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外科之花的艱難綻放(3)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・4248字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 540 ・八年級

第二章 冷冷的心,沸騰的血(上)

Blalock-Taussig分流術的出現,是現代心臟外科的偉大開端,由於心臟外科極特殊的複雜性,其後的發展是顯然不會是一帆風順的。塔西格等人的故事後來被導演 約瑟夫‧薩珍(Joseph Sargent)拍成了電影神蹟(Something the Lord Made),於 2004年,也即該術式創立60週年之際上映。影片藝術地再現了60年前的那個激動人心的時刻,性命堪憂口唇青紫的患兒,在分流建立之後即轉為粉紅。需要指出的是,該片中費雯‧托馬斯(Vivien Thomas)的貢獻在片中被大大地加強了,成了貫穿影片始終的關鍵人物,這一處理從藝術創作上及影片上映之後的效果上來說無可厚非,但從歷史的真實上來看,我們的讀者應該清楚海倫‧布魯克‧塔西格(Helen Brooke Taussig)才是這一事件真正的核心人物,可惜在影片中卻淪為了配角。

按照丹頓‧阿瑟‧庫利的提法,即把1944年11月29日第一例BT分流手術當做心外科的正式開端,迄今心臟外科的發展已經歷了60餘年的發展。如果按1896年德國醫生雷恩成功地為一位心臟外傷的病人進行了縫合來計算,那就是百多年了。但我以為那種被動的偶發的對心外傷的處理,跟後來常規進行的計畫內的心臟外科手術顯然是不能同日而語的。以普通人的常識來說,心臟外傷這種事顯然不會是醫生經常遇到的情況。不過,且慢,真的沒有某些醫生會在某一個集中的時期內處理很多心臟的外傷並總結出對心臟外科的發展有促進作用的有關經驗麼?

還真的有,不過那絕對是人類歷史上最大的悲劇時期。不管我有多麼厭惡上世紀的那場戰爭,二戰之後現代醫學尤其是外科學得以突飛猛進的事實,卻容不得我無視,而且這兩者又不僅僅是時間上的先後,而是存在著確切的因果關係。

畢業於哈佛大學的德懷特‧埃默裡‧哈肯(Dwight Emary Harken,1910–1993),在二戰期間摸索出了一套行之有效的在跳動的心臟上取出彈片的方法,他也成了第一個連續為130個在戰鬥中負傷的士兵取出心臟彈片的外科醫生,並無一例術中死亡。他的貢獻為現代心外科的誕生和發展做了重要的前期鋪墊,甚至有人認為他的工作簡直就是B-T分流術得以確立的催化劑。

不過,比爾羅特的魔咒好像仍然在起作用,一直到B-T分流術確立為止,外科醫生的手仍只能停留在心臟之外,無法打開心臟,進入其內部進行確切的修復。心臟的外壁彷彿是一個不可踰越的解剖壁壘,阻擋著外科醫生的手術刀,無奈之下,很多外科醫生只能通過心臟之外的途徑修復心內的缺損,這當然是一個不幸的限制。包括哈肯在內,許多先行者因此發展了許多富有創造性的閉式手術的方法,但畢竟是通過心臟之外的途徑去試圖處理心臟內部的結構,縫合的效果醫生根本看不到,是否確切只有靠手指尖在裡面才能大致感知,不知道得有多少手指在那個時期被扎傷。更重要的是,這一系列方法並不可靠,初期的手術死亡率很高,雖然在後期死亡率開始下降,也確實有很多患者的生存質量因此而獲得了改善。但這種不乏盲目且危險的嘗試由於顯而易見的侷限性,注定只能是階段性的產物,如今這部分術式基本都已被臨床淘汰了,但這真實地反映了當時醫療困境:醫生們為挽救垂死患者而不惜進行任何探索。

這一迫切心情,我們今人是可以理解的,但在死亡率很高的初期,有沒有人真如比爾羅特所說的那樣嘗到了身敗名裂的苦果?如果你是那個時代的外科醫生,你是選擇安安穩穩地用既有的技術混飯吃,還是為了救更多的人力圖闖進心內這個禁區?畢竟還是有少數勇敢者,義無反顧地踏上這一充滿凶險的拓荒之旅。也許正是因為人類幸運地曾經擁有過許多這樣的勇敢的探索者,我們今天的生活才會如此不同。

應該說,歷史上的多數事件都不是獨立發生的,我們今天要回顧的這段故事,雖然只有在這一過程中取得輝煌成就的著名醫生和學者會進入視野,但是我們不要忽略,現代心外科的發端是以20世紀以來科學技術的蓬勃發展為重要背景的。沒有基礎醫學的發展和診查手段的進步,時代就不會產生心臟外科發展的需要。試想如果人們干脆不曾認清某些疾病的本質,又何談正確的治療呢?這個需要大師的時代,呼喚著那些不甘平庸的人們迎難而上。

十九世紀晚期美國外科醫生威廉‧斯圖爾特‧霍爾斯特德(William Stewart Halsted,1852 -1922)提出了著名的無血術野的手術原則:只有充分的暴露、仔細地止血才可以給外科醫生必要的冷靜,使他們可以在手術台上清晰地思考,有序的操作。這是外科雷打不動的金科玉律。然而對維持機體的生命來說,對心臟完整性的任何損害都將帶來災難性的後果。跳動的心臟湧動的血流,如何才能安全地打開心臟外壁,又沒有血流的干擾呢?這看起來似乎不可能完成的任務使當時絕大多數外科醫生敬而遠之——畢竟任何時候平庸的醫生都是絕對的多數。

也只有那些具有出類拔萃的智慧和勇氣的人,才會思考如何才能突破這層解剖壁壘的問題。當B-T分流的手術引起極大關注,許多人前來霍普金斯大學醫院參觀學習的時候,我相信這些參觀者一定會為手術之後的神奇效果所震撼的,來自加拿大多倫多總醫院的外科醫生威爾弗雷德‧戈登‧比奇洛(Wilfred Gordon Bigelow,1913-2005)就是其中之一。但震撼之餘他清醒地意識到:「如果外科醫生不能阻止血液流過心臟,在無血術野下直視操作,那他們顯然將永遠無法糾正或治癒心臟疾病。」

比奇洛

但知易行難,人們在當時的觀點是,心臟的跳動要麼停不了,要麼永遠停。而無血術野則意味著流入心臟的血液將不得不暫時中斷,這怎麼可能呢!這一時期的挑戰主要在於如何維持循環,傳統的研究者是通過泵和管道建立繞過心臟和肺的旁路,進行體外循環,這相當於是要在體外實現模擬心臟和肺的功能,其技術難度不言而喻。這一後來被證實確實正確的思路,在初期的研究及應用中卻遭遇了極大的挫折。這使得回到加拿大的比奇洛,沒有囿於這一傳統思路轉而另闢蹊徑。據說在一個難眠之夜過後,他想到了一個簡單的解決辦法:「我在一個夜晚醒來,想到瞭解決這一問題的一個簡單辦法,不需要泵和管道,只需全身降溫,減少機體對氧的要求,即可中斷循環打開心臟。」

為什麼是比奇洛而不是別的人首先想到了這個辦法呢?有人認為因為他是加拿大人,加拿大是個北方國家,有著寒冷的冬天,所以他才能首先想到低溫的辦法。咦?這個說法,怎麼看起來跟扯淡似的毫無邏輯可言呢?

1941年,當比奇洛還是多倫多總醫院的外科住院醫生時,他的工作包括給那些因凍傷而造成手指或肢體壞死的病人截肢,這促使他曾花費多年的時間去研究人體的低溫現象。在對這一機制的研究中比奇洛發現,重要器官及細胞的代謝水平,在體溫下降時將成比例下降。比奇洛關於低溫下中斷循環的設想正是基於這一實驗基礎。但科學界一直持一個錯誤的印象,認為機體的代謝水平與體溫的早期下降成反比:面對低溫的侵襲,沒有一個實驗能消除機體的適應性產熱機制——我們誰挨凍的時候會不打哆嗦呢?這一哆嗦,顯然是代謝水平要上升的啊。而且由於既往長期的關於低溫與嚴重創傷和休克的觀念,外科醫生們不認為低溫會給人體帶來什麼好處。

由於比奇洛的這種新方法顛覆了所有的傳統觀念,自然遭到了外科界一部分的激烈反對——而他們反對的理由卻僅僅是基於自己舊有知識的第一反應,這個不可思議的本能感覺,幾乎毀掉了一個在現代心外科技術領域中必不可少的組成部分。還好強大如比奇洛擁有足夠的勇氣與自信——決定走自己的路,讓他們嚷嚷去吧。

但在科學的創新之路上,如果僅有勇氣而無足夠的理性智慧顯然將行之不遠,比奇洛當然不是在蠻幹。他利用動物模型表明,通過仔細的麻醉不僅可以消除因寒冷而產生的發抖,還可以消除因之而引起的肌肉張力的增加和震顫,氧耗的下降幾乎與體溫的降低成線性關係。該研究第一次證明了體溫和代謝的直接關係,這一發現對心外科甚至對整個醫學的影響均十分深遠,所謂路遙知馬力,不要說其他一眾人等,也許比奇洛本人當時也未必意識到該發現的意義有多麼重大。

1949年,經過3年的研究,比奇洛的團隊計算, 20℃的體溫可使體循環中斷15分鐘,這也許足夠在直視下關閉房間隔缺損了。1950年,在美國科羅拉多斯普林斯市舉行的外科會議上,比奇洛報告了他的實驗結果:狗在20°的溫度下阻斷血循環15分鐘,死亡率51%。這在歷史上是第一次,一個心臟被打開並觀察了一段時間,最後安全關閉。演示的部分還包括一段記錄手術操作的電影膠片。經過進一步的技術改進,他在1952年報導了猴子在降溫至18℃後直視下打開心臟的生存紀錄。由於這些令人鼓舞的結果,比奇洛認為可以準備應用低溫和血流阻斷技術,安全地在直視下修補人類的房間隔缺損[1]了。

現在看起來,第一次在無血術野直視下實施對人心臟內畸形糾治手術已經呼之慾出了,萬事俱備只欠東風——只要有一個合適的病人就OK了。正當比奇洛躊躇滿志,打算如探囊取物一般,將這項足以震驚世界的的殊榮納入自己懷中的時候,孰料半路殺出個程咬金,其實力竟至於足以能夠搶奪這個殊榮,這個人是誰?這項殊榮最終將會花落誰家呢?一場看似波瀾不驚的暗戰就此展開。

房間隔缺損(ASD):即心房間隔存在缺損(如畫圈處所示),是心內畸形當中,最簡單的一種。[1
這是房缺的實體圖,能看懂麼?看懂才怪呢……總之呢,手術就是把那窟窿給補上就完事,一般是把心臟外面的心包剪下來一片,典型的拆了東牆補西牆。心包不認識?那護心肉吃過沒?

 

非直視心臟手術的情況。

作者聲明:未經授權,禁止任何形式的轉載。

PS:Tim D的推薦,我看了那個電影,並將這一部分的首段做了修改,未修改前的樣子是下面這句,修改後是不是顯得更流暢了一些?在此感謝以上兩位網友提供的信息,同時感謝在此文寫作過程中所有提供過幫助的朋友們,由於人數太多,就不一一點名兒了。

由於家裡網線斷了,所以下午沒能修改成,我現在是在首爾大學醫院的辦公室裡操作,剛才到松鼠會的論壇,驚聞方舟子先生遇襲受傷,我氣得手指發抖,憤怒無以言表。事實上,我從事科普寫作受方舟子先生影響頗多,就在我決定動手寫《外科之花》時,我還在MSN上對姬13說,此文是要向方舟子先生致敬的。不料今日竟有此事,唯願先生早日康復,懇請警方盡快緝拿凶手,並挖出幕後主使,一個連說實話都要有生命危險的國家,是沒有任何希望的。我沒有新浪的微博,希望網友代為轉達心意,謝謝。

「我在第一部分的開頭指明心外科發展至今已經六十餘年了,那是因為我也認可丹頓‧阿瑟‧庫利的提法,即把1944年11月29日第一例BT分流手術當做心外科的正式開端。」

關於本文

轉載於科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列  作者李清晨

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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二瓣式主動脈瓣易形成主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀也要定期檢查!
careonline_96
・2023/08/17 ・2178字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,心臟超音波檢查發現我的主動脈瓣只有兩瓣,但是我沒有症狀,這樣有關係嗎?」30 歲的李先生問。

「你的心臟超音波顯示已有重度主動脈瓣狹窄,且心臟功能已有退化現象」醫師翻開病歷說,「應該要及早開刀治療會比較好。」

「沒有症狀也要開刀嗎?」李先生問。

「是的。」醫師肯定地點點頭,「重度主動脈瓣狹窄有猝死風險,拖延只會更危險!」

正常的主動脈瓣是三片,但是約有 1% 至 2% 的人天生只有兩片,所以被稱做雙瓣式、兩瓣式或雙葉式主動脈瓣(bicuspid aortic valve)。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,由於瓣膜結構異常,容易形成主動脈瓣狹窄。

正常的瓣膜可以用到七、八十歲以上,所以大部分主動脈瓣狹窄的患者,都是老年人。陳紹緯醫師說,「兩瓣式主動脈瓣的患者會在較年輕時出現主動脈瓣狹窄,可能五、六十歲就需要治療。甚至曾經有遇過大約三十歲的患者便需要動手術更換主動脈瓣。」

使用超音波能夠確定診斷兩瓣式主動脈瓣,部分患者在小時候,醫師就會發現有這個狀況,陳紹緯醫師說,不過很多患者直到出現主動脈狹窄的狀況後,才確定診斷。

發現有兩瓣式主動脈瓣後,即使沒有明顯症狀,患者也要定期接受超音波檢查。陳紹緯醫師說,因為病情可能進展較快,而且不只有主動脈瓣,患者的主動脈可能會擴大,有較高的風險出現主動脈瘤或主動脈剝離。根據統計,大約 50% 的兩瓣式主動脈瓣患者會需要接受手術治療,而 20~30% 的病人會在 10~20 年間發展成主動脈瘤。

兩瓣式主動脈瓣患者在初期通常沒有症狀,直到主動脈瓣狹窄惡化才會出現胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難等狀況。陳紹緯醫師說,患者在平躺時會比較喘,所以需要端坐呼吸;有時會昏厥、中風,甚至猝死。

針對主動脈瓣狹窄,現在的建議是不要等到症狀出現,因為是不可逆心臟結構性問題,一旦疾病進展到重度就得盡快進行手術治療。陳紹緯醫師說,最主要的檢查是心臟超音波,如果心臟超音波顯示為重度主動脈瓣狹窄,就建議接受治療。

「即使沒有任何症狀,也不可輕忽。因為主動脈瓣已經嚴重狹窄,便會有猝死的風險!」陳紹緯醫師說,「尤其是這些病人可能很年輕,拖延並沒有任何好處,只會愈來愈危險。」

根據目前的國際治療指引,兩瓣式主動脈瓣建議採用外科手術治療。陳紹緯醫師解釋,因為兩瓣式主動脈瓣的型態是橢圓形,而且鈣化會很厲害,所以用導管瓣膜治療的效果會比較差,中風比例也會比較高。除非患者拒絕手術,或是手術風險太高,才會使用導管瓣膜治療。

心臟血管外科醫師會把鈣化的主動脈瓣清除乾淨,然後換上一個人工瓣膜,未來若有問題可再使用導管瓣膜治療。如果有主動脈瘤問題,也建議於手術一併處理進行人工血管置換。陳紹緯醫師說,對於較年輕的患者,一般不太會建議在第一次就做導管瓣膜治療。

目前的手術方式可採用標準開胸手術,也可以選擇小傷口微創手術。陳紹緯醫師說,微創手術的傷口較小,術後疼痛較少,不過如果患者的主動脈或其它心血管疾病需一併處理,就會建議標準開胸手術,同時處理主動脈瓣及其它心血管問題。

人工主動脈瓣膜有機械瓣膜與生物瓣膜,陳紹緯醫師說,一般建議 50 歲以下使用機械瓣膜,65 歲以上使用生物瓣膜,介於 50 到 65 歲之間兩者皆可。生物瓣膜持續進步,耐用性也愈來愈好。術前可與和醫師詳細討論,選擇合適的人工瓣膜。

「此外,過去由於生物瓣膜退化後只能再次開胸手術,但由於經導管瓣膜置換術的進步,第一次使用的外科生物瓣膜若退化,在於未來有很大的機會使用導管瓣膜治療。」陳紹緯醫師說,「因為使用一、二十年後,生物瓣膜可能逐漸退化,而出現狹窄或閉鎖不全,屆時可以使用導管放入新的人工(生物)瓣膜,風險比較低,患者也會比較輕鬆。」

貼心小提醒

兩瓣式主動脈瓣是先天性疾病,主動脈瓣的退化速度較快,而在年輕的時候便出現主動脈瓣狹窄。因為主動脈瓣打不開,患者可能昏厥、中風、甚至猝死。

如果知道自己是兩瓣式主動脈瓣,請務必定期追蹤。陳紹緯醫師說,如果心臟超音波已發現重度主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀,也要接受手術治療!

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感染性心內膜炎——細菌附著瓣膜,疲倦、反覆發燒症狀多樣化
careonline_96
・2023/08/01 ・2166字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,我最近…幾個禮拜…都會發燒。診所說…我心臟有雜音…」小瑜呼吸急促,說話斷斷續續。

她是位 18 歲的女大生,平時健康狀況良好,沒有慢性病史。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,幾個禮拜前因為蛀牙較厲害而接受過根管治療,幾天後便有發燒的狀況。吃藥雖然有改善,但是隔幾天又會開始發燒。

「輾轉來到我們醫院時,患者有明顯的心雜音也越來越喘。」陳紹緯醫師說,「進一步檢查後,確定是感染性心內膜炎,且二尖瓣已經損壞,導致嚴重二尖瓣逆流,於是安排手術。術中,先清除遭到感染破壞的組織,接著進行二尖瓣修補術。」

完成二尖瓣修補後,患者復原順利,症狀大幅改善,也持續接受抗生素治療。

「心臟有四個房間,每個房間的出口都有一扇門,這個門就是瓣膜。瓣膜會在送出血液時打開,然後便會關閉,避免血液逆流。」陳紹緯醫師解釋,如果心臟瓣膜遭到感染,可能造成感染性心內膜炎,而導致瓣膜功能變差,無法完全閉合,或是瓣膜上形成贅生物。

瓣膜上的贅生物相當不穩固,容易脫落並隨著血液流向身體各處。陳紹緯醫師說,贅生物可能塞住血管,造成腦中風、器官肢體急性缺血。

感染性心內膜炎的症狀非常多樣化,從很輕微到很嚴重都有,所以很難診斷。陳紹緯醫師說,輕微的非特異性症狀,如倦怠、發燒、畏寒、起疹子、關節疼痛等,嚴重時會呼吸急促、休克、中風等。症狀較嚴重的患者通常會到醫院接受完整的檢查,而較早確定診斷。

感染性心內膜炎的危險因子,包括皮膚傷口、口腔衛生不佳、有血管植入物、注射毒品、腸道疾病、免疫不全等,因為細菌較容易進入體內,並隨著血液循環全身。陳紹緯醫師說,先天性心臟病、二尖瓣脫垂、兩瓣式主動脈瓣等狀況可能影響血流,使細菌較容易附著在心內膜上造成感染。

「口腔細菌是常見的來源,因為我們每次刷牙的時候,都可能有細菌從黏膜破損的地方進入血液中。大家一定要注意口腔衛生!」陳紹緯醫師說,「有些患者是因為青春痘感染、破皮,細菌便侵入體內。」

細菌也可能從泌尿道、消化道入侵,如果免疫力較弱,心臟瓣膜又有狀況,就有較高的機會出現感染性心內膜炎。

感染性心內膜炎該如何治療?

針對感染性心內膜炎,抗生素是相當重要的治療,醫師會根據細菌培養的結果調整合適的抗生素。陳紹緯醫師說,如果有以下三個狀況,便需考慮進行瓣膜手術。

第一個是心臟瓣膜結構遭到嚴重破壞,瓣膜閉鎖不全可能導致急性心臟衰竭,得趕緊開刀,更換瓣膜。

第二個是感染無法控制,心內膜炎上出現膿瘍、穿孔,就會建議利用外科手術清創。

第三個是心內膜上形成大於 1 公分的贅生物或有栓塞症狀,為了避免贅生物繼續脫落,導致腦中風、腸中風、肢體缺血等狀況,建議手術治療。

因為要處理感染的組織,所以必須使用傳統手術清創,無法透過導管進行。陳紹緯醫師說,開完刀後,也要持續使用抗生素治療。

進行手術時,心臟外科醫師會先清創,把遭到感染破壞的組織清乾淨。陳紹緯醫師說,如果是主動脈瓣,大多會進行瓣膜置換術;如果是二尖瓣、三尖瓣,則會在術中根據瓣膜受損的程度評估瓣膜修補的可能性。

修補手術能夠保留病患自己的瓣膜,長期預後較佳,但是修補手術較為困難,需要仰賴經驗豐富的醫療團隊。若瓣膜已嚴重損壞,便得置換人工瓣膜。

一般而言,如果沒有出現腦中風,會建議年紀較輕的患者考慮機械瓣膜,年紀較大的患者考慮生物瓣膜,術前都會詳細討論。陳紹緯醫師說,原則上就是能夠修補二尖瓣就修補二尖瓣,無法修補就置換瓣膜。

貼心小提醒

感染性心內膜炎是因為細菌從皮膚、口腔、消化道、泌尿道進入體內,隨著血液循環全身,並附著於心臟瓣膜,導致感染。初期可能出現疲倦、發燒、皮疹、關節痠痛等非特異性症狀,而容易被忽略。瓣膜遭到破壞後,可能出現呼吸急促、休克等狀況,危及性命。

感染性心內膜炎的治療以抗生素為主,必要時得開刀清創、修補或置換瓣膜。陳紹緯醫師提醒,由於治療過程較複雜,患者、家屬要與經驗豐富的醫療團隊共同討論,才能達到較好的預後。

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心跳過慢恐昏厥——生理性起搏式手術、智能速率心律調節器,助維持心臟功能
careonline_96
・2023/07/27 ・2506字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「醫師,我的心跳好慢。」王女士說。

「有感到不舒服嗎?」醫師問,一邊把手搭在患者的手腕上計算心跳速率。

「就覺得很沒力,經常會頭暈。」王女士說。

「你的心跳每分鐘才 40 幾下,要趕緊檢查喔。」

經過詳細檢查,確認患者屬於病理性心跳過慢,於是建議植入心律調節器治療。台大醫院內科部賀立婷醫師表示,由於患者的心臟功能較差,於是採用新發展的生理性起搏術式來裝設,並選擇了能依據生理需求調整輸出的智能速率心律調節器,能幫助大幅改善症狀,也能避免造成心臟衰竭。

我們的心臟會持續跳動將血液送往全身。賀立婷醫師解釋,在正常的狀況下,竇房結(SA node)會以穩定的速率發出電訊號,促使心房收縮,接著電流會經由房室結(AV node)傳到心室,造成心室收縮。若是竇房結發出電訊號的速率太慢,或是房室結的傳導中斷,都會造成病理性心跳過慢。

導致竇房結或房室結功能異常的主要原因之一為老化。賀立婷醫師說,其他的原因還包括心肌梗塞、心臟手術等。

心跳過慢的病人可能會覺得比較沒有力氣、頭暈。賀立婷醫師指出,還有部分患者的心跳會暫停,如果心跳暫停的時間過久,腦部無法得到足夠的血流量,就會昏厥。

「正常狀況下,心臟會隨著身體的活動調整輸出量。」賀立婷醫師說,「心跳過慢可能無法滿足一般人在日常生活、工作、運動的需求,導致活動力變差、容易頭暈、喘,使生活品質受到影響,嚴重還可能導致暈倒、甚至引起腎臟功能惡化。」

智能速率心律調節器,根據生理需求調整輸出

發現心跳過慢時,醫師會嘗試找出病因,並排除藥物的影響。賀立婷醫師表示,如果確認是病理性心跳過慢,病人有症狀並影響到日常生活或器官的功能時,唯一的治療方式便是放置永久性心律調節器。心律調節器能夠發出電訊號,維持心跳速率。

我們的竇房結能夠依照生理需求,適時調整心跳速率。賀立婷醫師說,為了讓心律調節器發揮類似竇房結的功能,部分心律調節器會偵測身體動作,在動作增加時,調高心跳速率;在動作減少時,調低心跳速率。

但是偵測身體動作的機制會比較受限,賀立婷醫師解釋,因為心律調節器安裝在鎖骨下方,若是病人的動作不影響到胸部,便無法調整心跳速率。例如踩室內運動腳踏車,上半身動作幅度較小,心律調節器可能無法感應到動作;或者是在心情緊張但身體沒有活動的時候,這類心律調節器也無法調高心跳速率。

智能速率心律調節器則能夠克服傳統心律調節器的限制,透過偵測心臟收縮率,有效調整心率輸出,故在患者靜坐休息、心情平靜的時候,智能速率心律調節器會調低心率輸出;在患者活動或是感受到壓力、緊張激動的時候,能適時調高心率輸出,充分滿足生理需求。

生理性起搏術式,幫助維持心臟功能

此外,因應醫學進步,自 2000 年開始電生理學界開始發展新的手術方式——生理性起搏術式。

正常的電氣傳導是從心房傳到心臟中間的房室結,然後經由希氏束(His bundle),再延著左束支、右束支傳向兩邊的心室。賀立婷醫師解釋,過去在置放心律調節器時是將導線放在右心室,所以電氣傳導的方向會和原本的方向不同。

生理性起搏術式正是為了貼近正常的生理狀態而出現。賀立婷醫師說,生理性起搏術式是將導線從右心室放入心室壁中靠近希氏束的位置,達到「希氏束起博」的效果,讓心律調節器發出的電訊號,能夠透過希氏束與左束支、右束支刺激心室收縮。

生理性起搏技術還能根據患者的狀況調整,針對左束支傳導阻滯,將導線放到靠近左束支的位置,達到「左束支起搏」的功能。

採用生理性起搏術式能讓電流以貼近生理的方式傳導,在改善心搏過緩的同時,也能夠避免左、右心室收縮不同步,比較不會影響心臟本身的功能,避免造成心臟衰竭等併發症。

賀立婷醫師指出,一旦進展為心臟衰竭就不容易逆轉,所以針對已經心臟衰竭的病人,基本上都會盡量考慮採用生理性起搏術式,避免讓心律調節器的電訊號是由右往左傳;至於尚未有心臟衰竭的患者,若採用生理性起搏術式,也能大幅降低未來出現心臟衰竭的機率。

在安裝心律調節器前,醫師都會根據病況與家屬、患者詳細討論,協助選擇合適的手術方式。

心律調節器能夠幫助患者維持心律,改善症狀與生活品質。賀立婷醫師提醒,即使狀況穩定,也要按時回診,定期檢查心律調節器,確保功能正常。目前已有蠻多心律調節器能提供居家遠端監控的功能,如裝有此功能心律調節器的患者,就能將資料上傳至雲端,若出現異常,醫療團隊也能迅速提醒患者回診。

貼心小提醒

放入心律調節器後,患者要避免接近磁場強大的地方,以免干擾心律調節器的運作。賀立婷醫師說,到醫院做檢查或通過安檢時,請事先告知工作人員。

日常生活中的吹風機、微波爐並不會影響心律調節器。若有任何疑問,都可以向醫療團隊諮詢喔!