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網路世界的誠實與謊言

劉育志
・2012/11/20 ・1655字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

文/ 劉育志、白映俞

諾貝爾文學獎一九九八年得主薩拉馬戈,在得獎小說《盲目》扉頁裡引用《勸誡書》的金句:「若你看得到,就仔細看;若你能仔細看,就好好觀察。」似乎,拒絕謊言,不要成為盲目的「睜眼瞎子」,只要用心就可以了。

事情是這樣的嗎?

數十年來的研究發現,人類很難察覺對方是否正在對自己說謊,猜對的機會大概只有54%,跟丟銅板決定要不要相信他的結果一樣。

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市面上多數教人如何體察對方是否說謊的書籍和文章,會提出許多非語言肢體動作的判讀。像各種文明裡,都會認為察覺說謊要“看著對方的雙眼”。但研究證實,沒有任何肢體語言線索,能告訴我們對方有沒有說謊。甚至,直覺還比所有辯證詳盡的知識還要準確。[1]

隨著時代演進,今日大眾的溝通方式,因為MSN、facebook、email等介面出現而大大改變。我們與這個世界的連結越緊密,卻連要看著對方雙眼,打量到他的內心的機會也沒了。

無遠弗屆的網路,是否也改變了人類說謊的方式呢?

先想想看你是否也撒過下面幾個謊?

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  1. 我已閱讀並同意以上服務條款。
  2. 確定,我已滿十八歲。
  3. 狀態:離線。

看到這裡,我們大概都必須承認,在網路世界裡,謊言也是鋪天蓋地的。

根據康乃爾大學認知科學副教授Jeff Hancock的論述[2],他將新時代的網路謊言分成三類:“管家式謊言”、“手偶式謊言”、及“千萬鄉民式謊言”。

第一類的“管家式謊言”,講的是在通訊如此發達的時代,無論身處何方,隨時都會被找到,但我們卻也不想24小時都可能被打擾。因此,我們自己負起了過去“管家”的任務,禮貌性地回絕某些邀請,說出像是:「我快到了!」「抱歉,電池快要沒電了。」「這裡收訊不好。」「抱歉,我得去上工/上課了。」這樣的話。

這些訊息傳達的是,嗯,我現在不能跟你說話。(事實上是不想跟你說話。)不過呢,我看重我們的關係,我也關心著我們彼此,所以我只好說出些無關緊要的推託之詞。這些話,創造了模糊的空間,讓自己喘口氣。

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第二類的“手偶式謊言”,大家就更好猜想,指得是網路上用假名發表言論的虛擬身分。請出另一個身分為自己發聲,我們躲在後頭當藏鏡人。在虛擬世界裡假裝“我不是我”地生活著。網路世界的匿名化,讓許多人的遐想漫無邊際地飛行。

許多的“手偶式謊言”集合之後,就會變成第三類的“千萬鄉民式謊言”。用更大的族群力量讓這個發言立論成為輿論重心,正如現在新聞裡常出現“網友們認為…,不用任何一人挺身而出,即可對某人某事判生或判死。

Jeff Hancock好奇的是,不講網路詐騙或是網路美女約會,不講匿名的手偶及鄉民的力量時,若我們用網路與同學、朋友、同事、及任何親近的人的溝通,會比較容易說謊,或是比較容易誠實?

Jeff Hancock及同事做了些實驗,將每個人每天的通訊(及謊言)收集起來,總共收集七天,發現,每個人最誠實的時候,是寫Email的內容。相對的,電話傳送出最多的謊言。另外,他們還發現,Facebook裡呈現的個人風格,在親密好友及陌生人的眼裡似乎挺一致的。因此,Jeff Hancock說,不匿名的人們在網路上的表現,會比在與人實際接觸時還要誠實。

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這個結論或許出乎我們意料。不過我們或許可以從下面幾個解釋看到端倪。

語言,存在人類史大概五萬到十萬年。文字,存在人類史大概五千年。造紙術的時間更短,約莫兩千年。更一直到了十八世紀末,人類才發明機器造紙。

所以過去的人講過的話就算了,極少記錄下來。說謊與否,似乎比較無所謂。

但現在隨著網絡和智慧型手機的普及,說過的話再也不能不算話。世界已經進展到每個人每天都會記錄下一些事情的時代。甚至除了文字,我們還有音頻、視頻等媒介。而這些東西,就是清楚的證據,記錄著我們的一言一行。

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或許因為如此,讓人類在說謊前都會不自覺地稍微想想,是否要讓這件事或這段話變成自己的紀錄。

但是,這個讓人類變得「較誠實」的前提是在「不匿名」的狀態下才可能存在。面對網路上諸多「小甜心」、「大帥哥」這類的化名,大家可還是要謹慎小心喔!

延伸閱讀:《Curiosity Channel》她是不是在騙我?


[1] Hartwig M, Bond CF. Why do lie-catchers fail? A lens model meta-analysis of human lie judgments. Psychol Bull. 2011 Jul;137(4):643-59.

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劉育志
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劉育志,是外科醫師,也是網路宅,與白映俞醫師一同經營《好奇頻道》。著有《刀下人間》、《公主病,沒藥醫!》、《外科失樂園》、《醫療崩壞--烏托邦的實現與幻滅》、《臺灣的病人最幸福》、《玩命手術刀:外科史上的黑色幽默》等書。執筆《皇冠雜誌》、《蘋果日報》專欄,文章發表在《商業周刊》專欄部落格、良醫健康網及《PanSci 泛科學》。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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解密 Wi-Fi、WLAN、802.11:網路通信的差異與演進
數感實驗室_96
・2024/06/21 ・774字 ・閱讀時間約 1 分鐘

本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

在現代社會,如果我們到咖啡廳或其他公共場所,打開筆電坐下來後,通常的第一句話都是「請問這裡有 Wi-Fi 嗎?」。

沒除了 4G、5G 行動通信以外,Wi-Fi 是我們日常生活中常用的上網方式。那麼,Wi-Fi 到底有什麼特點呢?

首先,來解釋一下幾個常見的名詞:Wi-Fi、WLAN、802.11。

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你或許都聽過這些詞,特別是 Wi-Fi,但它們之間有什麼差別呢?

LAN 是 Local Area Network,區域網路的意思。通常指的是像一間網咖這樣的範圍。而 WLAN 就是 Wireless LAN,無線區域網路,這是現在的主流用法。而 802.11,則是專門針對區域網路中無線部分的技術標準。而 Wi-Fi 呢,則可以看作是 802.11 這個技術標準的口語化說法。而 Wi-Fi 的 logo 一黑一白,與太極圖非常相似並非巧合,其 logo 衍生自太極圖,就是想取其相容於任何設備、平台,不管在哪裡都能順利連上網的意象。

有人說 Wi-Fi 在現代已經像空氣、陽光、水和電一樣,成為不可或缺的基本需求。

除了 Wi-Fi 我們還介紹 MIMO 這個關鍵技術,如果對更多技術細節感興趣,或是想聽聽像 Bluetooth 是以國王名字命名的科技小故事,都歡迎在留言告訴我們,期待與你們繼續分享更多有趣的科技知識!

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參考資料

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數感實驗室_96
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數感實驗室的宗旨是讓社會大眾「看見數學」。 數感實驗室於 2016 年 4 月成立 Facebook 粉絲頁,迄今超過 44,000 位粉絲追蹤。每天發布一則數學文章,內容包括介紹數學新知、生活中的數學應用、或是數學和文學、藝術等跨領域結合的議題。 詳見網站:http://numeracy.club/ 粉絲專頁:https://www.facebook.com/pg/numeracylab/