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腎細胞癌悄悄找上門?這些早期無症狀警訊不可輕忽!

careonline_96
・2025/02/28 ・2680字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「那是一位 60 多歲女士,因為容易疲倦、食慾不振、全身不適等症狀到醫院檢查,結果發現腎臟有顆約5公分大的腫瘤。」臺北醫學大學附設醫院泌尿科葉劭德醫師表示,「由於高度懷疑為惡性腫瘤,在經過討論後患者決定接受根治性腎臟切除術及淋巴結廓清。」

病理報告證實為腎細胞癌且有淋巴結轉移,所以在術後開始使用口服小分子標靶藥物(TKI)合併免疫治療。葉劭德醫師說,經過治療後,患者的食慾改善,體重也漸漸回升,目前仍持續在追蹤治療。

腎細胞癌(renal cell carcinoma)是成年人最常見的腎臟惡性腫瘤,早期大多沒有症狀,患者通常是在健檢或因其他疾病進行電腦斷層、超音波等檢查時意外發現。葉劭德醫師說,隨著病情進展,患者可能出現血尿、腹痛、腹脹、發燒、體重減輕、容易疲倦等症狀,等到出現相關症狀時,往往已經比較晚期。

最常見的腎臟惡性腫瘤腎細胞癌
圖 / 照護線上

懷疑罹患腎細胞癌時,醫師會安排電腦斷層或磁振造影,評估腫瘤的位置與特徵。葉劭德醫師說,若影像學高度懷疑為腎細胞癌且腫瘤較小時,建議直接進行腎臟部分切除手術,避免切片導致癌細胞擴散,也可以保留大部分腎功能。

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若腫瘤較大或懷疑有轉移,醫師會跟患者討論要直接做腎臟切除,還是先做腎臟腫瘤切片。葉劭德醫師說,經由病理檢查,才能確定診斷腎細胞癌。

臨床上會根據腫瘤大小、侵犯程度、淋巴轉移、遠端轉移來進行腎細胞癌分期。

第一期:腫瘤小於 7 公分且侷限在腎臟,無淋巴轉移,無遠端轉移。

第二期:腫瘤大於 7 公分且侷限在腎臟,無淋巴轉移,無遠端轉移。

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第三期:腫瘤侵入主要靜脈,或侵入腎臟周遭組織但未超出腎臟筋膜(Gerota’s fascia),或有局部淋巴轉移。

第四期:腫瘤已超出腎臟筋膜(Gerota’s fascia),或侵犯腎上腺,或有遠端轉移。

腎細胞癌的分期
圖 / 照護線上

早期腎細胞癌的治療以手術為主,若腫瘤較小且位置合適,一般會採用腎臟部分切除術,盡量保留腎功能。葉劭德醫師說,若腫瘤較大或位置無法部分切除,則考慮根治性腎臟切除術,並清除周邊淋巴結。

「最近有個患者是在健康檢查中意外發現右腎有顆約 2 公分的腫瘤,沒有任何症狀。進一步的影像檢查,也沒有發現遠端轉移。」葉劭德醫師說,「經過討論後,患者接受達文西輔助腎臟部分切除術,術後恢復相當良好。因為有及早發現、及早治療,應該會有不錯的預後。」

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較晚期的腎細胞癌,必須使用全身性治療,不過若狀況許可,還是會建議動手術切除腫瘤,有助於提升全身性治療的成效[1]。葉劭德醫師說,患者可以在全身性治療前做腎臟切除,或是在接受全身性治療後,腫瘤已經縮小到穩定的狀態,再評估手術治療的可能性。

由於腎細胞癌對傳統化學治療藥物的反應較差,所以腎細胞癌的全身性治療以標靶治療與免疫治療為主。葉劭德醫師說,口服小分子標靶藥物(TKI)可抑制多種酪胺酸激酶,阻斷腫瘤生長訊號傳遞,發揮抑制腫瘤生長與血管新生的效果。免疫治療是使用針對 PD-1、PD-L1 等的免疫檢查點抑制劑。

腎細胞癌治療策略
圖 / 照護線上

我們體內的免疫細胞具有消滅癌細胞的能力,但是癌細胞會與免疫細胞的 PD-1 接合,使免疫細胞的功能受到抑制。利用免疫檢查點抑制劑,可避免癌細胞與免疫細胞的 PD-1 接合,免疫細胞便能辨識並毒殺癌細胞。

目前腎細胞癌的全身性治療,會合併使用標靶治療與免疫治療,結合不同的治療機轉,進一步提升治療成效。葉劭德醫師說,合併使用口服小分子標靶藥物(TKI)與免疫治療,可提升腫瘤完全消失的比例,延長疾病控制時間,增加患者的整體存活期。患者要與醫師密切配合,才能達到較佳的治療成效。

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筆記重點整理

  • 腎細胞癌是成年人最常見的腎臟惡性腫瘤,早期大多沒有症狀,患者通常是在健檢或因其他疾病進行電腦斷層、超音波等檢查時意外發現。隨著病情進展,患者可能出現血尿、腹痛、腹脹、發燒、體重減輕、容易疲倦等症狀,出現相關症狀時,往往已經比較晚期。
  • 早期腎細胞癌的治療以手術為主,若腫瘤較小且位置合適,一般會採用腎臟部分切除術,盡量保留腎功能。若腫瘤較大或位置無法部分切除,則考慮根治性腎臟切除術,並清除周邊淋巴結。
  • 較晚期的腎細胞癌,必須使用全身性治療,不過若狀況許可,還是會建議動手術切除,有助於提升全身性治療的成效。患者可以在全身性治療前做腎臟切除,或是在接受全身性治療後,腫瘤已經縮小到穩定的狀態,再評估手術治療的可能性。
  • 腎細胞癌的全身性治療以標靶治療與免疫治療為主。口服小分子標靶藥物(TKI)可抑制多種酪胺酸激酶,阻斷腫瘤生長訊號傳遞,發揮抑制腫瘤生長與血管新生的效果。免疫治療是使用針對 PD-1、PD-L1 等的免疫檢查點抑制劑。
  • 目前腎細胞癌的全身性治療,會合併使用標靶治療與免疫治療,結合不同的治療機轉,提升治療成效。合併使用口服小分子標靶藥物(TKI)與免疫治療,可提升腫瘤完全消失的比例,延長疾病控制時間,增加患者的整體存活期。
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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腫瘤縮小不再遙不可及,免疫+標靶雙效發威
careonline_96
・2025/06/25 ・2661字 ・閱讀時間約 5 分鐘

晚期肝癌治療對策,免疫合併抗血管新生標靶顯著縮小腫瘤、提升存活期,腫瘤專科醫師圖文解析
圖 / 照護線上

「那是一位 50 歲男士,有B型肝炎帶原。在發現肝癌後便接受手術切除,但是術後半年腫瘤便復發。」臺北榮民總醫院腫瘤內科陳三奇醫師表示,「當時向健保申請使用免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,每三週回門診做一次治療。經過幾個月治療後,腫瘤顯著縮小,沒有明顯副作用,僅出現輕微的皮膚搔癢,讓患者能夠維持原本的工作與日常生活。」

目前,患者已接受疫治療合併抗血管新生標靶藥物的組合式療法達一年以上,病況仍穩定控制。甚至在兩次治療之間,患者還可以安排休假出國旅遊,維持良好的生活品質。

過去晚期肝癌的治療多採用單一藥物,但近年來治療策略已轉變為合併治療,利用兩種藥物共同作用,以提升治療成效,包括免疫治療合併抗血管新生標靶藥物、雙免疫合併治療。

在選擇治療方案時,主要會考量腫瘤縮小的機率與疾病控制的時間,希望能讓患者的腫瘤縮小機率更高、疾病穩定期更長。若腫瘤控制效果較佳,也有助維持患者的肝功能,減少併發症。陳三奇醫師說,目前的臨床研究顯示,「免疫治療合併抗血管新生標靶藥物」的腫瘤縮小率較高,且患者的腫瘤控制時間較長,因此在治療選擇上會優先考慮此方案。若腫瘤體積較大或有血管侵犯,目前的臨床證據也較支持採用免疫治療合併抗血管新生標靶藥物治療。

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免疫合併抗血管新生標靶藥物治療轉機
圖 / 照護線上

免疫治療的機轉與免疫檢查點有關,人體免疫系統中的T細胞原本具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但是當肝癌細胞上的 PD-L1 與 T 細胞上的 PD-1 接合時,就像踩下剎車一般,讓T細胞受到抑制。免疫治療便是利用 PD-1 抑制劑或 PD-L1 抑制劑去阻斷 PD-L1 與 PD-1 的結合,T細胞就能辨識並毒殺癌細胞。

PD-L1 抑制劑搭配抗血管新生標靶藥物能夠發揮相輔相成的效果,因為抗血管新生標靶藥物不僅可以有效抑制血管新生,抑制腫瘤長大,還能改變改變腫瘤周圍的免疫環境,顯著提升反應率,增強對肝癌細胞的毒殺效果。

免疫合併抗血管新生標靶藥物提升晚期肝癌治療成效
圖 / 照護線上

免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的組合式療法可顯著提升晚期肝癌患者的治療成效,約 30% 患者的腫瘤可顯著縮小,腫瘤惡化時間平均可延長至七個月以上,讓病情穩定期更長。相較於傳統治療,晚期肝癌患者的存活期可從約一年延長至一年半至兩年。

根據臨床研究結果,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的副作用相對較少,幫助維持生活品質。陳三奇醫師說,「許多患者年齡介於 50 至 60 歲,仍需工作並肩負家庭經濟責任。因為只要每三週到醫院門診接受一次治療,便可有效控制腫瘤,且副作用較溫和,能夠維持原本的生活與工作,對患者有很大的幫助。」

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國際治療指引 NCCN guidelines 已將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物列為晚期肝癌之一線治療選擇,台灣健保也納入給付,只要符合給付條件,便可向健保署申請使用。

晚期肝癌療策略
圖 / 照護線上

在接受治療後,若肝臟腫瘤顯著縮小,可再次評估局部治療的可能性,例如肝動脈栓塞、射頻燒灼、手術治療等,運用多元化治療,幫助提升治療成效。手術治療是較具治癒性的治療方式,如果患者的腫瘤縮小至可開刀範圍,且符合相關條件,便會鼓勵患者接受手術切除,以提高痊癒的可能性。

近年來,中晚期肝癌的治療已大幅進步,尤其在免疫治療的發展後,合併治療已成為主要策略,幫助許多患者的腫瘤獲得良好控制,甚至部分患者能夠接受手術,達到痊癒的可能性。建議患者與醫師充分溝通,根據病況選擇適合的治療方式!

筆記重點整理

  • 過去晚期肝癌的治療多採用單一藥物,但近年來治療策略已轉變為合併治療,利用兩種藥物共同作用,以提升治療成效,包括免疫合併抗血管新生標靶、雙免疫合併治療。
  • 臨床研究顯示,「免疫合併抗血管新生標靶」的腫瘤縮小率較高,且患者的腫瘤控制時間較長,因此在治療選擇上會優先考慮此方案。若腫瘤體積較大或有血管侵犯,目前的臨床證據也較支持採用免疫合併抗血管新生標靶。
  • 免疫治療便是利用 PD-1 抑制劑或 PD-L1 抑制劑去阻斷 PD-L1 與 PD-1 的結合,T細胞就能辨識並毒殺癌細胞。抗血管新生標靶藥物不僅可以有效抑制血管新生,抑制腫瘤長大,還能改變改變腫瘤周圍的免疫環境,顯著提升反應率,增強對肝癌細胞的毒殺效果。
  • 免疫合併抗血管新生標靶治療可顯著提升晚期肝癌患者的治療成效,約 30% 患者的腫瘤可顯著縮小,腫瘤惡化時間平均可延長至七個月以上,讓病情穩定期更長。相較於傳統治療,晚期肝癌患者的存活期可從約一年延長至一年半至兩年。因為只要每三週到醫院門診接受一次治療,便能有效控制腫瘤,且副作用較溫和,能夠維持原本的生活與工作,對患者有很大的幫助。
  • 在接受治療後,若肝臟腫瘤顯著縮小,可再次評估局部治療的可能性。如果患者的腫瘤縮小至可開刀範圍,且符合相關條件,便會鼓勵患者接受手術切除,以提高痊癒的可能性。
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晚期肝癌新戰法:釔-90 微球體如何精準打擊腫瘤?
careonline_96
・2025/05/02 ・2765字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「那是一位晚期肝癌患者,發現時腫瘤約 10 公分,而且已經侵犯門靜脈。」高雄長庚醫院放射診斷科余俊彥醫師表示,「經過討論後,決定接受釔-90 治療,從肝動脈注入釔-90 微球進行體內放射治療。」

三個月後的電腦斷層影像顯示,腫瘤縮小到約 4 公分,於是接受手術治療。余俊彥醫師說,目前已經過 4 年,患者的狀況穩定,沒有復發的跡象。

肝癌的治療策略有很多種,大致可分成根除性治療與非根除性治療。余俊彥醫師解釋,根除性治療包括手術、射頻燒灼、肝臟移植等,非根除性治療包括肝動脈栓塞術(transcatheter arterial embolization)、免疫治療、標靶治療等。

由於肝癌早期沒有症狀,許多患者在發現時已是晚期,可能無法接受根除性治療,所以會先採用非根除性治療幫助腫瘤降期,如果可以讓腫瘤縮小甚至消失之後再去接受根除性治療,可以達到較好的存活率,腫瘤復發的機率也會比較低。

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我們的肝臟血管分為兩套系統,肝動脈與門靜脈系統。余俊彥醫師說,在正常肝臟組織中,約 70% 的血流來自門靜脈,30% 的血流來自肝動脈;而肝臟惡性腫瘤中,約 99% 的血流來自肝動脈。

肝動脈栓塞術便是利用此特性來治療肝臟惡性腫瘤。余俊彥醫師說,傳統的肝動脈栓塞術是經由肝動脈注射化療藥物,目前可使用釔-90 微球體,精準地將放射治療集中於腫瘤部位,減少對正常肝臟組織的傷害。

晚期肝癌釔-90微球體體內放射治療
圖 / 照護線上

釔-90(Yttrium-90)可釋放β射線,半衰期約 64.1 小時。余俊彥醫師說,由於肝臟惡性腫瘤的血液供應主要來自肝動脈,會吸附大部分釔-90微球體,並緩慢釋放β射線,殺傷腫瘤細胞。β射線的穿透深度平均約 0.25 公分,最大約 1.1 公分,放射能量主要侷限於腫瘤內部,正常肝臟組織受到的輻射劑量相對較少。針對無法手術切除晚期肝癌,可以有效縮小或控制腫瘤。

釔-90 治療通常會從股動脈進行穿刺,在X光的導引下將一條細導管放入肝臟血管內。醫師會先進行血管攝影,確定肝臟血管的位置、腫瘤的位置與大小。余俊彥醫師說,為了確保釔-90 微球體不會流入供應其他器官的血管,所以必須先注入測試用的微球體 Tc-MAA 藥物。

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後續會到核子醫學科做全身性掃描,看看 Tc-MAA 微球體的分布。余俊彥醫師說,確認 TcMAA 微球體主要集中於肝臟腫瘤,才能進行釔-90 治療。大約一週後,會從相同的位置注入釔-90 微球體。

「下圖是一個晚期肝癌患者的血管攝影,肝臟散佈了 15 顆大大小小的腫瘤。」余俊彥醫師說,「經過肝癌團隊討論後,患者接受釔-90 治療。後續追蹤電腦斷層影像,發現肝臟腫瘤都消失了,於是安排肝臟移植。取下來的肝臟交由病理科醫師檢查,確認15顆肝臟腫瘤已全數壞死,達到完全緩解。」

釔-90治療幫助晚期肝癌降旗、改善預後
圖 / 照護線上

目前於高雄長庚醫院接受釔-90 治療的晚期肝癌患者中,26.4% 達到完全緩解,52.8% 達到部分緩解。其中有 56 位患者是做全肝治療,也就是整個肝都是腫瘤的狀況,這些患者的一年存活率是 73%,第二年、第三年存活率也達到六成以上。余俊彥醫師說,這些都較晚期的肝癌患者,最大的腫瘤有 19 公分,能夠達到這樣的結果,是相當優異的成效。

接受釔-90 治療後,多數患者沒有明顯的不舒服。余俊彥醫師說,部分患者可能出現腹痛或發燒,不過大多可透過症狀治療,休息一、兩天後即可改善。

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釔-90 主要釋放 β 射線,組織穿透力僅約 1.1 公分,絕大部分能量都集中於體內腫瘤區域,整體而言相對安全。

接受釔-90治療後的注意事項
圖 / 照護線上

為了避免他人接受到些微遊離輻射,接受釔-90 治療一週內不要搭乘必須與鄰座乘客共坐兩小時以上的交通工具(包括飛機)、一週內不與伴侶共枕、一週內避免與小孩或孕婦親密接觸、一週內每次與他人的近距離接觸不超過半小時,若接觸時間延長,建議與其他人保持兩公尺以上之距離。在接受治療後 24 小時內,少量輻射會殘留在尿液中,病人需坐著上廁所,並記得沖刷馬桶兩次。

肝癌治療持續進步,患者可能需要搭配多種治療方式。肝癌團隊會根據每個患者的病情、肝臟功能、健康狀況,選擇合適的治療組合,幫助達到較佳的預後!

筆記重點整理

  • 由於肝癌早期沒有症狀,許多患者在發現時已是晚期,可能無法接受根除性治療,所以會先採用非根除性治療幫助腫瘤降期,如果可以讓腫瘤縮小甚至消失之後再去接受根除性治療,可以達到較好的存活率,腫瘤復發的機率也會比較低。
  • 在正常肝臟組織中,約 70% 的血流來自門靜脈,30% 的血流來自肝動脈;而肝臟惡性腫瘤中,約 99% 的血流來自肝動脈。傳統的肝動脈栓塞術是經由肝動脈注射化療藥物,目前可使用釔-90 微球體,精準地將放射治療集中於腫瘤部位,減少對正常肝臟組織的傷害。
  • 釔-90(Yttrium-90)可釋放 β 射線,半衰期約 64.1 小時。肝臟腫瘤會吸附大部分釔-90微球體,並緩慢釋放β射線,殺傷腫瘤細胞。β射線的最高穿透深度約僅 1.1 公分,放射能量主要侷限於腫瘤內部,正常肝臟組織受到的輻射劑量相對較少。針對無法手術切除晚期肝癌,可以有效縮小或控制腫瘤。
  • 目前於高雄長庚醫院接受釔-90 治療的晚期肝癌患者中,26.4% 達到完全緩解,52.8% 達到部分緩解。其中有 56 位患者是做全肝治療,也就是整個肝都是腫瘤的狀況,這些患者的一年存活率是 73%,第二年、第三年存活率也達到六成以上。這些都較晚期的肝癌患者,最大的腫瘤有 19 公分,能夠達到這樣的結果,是相當優異的成效。

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