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加國大學發現遺傳性癲癇的成因

國科會 國際合作簡訊網
・2012/08/02 ・861字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 519 ・六年級

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

加拿大麥吉爾大學(McGill University)的研究人員發現了遺傳性癲癇症(epilepsy)的成因。這種疾病是雙皮質症候群(double-cortex syndrome),主要影響女性,是由位於 X 染色體上的基因突變所引起。生物系博士 Susanne Bechstedt 及 Gary Brouhard 利用非常先進的顯微鏡發現這些突變如何導致人類大腦變畸形。這項研究成果發表於《發育細胞》(Developmental Cell)期刊。

圖片來源:Technorati

當大腦在子宮內發育時,新的腦細胞是從大腦深處生成,接近大腦的中心。然後這些新生成的腦細胞爬出他們生成之處,此即「區位(niche)」,並向外轉移到大腦的邊緣。大腦的最外層被稱為大腦皮層,是所有較高層次思考及認知的位置所在。

X 染色體上有基因突變的女孩,其腦細胞向外轉移時不幸失敗。有些腦細胞無法到達大腦的邊緣,而互相堆疊在一起,形成第二層或雙皮質。這些位置異常的腦細胞的活動會引起癲癇發作,在某些情況下,還會造成智能障礙(mental retardation)。

Bechstedt 及 Brouhard 博士能夠將突變基因的產物純化,一種稱為 doublecortin 的蛋白質,並能在顯微鏡下觀察蛋白質的運作。這種蛋白質可以幫助腦細胞在自己的細胞內建立支架(scaffold),非常類似於建築工地的鷹架,支柱由微管(microtubule)構成;這些構成腦細胞的支架稱為細胞骨架(cytoskeleton)。腦細胞需要這種內部骨架來行進及遷移,就像人類需要骨架來走路及跑步。

麥吉爾大學的研究人員發現,為了讓 doublecortin 蛋白質能幫助建立支架,許多 doublecortin 蛋白質必須像團隊一樣合作。他們發現疾病形成的突變造成團隊合作崩壞。這個合作的受損足以阻止腦細胞建構一個適當的支架。

這項發現能應用於許多疾病的治療,從其他形式的癲癇到脊髓損傷。在每一種情況下,治療會逐漸引導為觸發腦細胞去延伸它們的支架,例如在再生神經末梢經過脊髓的傷口處時。了解腦細胞如何建構他們的支架將為醫生開啟新途徑,在需要時,以腦細胞的骨幹為目標以便延伸及再生。

這項研究獲得加拿大衛生研究院(the Canadian Institutes of Health Research)的支持。

作者:駐加拿大台北經濟文化代表處科技組
資料來源:McGill researchers discover the cause of an inherited form of epilepsy—McGill Newsroom [2012-06-21]

轉載自國科會國際合作簡訊網 [2012-07-30]

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國科會 國際合作簡訊網
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Neuralink令人興奮嗎?那些馬斯克和三隻小豬沒說清楚的事
謝伯讓_96
・2020/09/09 ・1687字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 550 ・八年級

2020 年 8 月 29 日,馬斯克(Elon Musk)的公司 Neuralink 大動作召開記者會,眾人拭目洗耳,滿心期待見到腦機介面展現出音樂串流、取代語言等科幻場景,但是最後卻只等來三隻小豬。除了手術程序和晶片技術上的工程改良之外,從科學的角度來看,整場演示可謂了無新意。

為什麼說在科學上了無新意呢?這是因為大家原本以為 Neuralink 世界第一的的能力或宣稱,其實若非已經有人做過,就是根本做不到。

不是唯一也不是第一

在馬斯克媒體聚焦光環之下,普羅大眾都以為 Neuralink 在腦機介面的能力和進度,是世界第一。但事實是,在腦機介面領域的實力與進展,Neuralink 既不是唯一,更不是第一。

以深度刺激醫療方法為例(deep brain stimulation),過去 25 年間,全球早已就有超過 160,000 名病人接收過深度刺激,並透過腦機介面的方式刺激大腦,來改善各種神經和精神疾病,包括帕金森氏症、杭亭頓舞蹈症、憂鬱症、強迫症和癲癇等,都已有不少的成果與效用(Lozano et al., 2019)。

深度刺激醫療方法(deep brain stimulation)的示意圖。By Andreashorn – Own work, CC BY-SA 4.0

再來看看神經義肢(neuroprosthetics),馬斯克在各訪談節目中大談神經義肢,說是要實現《百變星君》中讓癱瘓者操控機械手臂的夢想。但是馬斯克如果敢說自己第一,加州理工科學宅們就全要捧腹笑翻了。

以加州理工的安德森教授的實驗室為例(Richard A. Anderson),安德森實驗室在靈長類動物與人類的動作「意圖」(intention)研究領域,已經耕耘數十餘年。早在 2013 年,就以成功讓一位癱瘓病患順利操控機械手臂,然後舉起酒瓶送到自己嘴邊暢飲,此項結果也發表在 2015 年的《科學》期刊上(Aflalo et a., 2015)。

回過頭來看看馬斯克的 Neuralink,「即將取得 FDA 的人體試驗批准」?嗯,原來是連批准都還沒通過?那最後記者會只端出三隻小豬,應該也是剛好而已。

音樂串流與取代語言的遠期目標,根本不可行

接下來,我們再來看看引發最多媒體和大眾熱議的「音樂串流」和「取代語言」。馬斯克的這些科幻宣稱,可以說是直接越過了基礎科學而做出的狂妄「夢想」。我們只能說,在基礎神經科學釐清大腦處理資訊的位置與原理之前,應用科技絕無任何插手置喙的餘地。

以串流音樂來說,我們現在不知道大腦的哪些腦區以何種形式在處理音樂,也不知道大腦是如何處理音樂的各種面向(節奏、音高、旋律等),那請問 Neuralink 如何可能透過腦機介面向大腦輸入音樂?

語言也一樣,語言相關腦區我們目前只知道其中一些,而且諸多語言相關腦區中的細胞數量可能超過十億,一個僅有1024 個電極的 Neuralink 晶片,根本無法精準輸入和記錄腦神經活動。

神經科學對於腦部是如何處理音樂跟語言的,細節仍所知甚少。圖/Image by Harut Movsisyan from Pixabay

簡而言之,在基礎神經科學知識完備之前,應用科技可說毫無用武之地。打個比方來說,單單造出一艘火箭太空梭,仍不足以讓你飛向火星,如果不知道火星的位置(某個認知功能的對應腦區)、如果不知道天體運行的原理(腦區之間的互動連結)、如果不知道牛頓力學(神經細胞之間的訊息傳遞法則),那麼即使你能造出火箭太空梭,也只會迷失在無垠的太空。

近期的目標只是工程突破

Neuralink 近期的走向,應該就是使用改良的自動化手術技術,以及更小的微晶片技術,來進一步推動過去在科學與醫學上已經小有成果的醫療方式(例如使用腦機介面緩解憂鬱症、強迫症、成癮、帕金森、和優化神經義肢等等),至於其他什麼串流音樂、取代語言之類的科幻夢想,只有等到神經科學家把大腦研究清楚後才有機會。

科技的花朵,必然得有基礎科學研究的根,沒有後者,若非假花,就必然凋謝。

References

謝伯讓_96
25 篇文章 ・ 8 位粉絲
美國達特茅斯學院認知神經科學博士,麻省理工學院腦與認知科學系博士後研究員。曾任杜克─新加坡國立大學醫學院助理教授、腦與意識實驗室主任,現為國立台灣大學心理系副教授。研究主題為人腦如何感知世界。 部落格:The Cry of All。 著作:《都是大腦搞的鬼》《大腦簡史》

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不只是武漢「肺炎」!心血管、腎、腦、肝、腸等器官也可能出問題
寒波_96
・2020/04/22 ・2948字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 562 ・九年級

全世界已經超過 200 萬人確診 COVID-19(俗名:武漢肺炎、新冠肺炎),這種疾病是由 SARS-Cov-2 冠狀病毒所致,本文之後稱之為「SARS二世」。儘管已經累積這麼多病例,醫學界至今仍然不太清楚病毒到底怎麼殺死患者,只知道病毒可能影響的範圍很廣,也影響到治療方法與藥物的使用。

不同人感染病毒以後的症狀差異非常大,有些人外觀看來毫無症狀,比較嚴重的往往會發展成肺炎,但是一些患者也產生腎衰竭,心律不整、腦炎等其他較為嚴重的問題,可能受害的器官已經知道有:肺、心、血管、肝、腎、腸、腦、中樞神經、鼻、眼睛等等,另外病毒也會感染 T細胞。1

不過倒是不需要過度擔心,SARS二世感染者重症的比例占整體很低,而且可能引發的症狀雖多,絕大多數病患卻不會同時出現太多狀況。

感染 SARS二世病毒後,可能受到影響的各部位。圖/取自 ref 1

肺部主戰場的免疫風暴

人體被 SARS二世入侵以後,最普遍、最合理的受害器官自然是肺,許多患者的直接死因是肺部喪失功能。肺之所以會壞掉,一個解釋是免疫系統在肺部和入侵者大戰,導致細胞激素風暴(cytokine storm),過度反應而摧毀肺的功能。

有些醫師主張,人為抑制細胞激素也許能阻止肺部被摧毀,是有效的治療方式。卻也有人擔心抑制免疫反應會造成反效果,因為人體仍然要靠自己的免疫力對抗病毒,貿然抑制免疫反倒會讓病毒得勢。該如何拿捏,非常關鍵。

病毒感染後引發的細胞激素風暴。圖/取自 ref 3

心血管與腎

病毒也會影響心臟與血管,殺傷力不見得比肺小。有些病患心律不整(arrhythmia),也有病患出現凝血,造成血栓,產生組織壞死或血管阻塞的危險。也有些患者的血氧濃度很低,一種猜測是:病毒或許會影響賀爾蒙的調節,使得人體無法正常控制血氧。

由很多病例歸納得知,感染病毒的高風險群包括高齡、糖尿病、高血壓、肥胖等特徵。有些專家懷疑這群人是因為心血管特別脆弱,所以才會那麼危險。

心臟與血管。圖/取自 ref 1

肺與心血管之外,SARS二世病毒也可能影響腎功能。大眾普遍知道,不少重症患者需要呼吸機維生,但是也有些病患出現嚴重的腎衰竭,需要透析機。病毒透過人體細胞的 ACE2 蛋白質作為受器,而腎細胞也會表現 ACE2,可以被病毒直接攻擊;但是病毒似乎也能走間接路線,摧毀腎的作用。

腦部與神經系統

也有一些病患是在大腦和中樞神經系統發生問題。某些病患產生腦炎, 一些腦炎病患出現癲癇的症狀,伴隨腦部版本的細胞激素風暴:交感神經風暴(sympathetic storm)。還有些重症患者失去意識,或是中風。

神經細胞有 ACE2,病毒理論上可以感染。而且病毒似乎可以直接入侵中樞神經系統和腦脊髓液。有專家懷疑,病毒感染鼻子以後會進入嗅球,再藉此入侵腦部;如此就能解釋為什麼許多患者喪失嗅覺。不過這點仍是猜測,目前缺乏明確的證據。

不少患者失去嗅覺味覺。圖/取自 TVBS <拉麵味道太淡!20歲男急跑醫院 確診新冠肺炎>

腸道,眼睛,肝臟

SARS二世病毒也會感染腸道,糞便中能偵測到病毒的 RNA,還有一些患者腹瀉。能感染不等於能複製,不過不少專家懷疑,病毒感染下消化道的細胞後可以複製,因此糞便也會是傳染源,類似 SARS 的狀況。也許風險比較低,可是還是有機會。

一些病患則出現結膜炎,尤其是嚴重的重症病患。病毒如何影響眼睛,目前資訊不明。

還有些人肝臟受損,似乎不是被病毒直接攻擊,而是身體其他部位與病毒大戰,間接影響肝功能所致。

沒有ACE2受器的T細胞,病毒也能入侵

有些病患出現淋巴球減少症 (lymphocytopenia),也就是淋巴球含量過低的狀況。SARS二世的兩位冠狀病毒前輩,MERS 會感染智人的初級T細胞(primary T cell),但是親緣關係和 SARS二世比較接近的 SARS一世不會。

SARS二世感染人體的方式,是用自己的 S蛋白質(spike protein)和人體細胞的 ACE2 受器結合。以細胞株實際測試發現,SARS二世病毒也能感染 T細胞,而且感染時 S蛋白質與細胞的融合應該也是關鍵。

問題在於:T細胞不太會表現 ACE2 基因。人體是否有別的受器也能讓 SARS二世結合,目前還不清楚,只能確認 SARS二世也可以感染初級T細胞。3

能入侵 T細胞的 MERS 無法在 T細胞內複製,感染後會促使細胞發生細胞凋亡,驅使 T細胞走上自殺之路。SARS二世進入 T細胞後,似乎也和 MERS 一樣無法複製,或許也會啟動自殺機制,導致細胞凋亡,如此便能解釋感染者的淋巴球含量偏低。然而,具體上發生什麼狀況,仍然需要研究釐清。

圖/取自 ref 6

到處感染,缺乏大絕招的病毒?

需要提醒各位讀者,人類感染 SARS二世後產生重症的比例不高,而且出現很多症狀的患者很少,不需要太過緊張。

但是不同患者身上,普遍出現兩種以上症狀的組合;這些症狀的殺傷力以及後遺症,目前了解仍然十分不足。不同病患的症狀如此多變,也難怪至今依舊無法找到有效的藥物,以及令人滿意的治療方法。4, 5, 6

我個人的看法是,不同人感染後的差異很大,不一樣症狀的病患很可能要採用不同的治療方法與藥物,才能對症下藥。假如把不同性質的病患混在一起,將混淆藥物與治療的效果,這是臨床試驗需要考慮的關鍵之一。

SARS二世會影響這麼多器官、組織、人體的功能,乍看很可怕,可是意義搞不好要反過來看。之所以觀察到病毒導致這麼多症狀,也許是由於病毒的主要殺招不夠強,病患死不掉又好不了,感染以後時間拖很久,這才能見到一大堆奇怪的衍生症狀。否則像是 MERS、伊波拉這類致死率高,殺傷力強大的病毒,根本沒有機會見到這麼多狀況。

感染者在肺炎以外,心血管、腦部與神經、腎等部位出現嚴重問題的比例,其實都非常低,病毒攻擊產生明顯效果的機率不高,殺傷性很不專一。這些現象究竟有什麼意義,仍然有待研究。而這麼廣泛的影響,痊癒後是否會導致後遺症,不只生理方面,也包括心理方面,例如罹患憂鬱症的機率會不會增加,也需要追蹤注意。

延伸閱讀

參考文獻

  1. How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes
  2. Cytokine release syndrome in severe COVID-19
  3. SARS-CoV-2 infects T lymphocytes through its spike protein-mediated membrane fusion
  4. For survivors of severe COVID-19, beating the virus is just the beginning
  5. How does COVID-19 kill? Uncertainty is hampering doctors’ ability to choose treatments
  6. Antibiotic treatment for COVID-19 complications could fuel resistant bacteria

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

寒波_96
172 篇文章 ・ 605 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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吃油炸、蛋糕也能瘦?認識生酮飲食的減肥原理及副作用
陳 曼婷
・2020/01/15 ・2884字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

  • 文/陳曼婷,澳洲註冊營養師,安曼營養創始人之一。

生酮飲食是近年最流行的減肥方法,主打透過高脂肪、高蛋白質和低碳水化合物結合的飲食來減重。號稱油炸食物、甜點或零食等高卡路里食物一樣都不用減,也能讓你輕鬆變瘦。到底怎麼辦到的呢?

在正常的飲食下,我們攝取的碳水化合物經身體消化後會轉化成葡萄糖,為身體提供能量。然而生酮飲食不是利用葡萄糖當作能量。

在生酮飲食者的菜單上,碳水化合物非常少,不足以為身體提供日常所需的能量。當沒有足夠的葡萄糖時,身體就會透過燃燒脂肪來獲取能量,達到減脂的效果。同時,脂肪代謝所產生的酮體也有抑制食慾的效果,而生「酮」飲食的命名正是來自於「酮體」。

生酮飲食的菜單組成 75% 為脂肪,20% 為蛋白質,只有 5% 是碳水化合物。圖/by Ashraf Chemban from Pexels

治療癲癇好幫手——酮體

其實傳統上,生酮飲食是用來控制兒童癲癇症發作的治療方針之一。1990 年代初期,已有研究結果指出,近三分之一的癲癎病童在採用生酮飲食後完全停止發作,而另外近三分之一的受試者發作次數減少逾半以上1。其中的作用機制就是透過上述的酮體:大腦利用酮體產生能量後,會製造能穩定大腦的神經傳遞物質,減少腦部神經的過度興奮。

生酮飲食真的可以減肥嗎?

現在,生酮飲食常常應用在減肥上,也確實有很多人因此變瘦。但事實上,生酮飲食對體重的影響還需要更多研究證明。

一些實驗發現,短期進行生酮飲食的確能降低受試者的體重2。生酮飲食進行時間在半年以內的減重功效比低脂飲食更好,採用兩種減肥法的受試者成效相差達 3 至 5 公斤以上,減脂效果也較出色。

短期進行生酮飲食,減重和減脂的效果確實很好。圖/Pixabay by zuzyusa

然而,值得注意的是整合分析(Meta-Analysis)整理多個長達一年的研究發現,持續進行生酮飲食超過半年後,體重的變化和採用普通低脂或低卡路里飲食比起來,兩者的減重效果並沒有太大分別,生酮飲食並不能幫助受試者減去更多的體重3。這代表生酮飲食的神奇減重作用很可能只是短暫的。

至於長期進行生酮飲食對體重的影響,到現在還不是很明確。其中一個原因是這種飲食法很難長期堅持下去。

一方面是因為外食很難完全避免碳水化合物,但每天自備三餐又十分的耗費心力。另一方面,在正宗的生酮飲食下,能吃的食物其實非常有限。碳水化合物可不僅僅存在於飯、麵、麵包、早餐穀物中,很多我們常吃的食物都含有碳水化合物,例如所有水果、澱粉類蔬菜(如馬鈴薯、蘿蔔、蓮藕、南瓜、粟米)、豆類、奶類製品(牛奶、起司、乳酪、雪糕等)和各種零食(蛋糕、餅乾、糖果、巧克力等)。

大部分的水果糖分偏高,在進行低碳水的生酮飲食時必須減少攝取。圖/Pixabay by silviarita

生酮飲食對健康會不會有影響呢?

生酮飲食的即時副作用其實並不少。首先,由於水果和蔬菜的攝取受到限制,容易導致便祕。同時,生酮飲食會影響人體內分泌,導致女性停經及男性睪固酮下降並引起肌肉流失。由於葡萄糖水平降低,也會導致一些常見的副作用包括疲倦、頭疼和失眠等。

另外,進行生酮飲食時,身體需要在尿液中排出體內的多餘酮體,增加身體水份流失,甚至缺水。多餘的酮體除了從尿液排出,還會在口氣中揮發,造成口臭的問題。

同時,亦有研究肯定在開始進行低碳水化合物飲食後,由於腦部本來需要直接燃燒葡萄糖提供能量,在酮體產生和腦部適應以前,記憶力及反應速度都會變差4。而普通的低熱量減肥菜單則沒有這些副作用。

進行生酮飲食,短期內會出現一些副作用,包括酮體會從口腔散發造成口臭。圖/illustAC

至於維持生酮飲食超過一年的長期影響,雖然目前沒有足夠的臨床研究證明,但也有不少科學家分析及提出一些潛在的健康風險。

由於生酮飲食以高脂肪的食物和肉類為主,眾所週知長期大量進食飽和脂肪會導致高密度膽固醇(好膽固醇)下降及低密度膽固醇(壞膽固醇)上升,增加罹患心血管疾病的風險。因此選擇上,應考量其他優質的脂肪來源,也就是含有不飽和脂肪的食物,包括堅果、種子、魚類、酪梨和植物油等。

堅果是優質的脂肪來源。圖/by Marta Branco from Pexels

除此之外,增加肉類攝取並減少蔬果,也被證實會提高罹患乳癌、大腸癌和膽結石的風險。每年因為低蔬果攝取而導致的癌症死亡個案高達三十七萬以上。

再者,在生酮飲食的嚴格規定下,很難保證每種營養素都能攝取足夠。一篇追蹤生酮飲食受試者的研究發現,在 24 種必需的礦物質和維生素中,有 19 種都低於每日建議攝取量5,鈣質就是其中之一。由於鈣的主要來源是奶類製品,但奶製品多含乳糖,因此生酮飲食限制奶製品攝取,容易造成鈣質攝取不足,長遠下來可能會導致骨質疏鬆。

你我都適合「生酮」一下嗎?

並不是所有人都適合利用生酮飲食來減肥,必須考量個人的生理狀況。

生酮飲食鼓勵高蛋白質攝取,會增加腎功能的負擔,加速腎病患者病情惡化。肉類的嘌呤含量一般也比較高,代謝過程很容易增加血液尿酸含量,從而誘發痛風症狀發作。生酮飲食的低碳水化合物攝取量也容易導致糖尿病患者血糖過低,甚至引起昏迷及危及性命。

生酮飲食最大的缺點在於過份限制性,不容易堅持。一旦恢復正常的飲食方式,體重就很容易反彈。真的要嘗試的話,建議在醫生和營養師的監督下進行,才能確保做出適當的食物選擇及攝取均衡的營養素。

參考資料

  1. Kinsman, S. L., Vining, E. P., Quaskey, S. A., Mellits, D., & Freeman, J. M. (1992). Efficacy of the ketogenic diet for intractable seizure disorders: review of 58 cases. Epilepsia, 33(6), 1132-1136., 1 st ed. Demos, New York, 1994
  2. Paoli.A. 2014. Ketogenic Diet for Obesity: Friend or Foe? Int. J. Environ. Res. Public Health. 11(2). 2092-2107
  3. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy Jr WS, Brehm BJ, et al. Effects of low-carbohydrate vs low- fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166:285—93
  4. D’Anci, K. E., Watts, K. L., Kanarek, R. B., & Taylor, H. A. (2009). Low-carbohydrate weight-loss diets. Effects on cognition and mood. Appetite, 52(1), 96-103.
  5. Zupec-Kania. B. 2003. Micronutrient content of an optimally selected ketogenic diet. Journal of the American Dietetic Association. 103:8-9
  6. Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, et al. Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors. Lancet 2005;366(9499):1784-93.
  7. McClernon, F. J., Yancy Jr, W. S., Eberstein, J. A., Atkins, R. C., & Westman, E. C. (2007). The effects of a low‐carbohydrate ketogenic diet and a low‐fat diet on mood, hunger, and other self‐reported symptoms. Obesity, 15(1), 182-182.
  8. Paoli, A., Rubini, A., Volek, J.S. & Grimaldi, K.A. 2013. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. EJCN. 67. 789-96
  9. Shilpa. J. Mohan.V. 2018. Ketogenic diets: Boon or bane? Indian Journal of Medical Research. 148 (3). 251-253
  10. Sumithran, P., & Proietto, J. (2008). Ketogenic diets for weight loss: a review of their principles, safety and efficacy. Obesity research & clinical practice, 2(1), 1-13.
  11. White, A. M., Johnston, C. S., Swan, P. D., Tjonn, S. L., & Sears, B. (2007). Blood ketones are directly related to fatigue and perceived effort during exercise in overweight adults adhering to low-carbohydrate diets for weight loss: a pilot study. Journal of the American Dietetic Association, 107(10), 1792-1796.
  12. Zhang, C. X., Ho, S. C., Chen, Y. M., Fu, J. H., Cheng, S. Z., & Lin, F. Y. (2009). Greater vegetable and fruit intake is associated with a lower risk of breast cancer among Chinese women. International journal of cancer, 125(1), 181-188.
  13. Ziegler, R. G. (1991). Vegetables, fruits, and carotenoids and the risk of cancer. The American journal of clinical nutrition, 53(1), 251S-259S.
  • 責任編輯/竹蜻蜓
陳 曼婷
8 篇文章 ・ 1 位粉絲
澳洲註冊營養師及英國私人教練證書。畢業於香港大學食品及營養科學,其後赴澳洲悉尼大學深造臨床營養學,現為安曼營養中心高級營養顧問。