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爸爸去哪兒?從「他為的人為障礙症」談在家庭中缺席的父親

言律
・2021/08/20 ・4819字 ・閱讀時間約 10 分鐘

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當臨床實務工作者,如:醫師、心理師、社工師等,針對在教養上有困難的主要照顧者提供親職諮詢或是親職諮商服務時,常常會發現服務對象有極高的比例為女性(不限於兒童的生母)。

為什麼前來尋求相關服務的,大多都是女性?

爲什麽來尋求親職諮詢的,往往是女性照顧者?。圖/Pexels

相信在不少人心中,即使我們的社會離真正的性別平等可能還有一段距離,但至少也堪稱正在努力的路上才對,然而,這樣的現象卻不禁讓我們開始反思,在教養育兒上,臺灣似乎至今某種程度仍深受傳統文化中家庭性別角色的束縛。

當父親在家庭中缺席後,有可能發生什麼事情?

在這篇文章中,筆者將試著從「他為的人為障礙症」(Factitious Disorder Imposed on Another,FDIOA) 切入,帶大家探究現今家庭中常見的親職型態────「缺席的父親」究竟是如何在諸多因素環環相扣的脈絡下釀成不可逆的家庭悲劇 ( 註 1 )。

一窺「他為的人為障礙症」的真面目

什麼是「他為的人為障礙症」?此疾病較為人所熟知的別稱為「代理孟喬森症候群」,是一種藉由人工偽造的手段使受害者呈現某些疾病症狀的病態行為

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舉例而言,當受害者為兒童、犯行者為家人時:家人可能會向醫療人員謊稱孩子有腹瀉、發燒的情形,或刻意在孩子飲食中添加致病或誘發物質,在孩子身上假造出癲癇、嘔吐的症狀等。

雖然此疾病在臨床上相當罕見,但當受害者為兒童時,卻有著約 6% ~ 10% 的致死率!

當受害者為兒童、犯行者為家人時:家人可能會向醫療人員謊稱孩子有腹瀉、發燒的情形,或刻意在孩子飲食中添加致病或誘發物質。圖/Pexels

更可怕的是,捏造兒童的臨床症狀與「兒童虐待」可能只有一步之遙!

然此疾至今在許多面向仍飽受爭議,舉凡「誰可以下診斷」、「怎樣的身分條件符合被診斷的資格」、「診斷名稱」、「診斷的構成要件」(如:背後的意圖是否應納為考量之一?)等皆屬其列。

兇手就在你身邊:守在病榻的慈母為何成了受害者的噩夢?

在此疾病的案例中,犯行者可能藉由捏造或製造兒童的臨床症狀行兒虐之實。

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相較於像是直接採取毆打致傷的一般虐待、傷害行為,在他為的人為障礙症的情境下,家人的照顧行為就像是裹了糖衣的毒藥。

明明受害兒童並未染病,但隨著偽造的症狀、家人的「關心」之下,兒童卻常常需要接受不必要的侵入性醫學檢查,甚至是治療,嚴重者最終可能造成終生殘疾甚或死亡。

因此,此症在某種程度上時常被跟兒虐的行為畫上等號。

從此症與兒童虐待的關聯中,我們不僅可以更了解此症核心的行為樣態,更能夠一眼看出其擺盪於精神疾病與司法範疇間的特性。

現今許多疾病在評估之初仍十分仰賴患者的臨床主訴,即須由患者自己說明就診原因,更別說以兒童的年紀,實多為家屬代訴,可能造成主訴與客觀檢查結果存在不一致,並存在家屬誘導診斷方向的可能性,甚至讓醫療人員在不知不覺中淪為幫兇。

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由於年齡小的兒童,通常由成年家屬代爲轉述病情,可能造成主訴與客觀檢查結果存在不一致,並存在家屬誘導診斷方向的可能性。圖/Pexels

以犯行者是母親為例,母親在醫療人員眼中通常有著寸步不離、時刻無私奉獻、守在病榻的慈母形象,實在不易使人覺察出異狀,殊不知惡魔就在你身邊,不易覺察異狀,通常需要將受害者與照顧者分開後,受害者的病症才會有緩解的跡象。

以上的特性不僅可能替司法領域帶來不少挑戰,就連在臨床醫療上,相關人員也需要足夠敏感且高度跨專業的合作,才有機會在抽絲剝繭後觸及真相,更遑論要醫法攜手對犯行者以法相繩 ( 註 2 )。

以此疾患為主題的研究,在 1987 ~ 2006 年間幾乎達到高峰,隨後發表的研究數量則大幅銳減,形成斷層。再者,有興於此疾的研究,仍因個案偏屬零星、實際確診率低、個體差異性亦相對較高等特性,以致至今在所知有限下尚難探知其全貌。

近年回顧型研究分析較有共識者亦僅概如:

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  • 犯行者有極高比例為女性且多為生母
  • 犯行者若有兒童期受虐史、患有自為的人為障礙症則為高風險預測因子
  • 受害的兒童年紀偏幼,通常小於 2 歲且鮮少超過 6 歲等 ( 註 3 )

此外,由於研究多由西方學者執筆,故文化與國情因素可能也是另一項需要考量的點,如有研究即指出各國在醫療政策上的差異,也可能影響犯行者的背景——在日本這種具容易取得醫療資源的國家,犯行者具醫護專業背景的比例明顯低於英語國家。

在「他為的人為障礙症」中非犯行者父親的行為特徵

接著,回到本篇的主題,大家發現了嗎?許多研究的焦點多落在犯行者及受害者身上,故有研究者即對於鮮少被論及的「非犯行者:父親」——這個消失的關鍵人物感到好奇。

在「他為的人為障礙症」中,父親扮演怎麽樣的一個角色?圖/Pixabay

父親理當也與孩子發展親密親子關係,甚至應善盡保護義務,在相關案例中,何以父親會從關係中疏離?甚至放任犯行者帶孩子承受非必要的醫療侵害而錯失救援時機?

爸爸去哪兒了?

其中整理出來的主要特徵,有些可能符合我們的想像,但有些卻又挑戰我們的假定:

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首先,縱使男性已婚且與配偶同住,其關係也並不一定是和樂的家庭生活圖像,潛在危機諸如:父親懼於對婚姻做出承諾、經歷嚴重的婚姻問題卻輕忽早期徵兆或選擇視而不見,影響所及更是整個家庭的穩定性

其次,在他為的人為障礙症被辨識出前,父親可能傾向疏遠家庭成員、鮮少參與家庭事務、在情感和生理上皆從家庭系統中抽離,儼然是家庭中的邊緣人,而寧可選擇缺席,在相關案件,這是很典型的父親類型。

再者,即使孩子因嚴重的病情而住院,父親在此期間亦鮮少到院探視。究竟只是因為父親欠缺敏感度?抑或是為了迴避衝突而刻意以此方式保持距離?目前尚難以釐清背後的原因。

最後,有些父親雖在過程中曾經懷疑伴侶所言是否為真,然即使心生懷疑,卻鮮少實際干預、阻卻伴侶之犯行,甚至選擇支持伴侶的主張。

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由上述可知,大家可能慢慢認知到了,非犯行者的父親在此類案例中所扮演的角色,並非實際進行虐待行為,而是肇因於對於孩子的狀況不聞不問,進而間接促進犯行者的犯行。

這個現象著實令人印象深刻,遑論曾有研究提及一名父親在過去幾年間聽信伴侶的片面之詞,為「完全健康」的兒子支付龐大的醫療費用,卻從未過問孩子的病情。

當然,這並不是說「缺席的父親」的現象一定是導致兒虐的高風險因子,而是意在藉此呼籲父親於親職角色與家庭分工上的重要性!

如果能重來,如何遏止悲劇?

在他為的人為障礙症被確診後,臨床工作者會傾向鼓勵非犯行者的父親加入治療或至少能有機會獲得一些個別的協助,尤其若未來仍有極高的可能須與犯行者配偶繼續共同生活時,更是重要且必要的!

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家庭關係中的親職角色,應如何調整,才可讓孩子在健康的照顧下成長?圖/Pexels

其中的重點包含處理他對於家庭的新覺察與體悟,特別是面對受虐的孩子,曾經缺席於親職角色的父親,可能對無法即時保護孩子產生罪惡感,或反思對於孩子的母親所提供的支持,甚至想嘗試重新承擔照顧者的角色,都會需要額外的支持。

而若回到前端的預防作為,或許要在這些案例中找到單一的原因以提出防範計畫,這樣的想法實在過於天真,然而即使如此,仍有一些可嘗試為之的層面。

其一,女性獨自擔負起教養及育兒的重任,男性提供經濟上的照拂,確實是目前很多家庭親職型態的寫照,也似乎為傳統文化所默許,但或許也可以試著跳脫傳統思維,回到個人的長處作為思考的起點,亦即親職的角色與功能不一定要受性別期待的界定,如善於經營關係的一方 ( 誰說一定要是女性?),可以藉自己的優勢引導孩子發展較佳的人際關係技巧,藉以減緩女性的照顧壓力。

更甚者,有些人可能還會想到,其實這樣的現象就是我們所謂孩子成為了家庭系統中的「代罪羔羊」,衝突的夫妻關係藉由孩子的問題轉移焦點、逃避夫妻間應正視的問題,意圖緩解緊張的關係,甚至挽回已觸礁的婚姻關係,但卻也對親子關係造成負面的影響。

因此,回到婚姻關係中 ( 註 4 ),我們必須坦然面對其經營著實不易的事實,同時也得承認雙方良好且有效的溝通和回應將是婚姻是否能長久的關鍵,也才有機會替遭逢低谷的愛情墳墓覓得一線生機。

總之,不論是何種對於兒童不當對待的類型,甚至是兒虐,除了臨床專業人員的警覺外,實皆須大眾的關注。而他為的人為障礙症目前雖仍偏屬精神疾病的範疇內,但精神疾病的名稱並不是用來區分身而為人的良窳,更非汙名化,其最原始的用意應是利於臨床及研究人員辨識、歸類,進而聚焦探究出最適切及有效的預防、治療或處遇方法,且任何的案例都應看見其背後所存在的個別脈絡,回歸善意的回應。

注釋

  • 註1:一個悲劇的背後都可能有著極其複雜的原因,也不一定是一人所能為,這篇文章撰寫的目的也不是意在強化親職的特定性別,更非究責,而是希望基於研究的發現與經由對社會現況的看見,進而提供一些提醒以阻止悲劇的發生。
  • 註2:在筆者有限的所知裡,台灣在司法上目前尚未有因此症受判的案件,且在臨床上相關個案研究報告亦少。然而,用詞本身其實某種程度可能也反映著主事者的意識形態─西方精神醫學與司法系統認定的影響 (如:DSM – 5 中此症的診斷標準以「受害者」稱呼承受疾病之一方),且在很多國外對於此症的研究中也多使用 perpetrator ( 犯行者 ) 這個詞稱確診者,當然在查閱文獻的過程筆者也看到不同觀點的論戰。甚至,其額外衍生的潛在議題則可能還涵蓋:「究竟該視其為疾病而提供對應的治療資源,還是該定調為犯罪行為而加以論罪科刑?」、「指控中的孰輕孰重:親職中擔任主要照顧者的致病作為?非主要照顧者但肩負親職責任者的不作為?」等,顯然不同的觀點將有著不同的看見,可見若真要把「他為的人為障礙症」與司法的糾葛完整的論述,想必又會是另起新局的長篇大論了。
  • 註3:然研究者亦提醒系統回顧型研究可能存在「發表偏差」或稱「抽屜問題」的困境,以致所獲知的結論可能無法如實反映現實狀況。
  • 註4:其實在此所謂的回到婚姻關係中,所指可能也是讓犯行者回頭看見自己內在未被滿足的需求,諸如:在某些案例中,犯行者會覺得在婚姻中被丈夫冷落,甚至經驗背棄,卻又苦尋不著更有效解決婚姻危機的方式,而想藉由孩子重拾心中所盼望的關注,當然這些未被滿足的需求及所呈現的人際模式,可能還可以追本溯源至小時候在原生家庭中的逆境經驗。

資料來源 / 參考文獻:

  1. 台灣精神醫學會(譯)(民103)。DSM-5精神疾病診斷準則手冊(American Psychiatry Association)。新北市:合記。(原著出版年:2013)
  2. Bartsch, C., Riße, M., Schütz, H., Weigand, N., & Weiler, G.(2003). Munchausen syndrome by proxy (MSBP): an extreme form of child abuse with a special forensic challenge. Forensic Science International, 137, 147-151. 
  3. Bass, C., Glaser, D.(2014). Early recognition and management of fabricated or induced illness in children. The Lancet, 383, 1412-1421. 
  4. Fujiwara, T., Okuyama, M., Kasahara, M., & Nakamura, A.(2008). Characteristics of hostital-based Munchausen Syndrome by Proxy in Japan. Child Abuse & Neglect, 32, 503-509. 
  5. Kelly, M., & Bursch, B. (2018). Factitious Disorder Imposed on Another. In D. Driver & S. Thomas(Eds.), Complex Disorders in Pediatric Psychiatry: A Clinician’s Guide(pp.105-116). Missouri, MO: Elsevier Press.
  6. Morrell, B., & Tilley, D. S.(2012). The role of nonperpetrating fathers in munchausen syndrome by proxy: A review of the literature. Journal of Pediatric Nursing, 27, 328-335. 
  7. Yates, G., & Bass, C.(2017). The perpetrators of medical child abuse(Munchausen Syndrome by Proxy)─A systematic review of 796 cases. Child Abuse & Neglect, 72, 45-53. 
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現為一名執業心理師, 不僅有著一顆熱愛藝術的心,還希望能貢獻微薄之力寫寫文章,讓更多人有機會認識心理專業工作及相關的研究。

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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你是自願想起那些記憶的嗎?為什麼大腦要我們想起——《悲傷的的大腦》
臉譜出版_96
・2023/03/25 ・2023字 ・閱讀時間約 4 分鐘

記憶的自主性

父親死後我時常花時間回想關於他的回憶,也因此開始質疑心理學家們對侵入性思維的看法,畢竟以我的例子來說,我是自己選擇想起那些回憶的。

丹麥心理學家多爾泰.本森(Dorthe Berntsen)找來近期發生人生重大壓力事件的人,問他們在做白日夢或腦袋放空時會想到什麼;她發現這些人腦袋裡也會出現自主記憶(voluntary memories)(就像我主動回想父親的病床在醫院裡移動的那段回憶一樣),其頻率與非自主記憶(involuntary memories)(就像父親在廚房烹飪的回憶突然出現在我腦海裡)出現的頻率相當。

因此,雖然非自主記憶確實比較令人難過,但它們出現的頻率其實並不比自主記憶高。與生命一帆風順時相比,人們面對充滿壓力的變故時會比較常回想起上述兩種記憶,而我們會覺得非自主記憶比較常出現其實是因為它更令我們困擾,因為這些記憶帶來的情緒令你我措手不及。

當我主動向親朋好友們訴說父親耍幽默的故事時,雖然一樣會有強烈的情緒,但因為那是我「選擇」要提起的回憶,所以我能夠事先準備好面對情緒帶來的影響。

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有時候我們自己選擇想起某些回憶。圖/envatoelements

自主記憶與非自主記憶之間的差別也讓我們察覺人類大腦與動物大腦(例如田鼠)之間的差異;人類比動物多出了近一公斤的大腦皮質,最重要的是,這些多出來的皮質都位於人類前額與太陽穴之間的額葉(frontal lobes)。大腦的前額腦區為人類所獨有,有協助人類調節情緒等功能。

各位或許還記得,人類大腦提取記憶的方式就像在烤蛋糕一樣,必須從不同腦區集結各種材料;必須用到海馬迴及其周遭用來儲存與回憶相關的各種線索的腦區,大腦同時也得從負責掌管視覺或聽覺的腦區提取內容,以增加思緒的真實性,讓大腦產生想像的同時也具備視覺與聽覺效果。

無論是自主記憶或是非自主記憶,都必須運用到這些腦區,而本森為了搞清楚這兩種記憶之間的差異,仔細比較了受試者在產生這兩種記憶時的功能性磁振造影結果。自主記憶與非自主記憶不同之處在於,它是人類自己主動提取的記憶,因此會運用到額葉外側接近頭骨的腦區──背外側前額葉皮質(dorsolateral prefrontal cortex)。

前額葉會參與人們自主想起的記憶。圖/envatoelements

偶然間想起的記憶總特別難過?

我們需要具備神經心理學家所稱的「執行功能」(executive functions)才能刻意想起某件事情,這是人類特有的能力;這種能力就像企業的執行長一樣,負責組織、指示大腦的其他腦區擔負各種任務。

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無論是刻意提取記憶片段,還是回憶不由自主湧上心頭,人類大腦製造記憶的方式大致相同;其中的差別之處在於,如果是刻意提取記憶,人類額葉掌管的執行功能會參與運作,負責指揮大腦想起某一段記憶。

無論是大學畢業典禮、第一個孩子誕生的瞬間,或是結婚的那一天,在這些人生大事過去後的幾週、幾個月甚至是幾年後,就算沒有刻意回想,每個人都有可能突然想起那些時刻,思緒突然出現在腦海裡。也許你當下只是在做一些平凡單調的日常瑣事,或是當天剛好看到某些有關的事物,這些美好的回憶都很有可能驟然躍上心頭。

侵入性思維由令人情緒極度激動的事件而起,當然也可能包括有正面意義的事件──並非只會因為極度負面的事件而產生。但因為關於負面事件的侵入性思維總是特別令人難過,人們才會在出現這些討厭的回憶時格外擔心自己的心理健康。

非自主記憶引來的悲傷總是無法堤防,讓我們更加難過。圖/envatoelements

大部分情況來說(特別是在面對強烈的悲傷時),侵入性思維其實只是大腦的自然反應,目的是要讓我們記住這些重要、充滿情感波動的事件。從大腦的角度來看,人類大腦好像是一再讀取關於失落的思緒,然而大腦對於人們生命中重要的正面事件同樣也是這麼做的。

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在猝不及防的情況下,思緒與感受突然被悲傷佔據確實令人非常難受,但大腦其實是為了了解情況才會重新讀取這些記憶,就像你我對親友重新訴說某些記憶與故事一樣,我們只是想更深入了解這些人生片段。

如果能從這個角度看待侵入性思維,下一次這種狀況再次發生時,你就不會覺得有什麼大不了了,畢竟大腦這麼做確實有其緣由;侵入性思維的閃現因此感覺起來更具實際功能,不再像過去一樣,只讓我們覺得自己沒有好好駕馭心中的悲傷。

——本文摘自《悲傷的大腦:一位心理神經免疫學者的傷慟考,從腦科學探究失去摯愛的悲痛與修復》,2023 年 3 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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