受體促進水解，成熟蛋白寡聚，在細胞膜上形成孔道，造成滲透壓shock」。

在提到BT蛋白受體時，吳炬老師說它們「均來自昆蟲，屬於鈣黏蛋白樣受體（Cadherin-like receptor）。而哺乳動物中大量存在不同類型的鈣黏蛋白，未知是否能夠參與Bt蛋白的細胞毒性功能，這方面的研究報告很少」。我在下午嘗試搜索了一下，或許是我設置的關鍵詞不對，搜出來的論文有很多，但卻沒找到詳盡分析哺乳動物的蛋白是否能夠參與BT蛋白毒性功能的論文，所以目前為止我同意說「這方面我能找到的研究報告很少」。但我不是很同意吳炬老師的推論。在我的理解中，吳炬老師是想暗示說由於動物中有著大量不同類型的鈣黏蛋白，所以有可能會出現一些能夠結合BT蛋白的受體，使BT蛋白在人體中表現出毒性，造成安全上的不確定性（當然，如果吳老師沒有那個意思，就當我這段話是廢話好了）。我的反對意見如下：在BT蛋白結合受體前，需要通過蛋白酶的「切一刀」才能表現出活性（參見上文中BT蛋白毒理的第二條），即便吳老師發問說「哪種細胞沒有鈣黏蛋白？哪個組織沒有鹼性磷酸酶？」，我也還是堅持說這些蛋白酶是有特異性的。如果人體中沒有這些蛋白酶，那麼出現這些受體又怎樣呢？何況目前學界普遍認為人體中沒有這類受體。此外，吳老師在下文中也提到「比如Cry1Ab與Cry1Ac，儘管序列相似度很高，但卻可能通過不同機製作用目標昆蟲的中腸細胞[11]，不同受體對不同Cry蛋白的親和力不同」。我同意這一點，受體也是有特異性的。但在我看來，雖不能說人體裡肯定沒有能與BT蛋白相結合的受體，但從人類與昆蟲的親緣關係看，在確鑿發現某個受體與BT蛋白能夠結合之前，我傾向於認為人體裡不存在這個受體（當然我的這個觀點沒有定論，歡迎討論）我搜索了和蛋白酶/受體特異性相關的論文，並沒有找到什麼支持我，或者支持吳老師的證據，因此反對歸反對，我不能說吳老師肯定錯，也不能說肯定對。為了讓吳老師心安，我覺得在分析完人體內所有的蛋白酶能否切割BT蛋白，以及所有的受體能否結合活性BT蛋白之前，這個問題是沒有定論的，需要時間和更多的研究。

談完BT蛋白的毒理與安全性，我們再來看看轉基因技術的理論是否成熟吧。吳老師說「被轉入真核生物的基因沒有相應的糾錯機制，如果算突變機率，則被轉入的這段基因的突變機率將高於基因組的其它部分」。我不知道您說這話的依據是什麼。轉進去的基因需要整合到基因組裡面才能起作用，轉進去的基因已經成為基因組的一部分了，和基因組的其他部分沒有區別。DNA聚合酶帶有「校對」的功能，能夠檢查新複製的DNA鏈上是否有錯讀；Photolyse可以切掉聚合的T；Endonuclease可以切掉錯配的鹼基；Helicase可以把整段錯配的DNA給切下來。吳老師是認為由於轉入的基因原本屬於原核生物，它就不經過真核生物細胞內的一系列防錯設施了嗎？還是說由於吳老師覺得轉入的基因沒有內含子，所以就不享受真核生物細胞內的福利呢？其他我不敢說，不過要知道，模式植物擬南芥中沒有內含子的植物基因可不少呢……依我看，我認為這些基因依舊享有真核生物的糾錯機制。

關於吳老師提出的轉基因對植物基因組的影響，我也有些不同的觀點。

吳老師提出了三個問題。第一，「它本身插入的位置，是否會因為上、下游核苷酸而產生移碼突變，造成啟動子失靈或終止子失靈」。我的回答是啟動子（promoter）和終止子（terminator）沒有移碼突變，因為它們不編碼。如果吳老師說的啟動子和終止子是指「起始密碼子」和「終止密碼子」，提的問題是這個基因能否順利開始轉錄和停止翻譯，那麼這個問題只要通過提取基因組DNA並測序就能解決，在我手裡前後不過兩天的時間。

第二，「這樣無數段人造基因插入是否會破壞植物基因組結構，使原有基因產生錯誤表達？從而產生不希望的甚至有毒害的物質」。我的回答是轉基因作物一般都需要確認單拷貝插入。事實上，我們追求單拷貝插入，是因為多拷貝容易造成共抑制，導致沉默，所以單拷貝插入通常是表達量最高的。無數拷貝插入的情況首先就過不了研發關，因為它們通常都是無用的廢物，更別說用於生產了。至於原有基因錯誤表達，這是有可能的，但同樣通過提取基因組DNA並測序可以解。不過現在，關於基因表達的研究開始考慮到染色體的三維結構，而這三維結構是有可能被改變的。會不會造成影響，會造成什麼樣的影響，現在誰也不知道。

第三，「由前所述細胞組分的網絡關係，這些外源蛋白是否會對細胞的正常代謝造成很大的影響，增加或減少次級代謝產物而不適於人類食用」。這是一個非常好的問題。由於調控網絡的複雜性，牽一髮而動全身非但不是什麼不可能的事情，反而非常常見。舉例來說，將原本豎著放的植物橫著放10分鐘，裡頭的RNA水平就可能有所改變。但我不覺得談到改變就彷彿一定會造成多大的危害。在我看來，一代一代選育優良性狀也好，雜交作物也好，裡面的基因調控網絡的改變不見得會比轉基因造成的改變少。至於這些改變會具體造成什麼影響，當然要具體問題具體分析。事實上，每一種新的轉基因作物進行安全評估的時候也依然要進行這兩方面的檢測。而其他育種方式的「不確定性」即使真的比轉基因小（這個「即使」很可能並不成立，比如怎麼論證誘變育種的「不確定性」比轉基因的小？），因為不對它們進行檢測，所以上市產品的不確定性也完全可能比轉基因的要高。

除了這些分歧之外，我還是同意吳炬老師其他的一些觀點的。比如我贊同不應當在實驗室中廢棄轉基因技術（當然這也是做不到的，不然生物學就無法發展了）、也同意在轉基因食品上市前需要做嚴格的安全性測試。鑑於吳炬老師說「應該鼓勵喜歡的人多吃，這樣可以驗證轉基因食品對人體的不確定性」，我想說包括我在內，我身邊還真有不少朋友願意當這樣的人體小白鼠。只要提供的轉基因食品真實有效，我願意充當這樣的先鋒。

時間與水平有限，討論就到這為止，參考資料的格式沒有統一，也請各位諒解吧。如文中有疏漏與錯誤，還敬請指出。

注：我一貫支持「比喻不能替代說理」。因此文中的比喻只是為了方便理解，與本體的邏輯關係或許並非一一嚴格對應。

資料來源：

1. 轉基因30年實踐——農業部農業轉基因生物安全管理辦公室、中國農業科學院生物技術研究所、中國農業生物技術學會
2. Intraluminal pH of the human gastrointestinal tract, Fallingborg J, Dan Med Bull. 1999 Jun;46(3):183-96.
3. Intestinal luminal pH in inflammatory bowel disease: possible determinants and implications for therapy with aminosalicylates and other drugs, S G Nugent, D. Kumar, Gut 2001;48:571-577 doi:10.1136/gut.48.4.571
4. Bacillus thuringiensis: Mechanisms and Use, A Bravo and M Soberon, Comprehensive Molecular Insect Science. 2005, Elsevier BV, Amsterdam, pp. 175–206
5. Bacillus thuringiensis: a century of research, development and commercial applications, Georgina Sanahuja, Raviraj Banakar, Richard M. Twyman, Teresa Capell, Paul Christou, Plant Biotechnology Journal (2011) 9, pp. 283–300
6. Bacterial pore-forming proteins as anthelmintics, Yan Hu and Raffi V. Aroian, Invert Neurosci (2012) 12:37–41
7. http://www.bt.ucsd.edu/organic_farming.html
8. Current models of the mode of action of Bacillus thuringiensis insecticidal crystal proteins: A critical review. Vincent Vachon, Raynald Laprade, Jean-Louis Schwartz, Journal of Invertebrate Pathology , 2012

轉載自科學松鼠會