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來回票價5500萬美元!?史上最昂貴旅遊團——「太空旅遊」的過去與未來

黃 正中_96
・2021/08/29 ・4550字 ・閱讀時間約 9 分鐘

太空旅遊的歷史,始自1984年

太空旅遊最近熱門起來,依照現有技術發展,有幾種不同類型太空旅遊常被人們提起,包括次軌道1、太空軌道和月球太空旅遊。

各國太空計畫通常由政府編列預算,因此能夠獲選為太空人都是太空總署雇員或軍方身分,沒有民間或是個人能夠參加。這種情況在 1984 年被打破了,第一位民間太空人查理.沃克(Charles D. Walker)2,他服務於美國麥克唐納道格拉斯公司(McDonnell Douglas)公司,帶著所研發的「太空中蛋白質晶體生長」酬載,搭乘太空梭進行太空科學實驗,當時麥道公司花費了約今天 9 萬美金的費用給美國太空總署。

第一位民間太空人查理.沃克(Charles D. Walker)在 NASA 的肖像。圖/維基百科

在 1985 年美國太空總署提出「太空飛行參與者計畫」邀請民眾參加,海選出高中老師 Christa McAuliffe 參加太空飛行;她計畫在太空中進行基礎科學實驗並教授兩堂課,不幸在挑戰者號太空梭爆炸災難中喪生,停止了民間參加太空計畫。

美國太空梭任務停止之後,1998 年國際太空站的第一個組件曙光號進入太空軌道,隨後團結號太空艙升空與曙光號連接,2000 年星辰號太空艙加入國際太空站;2000 年 11 月太空人第一次登上國際太空站。

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在 2001 年美國政府同意民間發展「太空旅遊」,美國的太空探險公司(Space Adventures)與俄羅斯航天公司(Roscosmos)和科羅廖夫能源火箭公司(RSC Energia)合作,推出國際太空站的太空旅遊。前後有七名太空遊客乘坐俄羅斯聯盟號所搭載的太空船,進行了八次前往國際太空站太空飛行,每次旅行的公開價格在美金 2,000 到 2,500 萬元之間。但是後來美國太空總署宣布,從 2020 年開始規劃只能使用 SpaceX 公司的龍(Dragon)太空船和波音公司的星際客機(Starliner)太空船提供民間太空人飛行前往國際太空站,往返的費用估計為美金 5,500 萬美元。

什麼是次軌道太空旅遊?

太空旅遊花費 5 千萬美金,將民眾載到國際太空站費用還是太高,次軌道太空旅遊的優點,由民眾在太空觀察地球,體驗無重力環境,從地面發射太空飛行器直接進入軌道,不拋棄燃料箱、發動機或其他主要部件,屬於可重複使用發射系統的一種,費用可以大幅降低,缺點是旅遊行程時間太短。

經過數年的準備,維珍銀河(Virgin Galactic)以及藍色起源(Blue Origin)公司分別在今年 7 月,完成了商用次軌道太空旅遊示範。

(左) 維珍銀河團結號。圖/Virgin Galactic;(右) 藍色起源新謝帕德號。圖/Blue Origin

太空旅遊有多貴?真的不如不要問……

維珍銀河公開太空邊緣機票價格為 25 萬美元以及一件太空衣贈品,聲稱已經有 600 位民眾預約。Blue Origin 第一次飛行提出可以和亞馬遜創辦人傑夫.貝佐斯(Jeff Bezos)共乘火箭,因為名額有限採取競標機票,最後價格炒高到 2 千 8 百萬美元,但是出發前最高得標者以行程衝突理由退出,由競標次高者接替,價格並未公布。

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除此之外,SpaceX 公司亦積極規劃太空旅遊,旗下的龍太空船,每趟可以搭乘 7 名太空人,每一次飛行到國際太空站的價格為 5 千 5 百萬美金。美國太空總署購買這些航班的座位,但不一定每次發射時都坐滿所有座位,因此允許 SpaceX 公司將這些座位出售給遊客,以減輕太空計畫費用。

維珍銀河的發射方式

維珍銀河的次軌道太空旅遊,採取空中發射(Air-Launch)的方式,不需要大量燃料即可到達太空;維珍銀河太空旅遊由一架名為白騎士二號的飛機從跑道起飛,飛行到 25 公里高度,在空中太空艙與白騎士二號飛機分離,隨後啟動太空船火箭引擎,以 3 馬赫的速度飛向太空。

2008 年維珍銀河公司完成首次次軌道太空飛行測試,但是在 2014 年 VSS Enterprise 太空船的第四次火箭動力試飛,發生太空船解體災難,調查結果因為人員訓練不足,過早地解鎖可移動尾部空氣製動系統。2016 年推出新設計的 VSS Unity 太空船, 經過六次動力試飛,2019 年首次搭載三名飛行員飛行高度達到 89 公里,根據美國對太空邊界的定義首次到達外層太空。

2021 年 7 月,維珍銀河公司由創始人和其他三名員工為乘客,乘坐太空飛機抵達 86公里高的次軌道太空,完成人類首次太空旅遊示範;規劃再完成另外兩次試飛後,於 2022 年提供定期服務付費客運太空旅行航班。

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Virgin Galactic’s First Fully Crewed Spaceflight #Unity22。影/
Virgin Galactic

藍色起源3的發射方式

藍色起源公司在 2012 年之前開始開發軌道載人太空船系統,利用可重複使用的運載火箭進入太空,聲稱成本更低且更可靠。用於進入次軌道和軌道太空的火箭動力垂直起降(VTVL)的 New Shepard 飛行器,多次試飛中,該無人駕駛飛行器都達到了超過 100 公里的卡門線測試高度,並達到了超過 3 馬赫(3,675 公里/小時)的最高速度,太空艙及其火箭 助推器成功著陸。

藍色起源太空船引擎和與聯合發射聯盟(United Launch Alliance, ULA)公司合作開發,名為 Blue Origin 4(BE-4)太空船引擎使用液態氧和甲烷(LOX / Methane)燃料,因此藍色起源公司聲稱自家開發的行程是「最環保的太空旅行」。

Replay – New Shepard First Human Flight。影/Blue Origin

駛向國際太空站的民間太空船有哪些?

美國太空總署於 2011 年提出國際太空站的商業機組人員計畫(Commercial Crew Program),由民間競標獎金為 42 億美元。最後選出 SpaceX 公司的龍太空船(Dragon)以及波音公司的星際客機(Starliner)太空船參加計畫。

SpaceX 公司已經完成 2 次運送太空人抵達國際太空站,至於波音公司規劃在8月發射的星際客機,延期發射主要的原因是在發射台進行發射前檢測時,才發現推進系統閥門有問題必須修復,導致星際客機升空將會大幅延遲幾個月。

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SpaceX 公司——龍太空船

SpaceX 公司的龍二號太空船4設計能夠運送 7 名太空人以及貨運補給,到今年 7 月為止的的總飛行次數達 27 次,其中有 2 次測試飛行,有 25 次底達國際太空站,運送了 6 位太空人以及補給貨物。目前 SpaceX 正在規劃太空旅遊,將很快進入旅遊市場,目前 SpaceX 也積極規劃中。

龍二號太空船(右圖)與其技術參數(左表)。圖/SpaceX

龍二號太空船配備了 16 個德拉科(Draco)推進器,用於在任務期間為太空船定位,包括遠地點 / 近地點機動、軌道調整和姿態控制。每個德拉科推進器都能夠在太空真空中產生 40.8 公斤的推力。

波音公司——星際客機5

波音公司的星際客機(CST-100 Starliner)目前正在準備第一次沒有載人前往國際太空站測試。星際客機最多可容納 7 人,設計目的是能夠在軌道上停留長達 7 個月,並可重複使用多達 10 次任務。2019 年第一次軌道測試,發現軟體錯誤導致姿態控制推進器消耗的燃料比計劃的多,從而無法與國際太空站對接。原本預計 2020 年發射但是,第二次軌道飛行試驗發現軟體問題,改善之後原先預計 8 月會執行沒有載人到太空站測試,但是最近俄羅斯「Nauka科學號」太空艙發生問題,導致星際客機升空延期。

CCST-100 模型與最初挑選的前兩次任務成員合影。從左到右:Sunita Williams,Josh Cassada,Eric Boe,Nicole Mann和Christopher Ferguson。圖/維基百科

太空旅遊恐促進全球暖化6

太空旅遊燃燒推進劑提供了將火箭發射到太空所需的能量,同時也會產生溫室氣體和空氣污染物。

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藍色起源火箭使用液態氫和液態氧推進劑。維珍銀河 VSS Unity 使用 的混合推進劑由固體碳基燃料、羥基封端聚丁二烯(HTPB)和液體氧化劑一氧化二氮組成。SpaceX Falcon 系列可重複使用火箭將使用液態煤油和液態氧將龍太空艙送入軌道。

獵鷹 9 號將 60 顆 Starlink 衛星送入軌道。圖/SpaceX

燃燒 BE-3 推進劑會產生水蒸氣,而 VSS Unity 和 Falcon 燃料的燃燒會產生 CO₂、煙灰和水蒸氣。VSS Unity 使用的氮基氧化劑還會產生氮氧化物,這些化合物會導致靠近地球的空氣污染。

大約三分之二的推進劑尾氣被釋放到平流層(12 公里 – 50 公里)和中間層(50 公里 – 85 公里),在那裡它可以持續至少兩到三年。發射和再入過程中的極高溫度也會將空氣中的穩定氮轉化為活性氮氧化物。

這些氣體和顆粒對大氣有許多負面影響。在平流層,水蒸氣分解形成的氮氧化物和化學物質將臭氧轉化為氧氣,耗盡保護地球生命免受有害紫外線輻射的臭氧層。水蒸氣還會產生平流層雲,為這種反應以比其他方式更快的速度發生提供​​表面。

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太空旅遊蓬勃發展,導致大量排放的二氧化碳和煙灰到大氣中吸收熱量,導致全球變暖。大氣冷卻也可能發生,因為由排放的水蒸氣形成的雲將入射的陽光反射回太空。消耗殆盡的臭氧層也會吸收更少的入射陽光,從而減少平流層的熱量。

英國研究報告6,火箭在同一時期排放的氮氧化物是英國最大的熱電廠的四到十倍 。太空飛行中四名左右遊客的二氧化碳排放量將是長途飛行中每位乘客二氧化碳排放量的 50 到 100 倍。

太空旅遊的下一步,要挑戰太空移民7

2017 年 SpaceX 公司的創辦人伊隆.馬斯克(Elon Musk)在澳洲舉辦的國際太空會議(International Astronautical Congress, IAC),演講「讓生命成為多行星(Making Life Mulitiplanetary)」的太空移民概念,並在 90 分鐘內將其有效載荷運送到地球上的任何地方,擘劃人類的未來太空挑戰。

讓生命成為多行星。影/SpaceX

目前在美國德州的 Boca Chica 火箭發射場組裝星際太空船(Starship)已經到了最後發射前準備階段,太空船高度達 120 公尺,使用液態氧和甲烷作為燃料。這艘太空船可重複使用,能一次將多達 100 人或 100 噸的貨物送入太空。這一次測試將先測試人類第一次在地球上的「異地飛行」,從美國德州發射進入太空,進入太空軌道繞著地球,再返回大氣層降落到美國夏威夷艾島,成為實質上的異地「太空旅遊」,讓我們拭目以待。

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外太空探索與科學創新計畫

外太空的環境充斥著太陽輻射或宇宙高能粒子,當太陽表面劇烈活動時,散發出來的輻射或電漿粒子,會造破壞衛星的功能,甚至有時候會威脅國際太空站的太空人的健康。

我國「第三期太空科技發展長程計畫」於2019年1月15日由行政院核定,「外太空探索與科學創新計畫」是規劃項目之一;目前國家太空中心的外太空探索,正規畫地球以及月球的科學探索議題。

參考資料

  1. 維基百科,〈Space Tourism
  2. National Space Society ,〈Charles D. Walker Biography
  3. 維基百科,〈United Launch Alliance
  4. SpaceX官網,〈Dragon
  5. 維基百科,〈Boeing Starliner
  6. 2020,Eloise Marais ,〈Space tourism: Rockets emit 100 times more CO2 per passenger than flights
  7. 維基百科,〈SpaceX星艦
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黃 正中_96
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國家實驗研究院國家太空中心研究員。勿忘對科學研究的熱情,勇敢築夢,實現夢想…...

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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