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巴金森氏症十大警訊愛注意,腦部退化治療有方法!

careonline_96
・2021/01/26 ・2896字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 496 ・六年級

「林太太早,怎麼最近都沒看到林先生出來運動?」在公園走路時,方媽媽熱情地打招呼。

「他呀,最近都沒什麼精神、動作很慢。」林太太苦惱地說:「而且他走路都走很小步、走不快,拖拖拉拉的,我就沒邀他出來運動。」

「咦…他走路很小步?手會抖嗎?」方媽媽提醒:「如果有的話,要趕快去看醫師。我親戚也有類似的狀況,檢查發現是巴金森氏症,吃藥之後就有改善。」

「大家最熟悉的巴金森氏症症狀就是顫抖,其次是動作變慢、姿態前傾、步伐變小。」台大醫院巴金森氏症暨動作障礙中心主任兼臨床神經暨行為醫學中心主任-吳瑞美醫師解釋:「有些患者因為動作慢、關節僵硬,可能會先到其他科別就診,最後才發現是巴金森氏症。」

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在巴金森氏症初期時,患者動作會變慢,愈來愈不靈活、愈來愈僵硬。患者也容易出現顫抖,而且動作緩慢和顫抖的部位常是發生於同一個肢體。假使沒有多加注意,大約過兩年時間,巴金森氏症會影響到另一個肢體,造成更明顯的問題,走路也愈來愈小步。

巴金森氏症常見的症狀還有面無表情、講話小聲、平衡困難、字體變小、關節僵硬、關節痠疼等,皆是需要留意的警訊,若出現 2、3 個徵兆,建議要就醫檢查。

如若沒有得到適當的治療,患者動作會愈來愈慢,拿杯子、湯匙也會抖得很厲害,很難進食、穿衣、洗澡,幾乎無法自理日常生活,需要專人照護才行。

年齡愈大,罹患巴金森症的比例愈高

多數巴金森氏症患者的年紀超過 50 歲,屬於老化疾病之一。目前 60 歲的銀髮族裡,巴金森氏症患者約占了 1%;當年齡提高到 70 歲,巴金森氏症患者的人數也會攀升,大約占 70 歲人口的 2%。雖然男性、女性都可能罹患巴金森氏症,但男性患者人數略高於女性患者。

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「利用健保資料庫來看,台灣至少有六萬多人罹患巴金森氏症。」吳瑞美醫師提到:「這是最保守的估計,有的文獻提到約八萬,甚至十四萬。」

巴金森氏症屬於腦部退化,該如何治療?

巴金森氏症是種腦部退化疾病,我們的中腦有塊叫做「黑質」的區塊,裡面具有多巴胺神經元,負責生產多巴胺到腦部其他區域。多巴胺很重要,它的功能就像是腦部神經系統之間的信差,無論是眨眼、拿東西、行走、吞嚥等各種動作,都需要多巴胺在腦內傳遞訊息。

吳瑞美醫師解釋,巴金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞提早退化,細胞數目減少,產生的多巴胺就不夠協調動作,因此患者會動作愈來愈慢,出現明顯的運動障礙。由於這些神經元並不是一夕間全部凋亡,通常要到喪失約六成神經元後患者才會表現症狀。

「巴金森氏症的治療,目前有三類型藥物,都與多巴胺有關。」吳瑞美醫師分析:「第一類就是直接補充多巴胺,第二類是多巴胺接受體促效劑,第三類則是分解酵素抑制劑。」

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直接補充多巴胺的部分,是利用「左旋多巴」這個藥物,吃進去會被轉化成能在大腦運作的多巴胺;第二類多巴胺接受體促效劑能模仿多巴胺來刺激多巴胺接受體;第三類分解酵素抑制劑則是靠著抑制分解酵素,來減少多巴胺的代謝,相對提高多巴胺的濃度。

紀錄藥物反應,病人日記很重要

巴金森氏症患者剛開始接受藥物治療的時候,效果都很不錯,甚至有些患者能回復到日常的動作水平,看不出有巴金森氏症。然而隨著患者罹病時間愈久,腦細胞死亡數目愈多,藥物治療的效果就愈來愈不穩定。

「多巴胺是個藥效比較短的藥,藥效僅能維持五到六小時。」吳瑞美醫師說:「患者從本來一天吃三次藥,後來可能變成要一天吃四次、甚至五次。」

吳瑞美醫師提及另一個治療困境:「患者服用藥物,藥效發揮後,患者行動會像常人一樣;但當藥效退去,患者會突然僵在那裡,動作變得特別慢,並開始顫抖,步伐很小,走路拖步。」

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這種有時「來電」,有時「斷電」的狀況,經常是患者接受藥物治療多年以後會遇到的瓶頸,時好、時壞的情形可能愈來愈頻繁。

患者經常會問,「如果增加多巴胺的藥量,是否就能避免斷電呢?」。

「我們不能一昧地增加多巴胺的藥量。」吳瑞美醫師提醒:「增加多巴胺藥量,雖然能讓動作不那麼慢,比較正常,但可能會激發一些不自主動作,例如讓人搖頭晃腦、手動來動去,甚至手舞足蹈像要跳舞那樣,稱為異動症(dyskinesia)。」

為了要了解患者對藥物的反應及平時的確切狀況,醫師會請患者紀錄「藥效反應紀錄表」。此紀錄表以半小時或一小時為單位,讓患者紀錄自己的吃藥時間,以及不同時間點的反應,何時「斷電」、何時「停電」、何時「暴衝」,都一目瞭然,回診時醫師就能根據藥效反應紀錄表來調整藥物。

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二合一藥物改善治療瓶頸,穩定患者狀態

吳瑞美醫師說明,左旋多巴藥物屬於速效型,藥效來的快,但也去的快,可能服藥三小時之後藥物濃度就由升高到降的很低。

如果在左旋多巴藥物裡加上一個特殊的酵素抑制劑,能減緩藥物被代謝的速度,讓藥物慢慢釋放,這時藥物屬於緩效型,比較慢才開始作用,但能維持較久的時間。

現在透過改變藥物動力學做出二合一藥物,一顆膠囊裡有三分之一是速效型,三分之二是緩效型,如此一來,前面靠著速效型部份釋放出藥效,後面靠緩效型維持藥效,藥物濃度可以維持五到六個小時,患者一天吃三到四次藥就能維持在較穩定的狀態,減少突然斷電、來電,時好時壞的狀況。

「對一些有明顯來電、停電狀況的患者,或是罹病較久,一般藥物已經藥效轉弱的患者來說,就適合使用二合一的藥物控制病情。」吳瑞美醫師說:「同時有些研究也發現,若在罹病早期就開始使用這類二合一藥物,患者血中的藥物濃度會處在較平穩的狀態,比較不會出現不自主扭動。」

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吳瑞美醫師回憶,之前有位五十多歲的巴金森氏症患者已罹病十多年,每天需要服用左旋巴胺五次,再加上多巴胺促效劑,但隨著病情愈來愈嚴重,多一點藥物就開始晃動,少一點藥物又僵硬到完全動不了,從平時可以撐拐杖,到需要坐輪椅,可說是每況愈下。

後來替他更換成二合一藥物,體內多巴胺的濃度趨於穩定,一天最多服用四次藥物,就能保持整天活動正常,不會晃動,也不會僵硬到需要輪椅代步,生活品質獲得極大的改善。

貼心小提醒:出現徵兆,請及早就醫

巴金森氏症常見的症狀包括顫抖、行動遲緩、面無表情、走路碎步、平衡困難、講話小聲、字體變小、關節僵硬、關節痠疼等,大家務必多加留意,不要認為只是單純的老化,若出現 2、3 個徵兆,建議要就醫檢查,才能及早診斷、及早治療!

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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前額葉皮質的奇蹟:如何保養你的記憶引擎!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/04 ・2641字 ・閱讀時間約 5 分鐘

憂鬱症或阿茲海默症?前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題,跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯,而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下,前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響,進一步導致顯著的記憶問題,例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患,轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性,但在進一步測驗後,卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上,憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症,好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師,他一向以頭腦清晰自豪,現在卻難以專注,一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷,但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到,這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚,以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一,在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快,卻不擅長專注在應該專注的事物上,因為容易分心。這對於有 ADHD(注意力缺失/過動障礙症)的兒童更是嚴重,他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力,而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣,以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示,ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時,首先開始衰退的區域之一,我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好,對多數年長的人來說,形成記憶的能力不會有問題,倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說,你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字,卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊,諸如他臉上有雀斑,戴著鮮黃色的領結,或不停說著他最近到田納西州那許維爾(Nashville)的事。

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隨著年齡變長,我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示,在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時,年長者表現得比年輕人要差,然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好,有時甚至更好。隨著年歲漸長,我們依然能夠學習,卻較難專注於想要記住的細節,反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手:為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外,讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡,一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾,而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上,使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業--在今天,幾乎每一場學術演講中,都能發現臺下的科學家(包括我自己)拿出筆記型電腦,時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪,但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標,前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上,但如果我們在不同目標間迅速換來換去,這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛(Melina Uncapher)的團隊便指出,「媒體多工」(media multitasking)對記憶不利,意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶,例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是,習慣重度媒體多工的人,平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

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至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果,還需要更多研究才能了解,但不管如何,這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾(Earl Miller)是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授,他經常這樣說:

「沒有所謂一心多用;你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路,也就是白質。我和同事發現,與年齡相關的白質損傷,似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫--試想這名執行長被單獨鎖在房間裡,無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎,也可能導致相似的結果,例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人,注意力和記憶力等執行功能出現衰退,而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變,就可能導致「腦霧」(又稱為「長新冠」)--當感染的時間很長,或罹患慢性疲勞症候群(chronic fatigue syndrome)等與感染相關的病症時,有機率出現腦霧的症狀。

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感染或罹患慢性疲勞症候群,都可能影響到前額葉皮質。圖/envato

養成健康生活:強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康,也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響,有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討,壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後,熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞,然後整個週末都在跟腦霧奮戰,不用太驚訝。

幸運的是,我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作,雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分,所以任何對身體有幫助的事情,對你的腦都有幫助,進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食,這些事物都有益於你的生理和心理健康,也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步,能促進腦部化學物質釋放,進而提升神經可塑性,改善為腦運送氧氣和能量的血管系統,降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力,而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用,影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究,追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現,發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人,在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

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——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化_96
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