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巴金森氏症十大警訊愛注意,腦部退化治療有方法!

careonline_96
・2021/01/26 ・2896字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 496 ・六年級

「林太太早,怎麼最近都沒看到林先生出來運動?」在公園走路時,方媽媽熱情地打招呼。

「他呀,最近都沒什麼精神、動作很慢。」林太太苦惱地說:「而且他走路都走很小步、走不快,拖拖拉拉的,我就沒邀他出來運動。」

「咦…他走路很小步?手會抖嗎?」方媽媽提醒:「如果有的話,要趕快去看醫師。我親戚也有類似的狀況,檢查發現是巴金森氏症,吃藥之後就有改善。」

「大家最熟悉的巴金森氏症症狀就是顫抖,其次是動作變慢、姿態前傾、步伐變小。」台大醫院巴金森氏症暨動作障礙中心主任兼臨床神經暨行為醫學中心主任-吳瑞美醫師解釋:「有些患者因為動作慢、關節僵硬,可能會先到其他科別就診,最後才發現是巴金森氏症。」

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在巴金森氏症初期時,患者動作會變慢,愈來愈不靈活、愈來愈僵硬。患者也容易出現顫抖,而且動作緩慢和顫抖的部位常是發生於同一個肢體。假使沒有多加注意,大約過兩年時間,巴金森氏症會影響到另一個肢體,造成更明顯的問題,走路也愈來愈小步。

巴金森氏症常見的症狀還有面無表情、講話小聲、平衡困難、字體變小、關節僵硬、關節痠疼等,皆是需要留意的警訊,若出現 2、3 個徵兆,建議要就醫檢查。

如若沒有得到適當的治療,患者動作會愈來愈慢,拿杯子、湯匙也會抖得很厲害,很難進食、穿衣、洗澡,幾乎無法自理日常生活,需要專人照護才行。

年齡愈大,罹患巴金森症的比例愈高

多數巴金森氏症患者的年紀超過 50 歲,屬於老化疾病之一。目前 60 歲的銀髮族裡,巴金森氏症患者約占了 1%;當年齡提高到 70 歲,巴金森氏症患者的人數也會攀升,大約占 70 歲人口的 2%。雖然男性、女性都可能罹患巴金森氏症,但男性患者人數略高於女性患者。

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「利用健保資料庫來看,台灣至少有六萬多人罹患巴金森氏症。」吳瑞美醫師提到:「這是最保守的估計,有的文獻提到約八萬,甚至十四萬。」

巴金森氏症屬於腦部退化,該如何治療?

巴金森氏症是種腦部退化疾病,我們的中腦有塊叫做「黑質」的區塊,裡面具有多巴胺神經元,負責生產多巴胺到腦部其他區域。多巴胺很重要,它的功能就像是腦部神經系統之間的信差,無論是眨眼、拿東西、行走、吞嚥等各種動作,都需要多巴胺在腦內傳遞訊息。

吳瑞美醫師解釋,巴金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞提早退化,細胞數目減少,產生的多巴胺就不夠協調動作,因此患者會動作愈來愈慢,出現明顯的運動障礙。由於這些神經元並不是一夕間全部凋亡,通常要到喪失約六成神經元後患者才會表現症狀。

「巴金森氏症的治療,目前有三類型藥物,都與多巴胺有關。」吳瑞美醫師分析:「第一類就是直接補充多巴胺,第二類是多巴胺接受體促效劑,第三類則是分解酵素抑制劑。」

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直接補充多巴胺的部分,是利用「左旋多巴」這個藥物,吃進去會被轉化成能在大腦運作的多巴胺;第二類多巴胺接受體促效劑能模仿多巴胺來刺激多巴胺接受體;第三類分解酵素抑制劑則是靠著抑制分解酵素,來減少多巴胺的代謝,相對提高多巴胺的濃度。

紀錄藥物反應,病人日記很重要

巴金森氏症患者剛開始接受藥物治療的時候,效果都很不錯,甚至有些患者能回復到日常的動作水平,看不出有巴金森氏症。然而隨著患者罹病時間愈久,腦細胞死亡數目愈多,藥物治療的效果就愈來愈不穩定。

「多巴胺是個藥效比較短的藥,藥效僅能維持五到六小時。」吳瑞美醫師說:「患者從本來一天吃三次藥,後來可能變成要一天吃四次、甚至五次。」

吳瑞美醫師提及另一個治療困境:「患者服用藥物,藥效發揮後,患者行動會像常人一樣;但當藥效退去,患者會突然僵在那裡,動作變得特別慢,並開始顫抖,步伐很小,走路拖步。」

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這種有時「來電」,有時「斷電」的狀況,經常是患者接受藥物治療多年以後會遇到的瓶頸,時好、時壞的情形可能愈來愈頻繁。

患者經常會問,「如果增加多巴胺的藥量,是否就能避免斷電呢?」。

「我們不能一昧地增加多巴胺的藥量。」吳瑞美醫師提醒:「增加多巴胺藥量,雖然能讓動作不那麼慢,比較正常,但可能會激發一些不自主動作,例如讓人搖頭晃腦、手動來動去,甚至手舞足蹈像要跳舞那樣,稱為異動症(dyskinesia)。」

為了要了解患者對藥物的反應及平時的確切狀況,醫師會請患者紀錄「藥效反應紀錄表」。此紀錄表以半小時或一小時為單位,讓患者紀錄自己的吃藥時間,以及不同時間點的反應,何時「斷電」、何時「停電」、何時「暴衝」,都一目瞭然,回診時醫師就能根據藥效反應紀錄表來調整藥物。

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二合一藥物改善治療瓶頸,穩定患者狀態

吳瑞美醫師說明,左旋多巴藥物屬於速效型,藥效來的快,但也去的快,可能服藥三小時之後藥物濃度就由升高到降的很低。

如果在左旋多巴藥物裡加上一個特殊的酵素抑制劑,能減緩藥物被代謝的速度,讓藥物慢慢釋放,這時藥物屬於緩效型,比較慢才開始作用,但能維持較久的時間。

現在透過改變藥物動力學做出二合一藥物,一顆膠囊裡有三分之一是速效型,三分之二是緩效型,如此一來,前面靠著速效型部份釋放出藥效,後面靠緩效型維持藥效,藥物濃度可以維持五到六個小時,患者一天吃三到四次藥就能維持在較穩定的狀態,減少突然斷電、來電,時好時壞的狀況。

「對一些有明顯來電、停電狀況的患者,或是罹病較久,一般藥物已經藥效轉弱的患者來說,就適合使用二合一的藥物控制病情。」吳瑞美醫師說:「同時有些研究也發現,若在罹病早期就開始使用這類二合一藥物,患者血中的藥物濃度會處在較平穩的狀態,比較不會出現不自主扭動。」

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吳瑞美醫師回憶,之前有位五十多歲的巴金森氏症患者已罹病十多年,每天需要服用左旋巴胺五次,再加上多巴胺促效劑,但隨著病情愈來愈嚴重,多一點藥物就開始晃動,少一點藥物又僵硬到完全動不了,從平時可以撐拐杖,到需要坐輪椅,可說是每況愈下。

後來替他更換成二合一藥物,體內多巴胺的濃度趨於穩定,一天最多服用四次藥物,就能保持整天活動正常,不會晃動,也不會僵硬到需要輪椅代步,生活品質獲得極大的改善。

貼心小提醒:出現徵兆,請及早就醫

巴金森氏症常見的症狀包括顫抖、行動遲緩、面無表情、走路碎步、平衡困難、講話小聲、字體變小、關節僵硬、關節痠疼等,大家務必多加留意,不要認為只是單純的老化,若出現 2、3 個徵兆,建議要就醫檢查,才能及早診斷、及早治療!

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揭密突破製程極限的關鍵技術——原子層沉積
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/08/30 ・3409字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文由 ASM 委託,泛科學企劃執行。 

以人類現在的科技,我們能精準打造出每一面牆只有原子厚度的房子嗎?在半導體的世界,我們做到了!

如果將半導體製程比喻為蓋房子,「薄膜製程」就像是在晶片上堆砌層層疊疊的磚塊,透過「微影製程」映照出房間布局 — 也就是電路,再經過蝕刻步驟雕出一格格的房間 — 電晶體,最終形成我們熟悉的晶片。為了打造出效能更強大的晶片,我們必須在晶片這棟「房子」大小不變的情況下,塞進更多如同「房間」的電晶體。

因此,半導體產業內的各家大廠不斷拿出壓箱寶,一下發展環繞式閘極、3D封裝等新設計。一下引入極紫外曝光機,來刻出更微小的電路。但別忘記,要做出這些複雜的設計,你都要先有好的基底,也就是要先能在晶圓上沉積出一層層只有數層原子厚度的材料。

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現在,這道薄膜製程成了電晶體微縮的一大關鍵。原子是物質組成的基本單位,直徑約0.1奈米,等於一根頭髮一百萬分之一的寬度。我們該怎麼精準地做出最薄只有原子厚度,而且還要長得非常均勻的薄膜,例如說3奈米就必須是3奈米,不能多也不能少?

這唯一的方法就是原子層沉積技術(ALD,Atomic Layer Deposition)。

蓋房子的第一步是什麼?沒錯,就是畫設計圖。只不過,在半導體的世界裡,我們不需要大興土木,就能將複雜的電路設計圖直接印到晶圓沉積的材料上,形成錯綜複雜的電路 — 這就是晶片製造的最重要的一環「微影製程」。

首先,工程師會在晶圓上製造二氧化矽或氮化矽絕緣層,進行第一次沉積,放上我們想要的材料。接著,為了在這層材料上雕出我們想要的電路圖案,會再塗上光阻劑,並且透過「曝光」,讓光阻劑只留下我們要的圖案。一次的循環完成後,就會換個材料,重複沉積、曝光、蝕刻的流程,這就像蓋房子一樣,由下而上,蓋出每個樓層,最後建成摩天大樓。

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薄膜沉積是關鍵第一步,基底的品質決定晶片的穩定性。但你知道嗎?不只是堆砌磚塊有很多種方式,薄膜沉積也有多樣化的選擇!在「薄膜製程」中,材料學家開發了許多種選擇來處理這項任務。薄膜製程大致可分為物理和化學兩類,物理的薄膜製程包括蒸鍍、濺鍍、離子鍍、物理氣相沉積、脈衝雷射沉積、分子束磊晶等方式。化學的薄膜製程包括化學氣相沉積、化學液相沉積等方式。不同材料和溫度條件會選擇不同的方法。

二氧化矽、碳化矽、氮化矽這些半導體材料,特別適合使用化學氣相沉積法(CVD, Chemical Vapor Deposition)。CVD 的過程也不難,氫氣、氬氣這些用來攜帶原料的「載氣」,會帶著要參與反應的氣體或原料蒸氣進入反應室。當兩種以上的原料在此混和,便會在已被加熱的目標基材上產生化學反應,逐漸在晶圓表面上長出我們的目標材料。

如果我們想增強半導體晶片的工作效能呢?那麼你會需要 CVD 衍生的磊晶(Epitaxy)技術!磊晶的過程就像是在為房子打「地基」,只不過這個地基的每一個「磚塊」只有原子或分子大小。透過磊晶,我們能在矽晶圓上長出一層完美的矽晶體基底層,並確保這兩層矽的晶格大小一致且工整對齊,這樣我們建造出來的摩天大樓就有最穩固、扎實的基礎。磊晶技術的精度也是各公司技術的重點。

雖然 CVD 是我們最常見的薄膜沉積技術,但隨著摩爾定律的推進,發展 3D、複雜結構的電晶體構造,薄膜也開始需要順著結構彎曲,並且追求精度更高、更一致的品質。這時 CVD 就顯得力有未逮。

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並不是說 CVD 不能用,實際上,不管是 CVD 還是其他薄膜製程技術,在半導體製程中仍占有重要地位。但重點是,隨著更小的半導體節點競爭愈發激烈,電晶體的設計也開始如下圖演變。

圖/Shutterstock

看出來差別了嗎?沒錯,就是構造越變越複雜!這根本是對薄膜沉積技術的一大考驗。

舉例來說,如果要用 CVD 技術在如此複雜的結構上沉積材料,就會出現像是清洗杯子底部時,有些地方沾不太到洗碗精的狀況。如果一口氣加大洗碗精的用量,雖然對杯子來說沒事,但對半導體來說,那些最靠近表層的地方,就會長出明顯比其他地方厚的材料。

該怎麼解決這個問題呢?

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CVD 容易在複雜結構出現薄膜厚度不均的問題。圖/ASM

材料學家的思路是,要找到一種方法,讓這層薄膜長到特定厚度時就停止繼續生長,這樣就能確保各處的薄膜厚度均勻。這種方法稱為 ALD,原子層沉積,顧名思義,以原子層為單位進行沉積。其實,ALD 就是 CVD 的改良版,最大的差異在所選用的化學氣體前驅物有著顯著的「自我侷限現象」,讓我們可以精準控制每次都只鋪上一層原子的厚度,並且將一步驟的反應拆為兩步驟。

在 ALD 的第一階段,我們先注入含有 A 成分的前驅物與基板表面反應。在這一步,要確保前驅物只會與基板產生反應,而不會不斷疊加,這樣,形成的薄膜,就絕對只有一層原子的厚度。反應會隨著表面空間的飽和而逐漸停止,這就稱為自我侷限現象。此時,我們可以通入惰性氣體將多餘的前驅物和副產物去除。在第二階段,我們再注入含有 B 成分的化學氣體,與早已附著在基材上的 A 成分反應,合成為我們的目標材料。

透過交替特殊氣體分子注入與多餘氣體分子去除的化學循環反應,將材料一層一層均勻包覆在關鍵零組件表面,每次沉積一個原子層的薄膜,我們就能實現極為精準的表面控制。

你知道 ALD 領域的龍頭廠商是誰嗎?這個隱形冠軍就是 ASM!ASM 是一家擁有 50 年歷史的全球領先半導體設備製造廠商,自 1968 年,Arthur del Prado 於荷蘭創立 ASM 以來,ASM 一直都致力於推進半導體製程先進技術。2007 年,ASM 的產品 Pulsar ALD 更是成為首個運用在量產高介電常數金屬閘極邏輯裝置的沉積設備。至今 ASM 不僅在 ALD 市場佔有超過 55% 的市佔率,也在 PECVD、磊晶等領域有著舉足輕重的重要性。

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ASM 一直持續在快速成長,現在在北美、歐洲、及亞洲等地都設有技術研發與製造中心,營運據點廣布於全球 15 個地區。ASM 也很看重有「矽島」之稱的台灣市場,目前已在台灣深耕 18 年,於新竹、台中、林口、台南皆設有辦公室,並且在 2023 年於南科設立培訓中心,高雄辦公室也將於今年年底開幕!

當然,ALD 也不是薄膜製程的終點。

ASM 是一家擁有 50 年歷史的全球領先半導體設備製造廠商。圖/ASM

最後,ASM 即將出席由國際半導體產業協會主辦的 SEMICON Taiwan 策略材料高峰論壇和人才培育論壇,就在 9 月 5 號的南港展覽館。如果你想掌握半導體產業的最新趨勢,絕對不能錯過!

圖片來源/ASM

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美國將玉米乙醇列入 SAF 前瞻政策,它真的能拯救燃料業的高碳排處境嗎?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/09/06 ・2633字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 美國穀物協會 委託,泛科學企劃執行。

你加過「酒精汽油」嗎?

2007 年,從台北的八座加油站開始,民眾可以在特定加油站選加「E3 酒精汽油」。

所謂的 E3,指的是汽油中有百分之 3 改為酒精。如果你在其他國家的加油站看到 E10、E27、E100 等等的標示,則代表不同濃度,最高到百分之百的酒精。例如美國、英國、印度、菲律賓等國家已經開放到 E10,巴西則有 E27 和百分之百酒精的 E100 選項可以選擇。

圖片來源:Hanskeuken / Wikipedia

為什麼要加酒精呢?

單論玉米乙醇來說,碳排放趨近於零。為什麼呢?因為從玉米吸收二氧化碳與水進行光合作、生長、成熟,接著被採收,發酵成為玉米乙醇,最後燃燒成二氧化碳與水蒸氣回到大氣中。這一整趟碳循環與水循環,淨排放都是 0,是個零碳的好燃料來源。

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圖片來源:shutterstock

當然,我們無法忽略的是燃料運輸、儲藏、以及製造生產設備時產生的碳足跡。即使如此,美國農業部經過評估分析,2017 發表的報告指出,玉米乙醇生命週期的碳排放量比汽油少了 43%。

「玉米乙醇」納入 SAF(永續航空燃料)前瞻性指引的選項之一

航空業占了全球碳排的 2.5%,而根據國際民用航空組織(ICAO)的預測,這個數字還會成長,2050 年全球航空碳排放量將會來到 2015 年的兩倍。這也使得以生質原料為首的「永續航空燃料」SAF,開始成為航空業減碳的關鍵,及投資者關注的新興科技。

只要燃料的生產符合永續,都可被歸類為 SAF。目前美國材料和試驗協會規範的 SAF 包含以合成方式製造的合成石蠟煤油 FT-SPK、透過發酵與合成製造的異鏈烷烴 SIP。以及近年討論度很高,以食用油為原料進行氫化的 HEFA,以及酒精航空燃料 ATJ(alcohol-to-jet)。

圖片來源:shutterstock

每種燃料的原料都不相同,因此需要的技術突破也不同。例如 HEFA 是將食用油重新再造成可用的航空燃料,因此製造商會從百萬間餐廳蒐集廢棄食用油,再進行「氫化」。

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就引擎來說,我們當然也希望用到穩定的油。因此需要氫化來將植物油轉化為如同動物油般的飽和脂肪酸。氫化會打斷雙鍵,以氫原子佔據這些鍵結,讓氫在脂肪酸上「飽和」。此時因為穩定性提高,不易氧化,適合保存並減少對引擎的負擔。

至於酒精加工為酒精航空燃料 ATJ 的流程。乙醇會先進行脫水為乙烯,接著聚合成約 6~16 碳原子長度的長鏈烯烴。最後一樣進行氫化打斷雙鍵,成為長鏈烷烴,性質幾乎與傳統航空燃料一模一樣。

ATJ 和 HEFA 雖然都會經過氫化,但 ATJ 的反應中所需要的氫氣大約只有一半。另外,HEFA 取用的油品來源來自餐廳,雖然是幫助廢油循環使用的好方法,但供應多少比較不穩定。相對的,因為 ATJ 來源是玉米等穀物,通常農地會種植專門的玉米品種進行生質乙醇的生產,因此來源相對穩定。

但不論是哪一種 SAF,都有積極發展的價值。而航空業也不斷有新消息,例如阿聯酋航空在 2023 年也成功讓波音 777 以 100% 的 SAF 燃料完成飛行,締下創舉。

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圖片來源:shutterstock

汽車業也需要作出重要改變

根據長年推動低碳交通的國際組織 SLoCaT 分析,在所有交通工具的碳排放中,航空業佔了其中的 12%,而公路交通則占了 77%。沒錯,航空業雖然佔了全球碳排的 2.5%,但真正最大宗的碳排來源,還是我們的汽車載具。

但是這個新燃料會不會傷害我們的引擎呢?有人擔心,酒精可能會吸收空氣中的水氣,對機械設備造成影響?

其實也不用那麼擔心,畢竟酒精汽油已經不只是使用一、二十年的東西了。美國聯邦政府早在 1978 就透過免除 E10 的汽油燃料稅,來推廣添加百分之 10 酒精的低碳汽油。也就是說,酒精汽油的上路試驗已經快要 50 年。

有那麼多的研究數據在路上跑,當然不能錯過這個機會。美國國家可再生能源實驗室也持續進行調查,結果發現,由於 E10 汽油摻雜的比例非常低,和傳統汽油的化學性質差異非常小,這 50 年來的車輛,只要符合國際標準製造,都與 E10 汽油完全相容。

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解惑:這些生質酒精的來源原料是否符合永續的精神嗎?

在環保議題裡,這種原本以為是一片好心,最後卻是環境災難的案例還不少。玉米乙醇也一樣有相關規範,例如歐盟在再生能源指令 RED II 明確說明,生質乙醇等生物燃料確實有持續性,但必須符合「永續」的標準,並且因為使用的原料是穀物,因此需要確保不會影響糧食供應。

好消息是,隨著目標變明確,專門生產生質酒精的玉米需求增加,這也帶動品種的改良。在美國,玉米產量連年提高,種植總面積卻緩步下降,避開了與糧爭地的問題。

另外,單位面積產量增加,也進一步降低收穫與運輸的複雜度,總碳排量也觀察到下降的趨勢,讓低碳汽油真正名實相符。

隨著航空業對永續航空燃料的需求抬頭,低碳汽油等生質燃料或許值得我們再次審視。看看除了鋰電池車、氫能車以外,生質燃料車,是否也是個值得加碼投資的方向?

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參考資料

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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