音樂不只治癒心靈，也可以治療大腦──音樂關鍵字｜EP6：你好！我叫江東平

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

人類的音樂比任何樂器都古老

早在我們雕刻象牙或骨頭之前許久，肯定已經使用聲音戲耍出旋律、和聲與節奏。現代人類所有族群都會唱歌、演奏樂器和舞蹈。

這種普遍性意味著我們的祖先早在發明樂器以前，已經是音樂的愛好者。如今所有已知的人類文化之中，音樂都出現在類似情境裡，比如愛情、搖籃曲、治療和舞蹈。這麼說來，人類的社會行為通常少不了音樂。

化石證據同樣顯示，五十萬年前的人類已經擁有能發出現代口語和歌聲的舌骨。因此，在我們製造樂器之前幾十萬年，人類的喉嚨就已經能夠說或唱出語句或歌詞。

口語和音樂何者先出現，目前還無從確定。其他物種也具有感知語言和音樂所需的神經組織，顯示我們的語言和音樂能力只是原有能力的精緻化。

左右腦的劃分

人類以左腦處理口說語言（其他哺乳類或許也是在同樣的部位處理同類的聲音），其他聲音則是傳送到負責處理音樂的右腦。或許左右腦共同處理，左腦利用聲音在不同時間呈現的細微差異理解語義和語法，右腦則用音頻的差異來捕捉旋律和音色等細節。

但這個劃分並非絕對，顯示語言和音樂之間沒有明確的分隔線。語言的抑揚頓挫和音韻會啟動右腦，歌曲的語義內容卻是點亮左腦，那麼，歌曲和詩文讓我們左右腦的運作相互交織。

所有的人類文化都有這種現象，都將文字融入歌曲裡，而口說語言的意義有一部分來自語言本身的音樂性。在嬰兒時期，我們根據母親聲音的速度和音頻辨識她。成年以後，我們用音頻、拍子、力度、音質和音調傳情表意。

在文化的層面，我們結合音樂和語言，將最珍貴的知識傳遞下去：澳洲的歌行（song line）；中東與歐洲的禱文吟誦、聖歌和詩篇；桑族（San）入神舞的「呼喊敘事」；以及全世界不同族群各異其趣的詠唱方式。

這麼說來，器樂（instrumental music）性質特殊，跟歌曲和口語有所區分。它是一種完全脫離語言的音樂。最早的製笛師也許研究出如何創造超越語言特性的音樂。在這方面，他們或許跟其他動物找到了共通性。

動物們也有音樂和語言

昆蟲、鳥類、蛙類和其他物種的聲音也許有自己的文法和句式，卻肯定不屬於人類語言的範疇。如果器樂確實讓我們感受到超越語言或先於語言的聲音，那麼這是一種矛盾的體驗。

人類對工具的使用為時不久又獨一無二，透過這樣的活動，我們超越語言，體驗到聲音的含義與細節。我們的動物親族或許仍然這樣體驗聲音，演化成為人類之前的祖先肯定也是。器樂或許帶領我們的感官回到工具和語言出現之前的體驗。

打擊樂的出現可能也早於口語或歌曲。由於鼓的材質多半是生活中常見的皮革或木頭，不耐久存、容易腐朽，考古學上的證據因此相當稀少。已知最早的鼓只有六千年歷史，出現在中國，但人類打鼓的歷史應該久遠得多。

在非洲，野生黑猩猩、倭黑猩猩和大黑猩猩都使用鼓聲做為社交信號。這些猩猩表親使用雙手、雙腳和石頭敲擊身體、地面或樹木的板根。

這意味著我們的祖先可能會擊鼓，或許用來傳達身分或領域訊息，在此同時凝聚成團結合作、節奏一致的群體。相較於其他類人猿，人類鼓聲的節拍更有規律，也更精準。有趣的是，對許多黑猩猩族群而言，用石塊敲擊樹木可說是一種儀式。

黑猩猩會選擇特定樹木，在選定的每個地點疊出石堆。牠們不但把石頭存放起來，還會將它們拋或扔向樹木，發出砰或喀嗒聲。牠們敲擊樹木時，通常一面發出洪亮的「噓喘」，一面用手腳擊打樹幹。那麼，黑猩猩和人類都會將敲擊聲、嗓音、社會展演和儀式結合在一起。

這個現象告訴我們，人類音樂的這些元素，歷史比我們的物種更悠久。

最古老的緣起仍成謎

人類音樂最古老的根源究竟從什麼時間點開始，目前還是個謎，器樂與其他藝術形態之間的關係卻比較清楚。世上已知最古老的樂器，就埋葬在已知最古老的具象雕像旁，二者都來自洞穴裡人類遺跡的最底層。

它們底下的沉積層已經看不到人類的痕跡，而後，在更深處是尼安德塔人的工具。在地球上的這個位置，器樂和具象藝術同時出現，就在解剖學意義上的現代人最早抵達歐洲冰雪大地的時刻。

樂器與具象雕刻品有個共通概念，那就是物質經過三度空間的修改，可以變成活動的物件，刺激我們的感官、心靈和情感，如今我們稱之為「藝術的體驗」。笛子與雕像的並置告訴我們，在奧瑞納文化時期，人類的創意不只展現在單一活動或功能上。工匠的技藝、音樂的創新與具象派藝術彼此連結。

最早期的人類藝術也為藝術形式之間的相關性提供佐證。已知最早的繪畫是抽象的，而非具象。這些繪畫來自七萬三千年前，掩埋在南非布隆伯斯洞窟（Blombos Cave）的沉積層裡。在那個洞穴裡，有人用赭石筆在易碎的岩石上畫出交叉陰影圖案。這個圖案所在的沉積層還有其他創意作品存在，比如貝殼珠子、骨錐、矛頭和赭石鐫刻的作品。

只是，現階段的紀錄顯示，德國南部洞穴立體藝術品製作工藝發展的速度，可能與使用顏料的具象藝術不一樣。笛子和小雕像似乎沒有經過刻意著色，它們所在的洞穴也沒有壁畫裝飾。在這個地區，要等到更後期的馬格達連文化（Magdalenian，大約這些笛子出現後再經過兩萬年），才有明顯以赭色顏料塗畫的岩石裝飾。

歐洲另一個奧瑞納文化遺址、西班牙北部的埃爾卡斯蒂洞窟（El Castillo），發展軌跡卻是不同。洞穴裡的圓盤壁畫時間超過四萬年，在同一面牆壁上有個三萬七千年前的手掌圖案。不過，據我們目前所知，這個時期在這個地區並沒有立體藝術創作。

同樣的，蘇拉威西洞穴的具象壁畫也跟任何已知雕刻作品無關。這些差異透露的，是考古紀錄有欠完整，而不是人類藝術的發展歷程。目前看來，立體藝術作品（雕像與笛子）最早發展的時間和地點似乎與繪畫不同。

見證音樂的悠久歷史

這段悠久的歷史重塑我們對更近期藝術的體驗。望著舊石器時代的笛子和小雕像，我想到大英博物館、紐約大都會藝術博物館和羅浮宮的人潮。有時我們會排隊幾小時，只為了看一眼人類藝術與文化的重要時刻。但在德國鄉間這座小博物館裡，我們見識到藝術更深遠的根源。

我張開雙臂。假設我雙手之間的距離是已知人類音樂與具象藝術存在的時間，冰河期的笛子和雕刻品的位置會在我左手指尖，跟蘇拉威西的洞穴壁畫一起。各大博物館裡的主要藝術品的位置則在我右手伸直的指尖，是過去一千年來的產物。

這絕不代表過去幾百年來的藝術創作不重要，相反的，紀錄遠古人類精湛藝術的遺址和博物館既與更近期的作品相得益彰，也為人類的藝術創作尋根溯源。藝術在與每個地區的動物和環境的關係中誕生，又藉著舊石器時代人類的高超技藝與想像力向上提升。

——本文摘自《傾聽地球之聲》，2022 年 11 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

• 文／Heidi

你有過邊聽音樂邊跑步的經驗嗎？讓我們先來看一段動畫，再開始今天的主題！動畫裡的主角阿辰有個熱愛跑步的阿公，他想要挑戰路跑，於是向阿辰下戰帖，想看誰可以先跑完四圈操場。沒想到，原本落後的阿辰，戴上耳機後，竟然逆轉局勢，贏得了比賽。這究竟是什麼魔法？為什麼音樂能讓阿辰瞬間變成飛毛腿呢？

日常生活中的音樂與運動

2014 年，美國音樂潮牌 Sol Republic 調查 1,000 位民眾使用耳機的習慣，有 62% 的民眾表示「一整天沒有聽音樂，比一整天沒有社交活動」更糟，另外也有 40% 的民眾表示，如果沒有搭配音樂，他們想要運動、鍛鍊身體的欲望就會大幅降低。

在臺灣，如果你曾經踏進健身房或運動中心，想必聽過從喇叭傳出來的快節奏音樂，或是看過不少人戴著耳機跑步、舉重、騎飛輪。如果你在學校或熱鬧的商圈看過街舞表演，通常也都是選用節奏明快的流行歌。可是，為什麼音樂和運動有關呢？一邊運動，一邊聽音樂，真的對我們有幫助嗎？如果有，背後的科學原理又是什麼？

聲音如何穿越耳朵、抵達大腦？

想知道為什麼音樂和運動有關，就得先瞭解聲音如何穿越耳朵、抵達大腦。

從生理構造來看，我們的耳朵可分為三部分：外耳、中耳和內耳。外耳負責將接收到的聲波傳入中耳。中耳有「耳膜」和「聽小骨」，能夠增強聲波，將聲波轉換成內耳能夠解讀的訊號。內耳有「耳蝸」和「前庭系統」，分別掌管聽覺和平衡感。這兩個結構會在末端合體，成為「前庭耳蝸神經」，也就是 12 對腦神經中的第 8 對，可以將聲音訊號直接送進大腦。

擅長平衡、喜歡打節拍的前庭系統

說到平衡感，那就和運動有關了！前庭系統的功能就是穩定身體，讓我們走路時不易跌倒、運動時能保持平衡，眼睛追蹤移動物體時，也不至於暈頭轉向。這些都要歸功於前庭系統裡頭的「半規管」和「耳石」，前者感知旋轉，後者感知重力與加速度。

如果我們一邊跑步一邊聽音樂，讓節奏規律的低頻重拍經由前庭系統刺激大腦，就能讓大腦誤以為是雙腳落地的低頻聲響。如此一來，大腦就會透過前庭系統發送訊號給肌肉，幫助腳步保持規律。換句話說，如果音樂節奏與步伐速度相近，跑起來就能更輕鬆；反之，如果換成節奏較慢的音樂，前庭系統就會讓我們不自覺放慢腳步，導致運動效果不佳。

研究顯示，聽音樂運動「效果十分顯著」

早在 1911 年，美國統計學家艾爾斯（Leonard Ayres）就發現，如果賽道旁有樂隊演奏，自行車選手踩踏板的速度也會隨之加快。^[1] 2012 年，英國雪菲爾哈倫大學（Sheffield Hallam University）的研究進一步證明，相較於踩踏速度沒有和音樂節拍同步的選手來說，同步選手的耗氧量減少 7%，意思就是比較不容易疲累或缺氧。由此可見，音樂就像身體的節拍器，可以穩住運動節奏，減少體力耗損。^[2]

2017 年，印度幾所大學的醫學院教授共同研究音樂對青少年運動表現的影響。這些教授找來 50 位年齡介於 19 到 25 歲的學生，讓他們連續 10 個早晨在跑步機上運動，速度不限，累了就可以停下來。研究數據顯示，在沒有播放任何音樂時，男性的平均運動時間約為 26 分鐘，女性則是 18 分鐘；相較之下，當他們聆聽各自喜歡的音樂時，男性的平均運動時間可以達到 42 分鐘，女性則是 31 分鐘，前後有非常明顯的落差。^[3]

2020 年，美國桑福德大學（Samford University）的研究也顯示，只要在暖身時，聆聽喜歡的音樂，就可以提高臥推槓鈴的表現。雖然臥推速度幾乎沒有差異，如圖（a），可是臥推次數明顯增加。根據圖（b）的數據，如果聆聽不喜歡的音樂（NON-PREF），平均只能推 11.1 下，經過兩分鐘休息後，只能再推 8.0 下；但如果聆聽喜歡的音樂（PREF），平均可以推 13.5 下，經過兩分鐘休息後，也可以再推 9.4 下，可見聽音樂運動的效果確實非常顯著。^[4] 

註解

• 註 1：Ayres, L. P. (1911). The Influence of Music on Speed in the Six Day Bicycle Race. American Physical Education Review, 16:5, 321-324.
• 註 2：Bacon, C. J., Myers, T. R., & Karageorghis, C. I. (2012). Effect of music-movement synchrony on exercise oxygen consumption. The Journal of sports medicine and physical fitness, 52(4), 359–365.
• 註 3：Thakare, A. E., Mehrotra, R., & Singh, A. (2017). Effect of music tempo on exercise performance and heart rate among young adults. International journal of physiology, pathophysiology and pharmacology, 9(2), 35–39.
• 註 4：Ballmann, C. G., Cook, G. D., Hester, Z. T., Kopec, T. J., Williams, T. D., & Rogers, R. R. (2020). Effects of Preferred and Non-Preferred Warm-Up Music on Resistance Exercise Performance. Journal of functional morphology and kinesiology, 6(1), 3. 

參考資料

1. Sound Over Pounds: Survey Finds Two Out Of Three People Cut Their Workout Short Or Ditch It Completely Without Headphones
2. 認識耳朵 – 歡迎光臨林口長庚耳鼻喉部
3. Let’s Get Physical: The Psychology of Effective Workout Music