不知道是誰把基因(MAOA-L)稱為「戰士基因」的，但或許這種稱謂得換了。先前的研究發現認為帶有MAOA-L的人喜歡冒險、而且具有較高的侵略性，但是冒險之後呢？友站Sciscape科景的Gene介紹了加州理工學院針對此基因的新發現：「在價值實驗中，Frydman等人發現，當他們面對勝算大的賭局時，帶有MAOA-L的人比帶有MAOA-H的人作出更精明的決策。換局話說，帶有MAOA-L的人，在進行高風險金融投資時，比較精練地作出更好的抉擇。」該實驗室的第一教授Antonio Rangel更表示，重點不在於這些人是否比較愛冒險，而是他們做的抉擇是不是比較正確的。若想知道更了解戰士基因，可以注意過幾天將在國家地理頻道(美)首播的節目Born To Rage?
本文與 高柏科技 合作，泛科學企劃執行。
當我們談論能擊敗輝達（NVIDIA）、Google、微軟，甚至是 Meta 的存在，究竟是什麼？答案或許並非更強大的 AI，也不是更高速的晶片，而是你看不見、卻能瞬間讓伺服器崩潰的「熱」。
2024 年底至 2025 年初，搭載 Blackwell 晶片的輝達伺服器接連遭遇過熱危機，傳聞 Meta、Google、微軟的訂單也因此受到影響。儘管輝達已經透過調整機櫃設計來解決問題，但這場「科技 vs. 熱」的對決，才剛剛開始。
不僅僅是輝達，微軟甚至嘗試將伺服器完全埋入海水中，希望藉由洋流降溫；而更激進的做法，則是直接將伺服器浸泡在冷卻液中，來一場「浸沒式冷卻」的實驗。
但這些方法真的有效嗎？安全嗎？從大型數據中心到你手上的手機，散熱已經成為科技業最棘手的難題。本文將帶各位跟著全球散熱專家 高柏科技，一同看看如何用科學破解這場高溫危機！
這並非新問題，1961年物理學家蘭道爾在任職於IBM時，就提出了「蘭道爾原理」（Landauer Principle），他根據熱力學提出，當進行計算或訊息處理時，即便是理論上最有效率的電腦，還是會產生某些形式的能量損耗。因為在計算時只要有訊息流失，系統的熵就會上升，而隨著熵的增加，也會產生熱能。
換句話說，當計算是不可逆的時候，就像產品無法回收再利用，而是進到垃圾場燒掉一樣，會產生許多廢熱。
要解決問題，得用科學方法。在一個系統中，我們通常以「熱設計功耗」（TDP，Thermal Design Power）來衡量電子元件在正常運行條件下產生的熱量。一般來說，TDP 指的是一個處理器或晶片運作時可能會產生的最大熱量，通常以瓦特（W）為單位。也就是說，TDP 應該作為這個系統散熱的最低標準。每個廠商都會公布自家產品的 TDP，例如AMD的CPU 9950X，TDP是170W，GeForce RTX 5090則高達575W，伺服器用的晶片，則可能動輒千瓦以上。
散熱不僅是AI伺服器的問題，電動車、儲能設備、甚至低軌衛星，都需要高效散熱技術，這正是高柏科技的專長。
在電腦世界裡，散熱的關鍵就是把熱量「交給」導熱效率高的材料，而這個角色通常是金屬散熱片。但散熱並不是簡單地把金屬片貼在晶片上就能搞定。
現實中，晶片表面和散熱片之間並不會完美貼合，表面多少會有細微間隙，而這些縫隙如果藏了空氣，就會變成「隔熱層」，阻礙熱傳導。
為了解決這個問題，需要一種關鍵材料，導熱介面材料（TIM，Thermal Interface Material）。它的任務就是填補這些縫隙，讓熱可以更加順暢傳遞出去。可以把TIM想像成散熱高速公路的「匝道」，即使主線有再多車道，如果匝道堵住了，車流還是無法順利進入高速公路。同樣地，如果 TIM 的導熱效果不好，熱量就會卡在晶片與散熱片之間，導致散熱效率下降。
那麼，要怎麼提升 TIM 的效能呢？很直覺的做法是增加導熱金屬粉的比例。目前最常見且穩定的選擇是氧化鋅或氧化鋁，若要更高效的散熱材料，則有氮化鋁、六方氮化硼、立方氮化硼等更高級的選項。
典型的 TIM 是由兩個成分組成：高導熱粉末（如金屬或陶瓷粉末）與聚合物基質。大部分散熱膏的特點是流動性好，盡可能地貼合表面、填補縫隙。但也因為太「軟」了，受熱受力後容易向外「溢流」。或是造成基質和熱源過分接觸，高分子在高溫下發生熱裂解。這也是為什麼有些導熱膏使用一段時間後，會出現乾裂或表面變硬。
為了解決這個問題，高柏科技推出了凝膠狀的「導熱凝膠」，說是凝膠，但感覺起來更像黏土。保留了可塑性、但更有彈性、更像固體。因此不容易被擠壓成超薄，比較不會熱裂解、壽命也比較長。
OK，到這裡，「匝道」的問題解決了，接下來的問題是：這條散熱高速公路該怎麼設計？你會選擇氣冷、水冷，還是更先進的浸沒式散熱呢？
傳統的散熱方式是透過風扇帶動空氣經過散熱片來移除熱量，也就是所謂的「氣冷」。但單純的氣冷已經達到散熱效率的極限，因此現在的散熱技術有兩大發展方向。
其中一個方向是液冷，熱量在經過 TIM 後進入水冷頭，水冷頭內的不斷流動的液體能迅速帶走熱量。這種散熱方式效率好，且增加的體積不大。唯一需要注意的是，萬一元件損壞，可能會因為漏液而損害其他元件，且系統的成本較高。如果你對成本有顧慮，可以考慮另一種方案，「3D VC」。
3D VC 的原理很像是氣冷加液冷的結合。3D VC 顧名思義，就是把均溫板層層疊起來，變成3D結構。雖然均溫板長得也像是一塊金屬板，原理其實跟散熱片不太一樣。如果看英文原文的「Vapor Chamber」，直接翻譯是「蒸氣腔室」。
在均溫板中，會放入容易汽化的工作流體，當流體在熱源處吸收熱量後就會汽化，當熱量被帶走，汽化的流體會被冷卻成液體並回流。這種利用液體、氣體兩種不同狀態進行熱交換的方法，最大的特點是：導熱速度甚至比金屬的熱傳導還要更快、熱量的分配也更均勻，不會有熱都聚集在入口（熱源處）的情況，能更有效降溫。
整個 3DVC 的設計，是包含垂直的熱導管和水平均溫板的 3D 結構。熱導管和均溫板都是採用氣、液兩向轉換的方式傳遞熱量。導熱管是電梯，能快速把散熱工作帶到每一層。均溫板再接手將所有熱量消化掉。最後當空氣通過 3DVC，就能用最高的效率帶走熱量。3DVC 跟水冷最大的差異是，工作流體移動的過程經過設計，因此不用插電，成本僅有水冷的十分之一。但相對的，因為是被動式散熱，其散熱模組的體積相對水冷會更大。
從 TIM 到 3D VC，高柏科技一直致力於不斷創新，並多次獲得國際專利。為了進一步提升 3D VC 的散熱效率並縮小模組體積，高柏科技開發了6項專利技術，涵蓋系統設計、材料改良及結構技術等方面。經過設計強化後，均溫板不僅保有高導熱性，還增強了結構強度，顯著提升均溫速度及耐用性。
隨著散熱技術不斷進步，有人提出將整個晶片組或伺服器浸泡在冷卻液中的「浸沒式冷卻」技術，將主機板和零件完全泡在不導電的特殊液體中，許多冷卻液會選擇沸點較低的物質，因此就像均溫板一樣，可以透過汽化來吸收掉大量的熱，形成泡泡向上浮，達到快速散熱的效果。
然而，因為水會導電，因此替代方案之一是氟化物。雖然效率差了一些，但至少可以用。然而氟化物的生產或廢棄時，很容易產生全氟/多氟烷基物質 PFAS，這是一種永久污染物，會對環境產生長時間影響。目前各家廠商都還在試驗新的冷卻液，例如礦物油、其他油品，又或是在既有的液體中添加奈米碳管等特殊材質。
另外，把整個主機都泡在液體裡面的散熱邏輯也與原本的方式大相逕庭。如何重新設計液體對流的路線、如何讓氣泡可以順利上浮、甚至是研究氣泡的出現會不會影響元件壽命等等，都還需要時間來驗證。
高柏科技目前已將自家產品提供給各大廠商進行相容性驗證，相信很快就能推出更強大的散熱模組。
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我在 2002 年還在讀大四時，第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快？〉，當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季，進行 800 公尺中距離跑步訓練，成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。
但那篇論文發表在《自然》（Nature）期刊上，這是世上極具聲望的科學期刊，所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前，對一千個美國人做了調查，結果其中有三分之二認為，「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。
《自然》期刊上那篇論文的作者，把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表，發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來，確定到 21 世紀前半葉，女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道：「正因進步速度的差異實在非常大，而使（兩者）差距逐漸縮小。」
2004 年，趁著雅典奧運成為新聞焦點之際，《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺？〉（Momentous Sprint at the 2156 Olympics?）──標題所指的，正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中，勝過男子選手的預計時間。
2005 年，三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文，省去問號開門見山在標題宣稱：〈女性終將做到〉（Women Will Do It in the Long Run.）。
難道男性主導世界紀錄的情況，始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果？
20 世紀上半葉，文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間，有媒體（捏造）報導指稱，女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上，這讓一些醫生和體育記者十分反感，使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫：「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後，在接下來的三十二年間，距離超過 200 公尺的所有女子項目，都突然遭禁，直到 2008 年奧運，男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出，隨著女性參賽人數增多，看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅，甚至比男性更好。
我去拜訪約克大學的運動心理學家喬．貝克時，我們談論到運動表現的男女差異，尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中，投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話，男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差，大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子，其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。
不過貝克提到，這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的，輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說：「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎？
男性和女性的 DNA 差異極小，僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因，透過重組母親和父親的 DNA，確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。
性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」，它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」，那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排，就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒，即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙，會選擇性地啟動發育成男性的基因。
我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素，因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上，SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞（Leydig cell）該準備形成了；萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出，啟動特定基因，關閉其他基因，兩性投擲差距不用多久就會出現。
男孩還在子宮時，就開始發育出比較長的前臂，這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異，不如成年男性和女性之間那麼顯著，但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。
為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關，北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊，共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業，仍過著狩獵採集生活，他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器，就像教導男孩一樣。這項研究確實發現，美國男孩和女孩在投擲技能上的差異，比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯，男孩仍比女孩擲得更遠。
普遍來說，男孩不僅比女孩更善於投擲，視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多；87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上，表現得比一般女孩好。另外，導致差異的部分原因，至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症，而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩，上述項目的表現會像男孩一樣，而不像女孩；患有這種遺傳疾病的胎兒，腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。
受過良好投擲訓練的女性，能輕易勝過未受訓練的男性，但受過良好訓練的男性，表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離，比女子奧運選手遠大約三成，儘管女子組使用的標槍比較輕。此外，女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph（相當於時速 105 公里），表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快，有些男子職業球員可以投出超過 100 mph（相當於時速 160 公里）的球速。
在跑步方面，從 100 公尺到 1 萬公尺，經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松，不管任何距離的賽跑，男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級，那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄，跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒；而在一萬公尺長跑，女子組的世界紀錄成績，與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。
投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面，女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽；在 800 公尺自由式比賽中，排名前面的女子選手，與排名前面的男子選手差距不到 6%。
預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示，從 1950 年代到 1980 年代，女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡，但在現實中是有一段短暫爆發，隨後趨於平穩──這是女子運動員，而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代，女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度，都開始趨於穩定，但男子運動員仍繼續緩慢進步，雖然只進步一點點。
數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手，也沒有保持住狀況，男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在？
——本文摘自 大衛・艾普斯坦（David Epstein），《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》，2020 年 12 月，行路出版，未經同意請勿轉載。
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不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。
它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。
現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。
可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。
你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？
根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。
隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。
原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。
對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。
當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。
那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。
這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。
同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」
在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。
其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。
這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。
APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。
APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。
研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。
其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。
他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？
想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。
是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。
他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。
在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？
一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。
但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？
2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。
其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。
也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。
《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。
時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。
這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。
英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。
到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。
這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。
這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。
人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。
但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。
這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。
也想問問你，關於肺癌，你最看好的下一個突破是什麼呢？
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