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一碗冰淇淋惹出的大麻煩!熱水結冰比冷水快?半世紀爭議終於解開

活躍星系核_96
・2020/09/11 ・2626字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 532 ・七年級

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  • 文/韻涵|以人文視角洞察科普,淺顯轉述科學奧義。這輩子離不開地球,只能遙望星空。

熱水結冰的速度,比冷水快嗎?這個看似簡單的問題,答案應該是「不會」(吧?)

然而,科學家超過半世紀以來,經過數千次實驗、觀察與辯證,今年8月終於有科學家利用最簡單的實驗設計,在密切控制的條件之下,證實等量的熱水會比等量的冷水還快結冰。

做冰淇淋搶快,意外發現爭議半世紀的有趣現象

這種反常現象被稱作「彭巴效應」(Mpemba effect),以 1963年觀察到此現象的東非國家坦尚尼亞的中學生艾拉斯托‧彭巴(Erasto Mpemba)姓氏命名。彭巴當時在學校烹飪課製作冰淇淋時,原本應要依老師指示將牛奶加糖煮滾,在室溫放涼後才倒入模具,再冰進冷凍庫。

然而,烹飪教室冰箱的冷凍庫空間有限,他的朋友有次看到他在加熱牛奶做冰淇淋,心急搶快,於是跳過煮牛奶的過程,直接將冰牛奶倒入模具,冰進冷凍庫。彭巴見狀,擔心自己搶不到為數不多的模具和冷凍空間,只好冒著把冰箱弄壞的風險,直接把熱牛奶送進冷凍庫。

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彭巴懷著忐忑不安的心,約 1 個半小時後打開冰箱,赫然發現,他用熱牛奶做的冰淇淋,比他同學用冰牛奶做的冰淇淋還快凝固。

彭巴(左)與物理學教授奧斯伯恩。圖片嵌入自The Times

幾年後,彭巴就此提問物理學教授丹尼斯‧奧斯伯恩(Denis Osborne),奧斯伯恩很感興趣並著手做實驗,印證這種顛覆傳統思維的現象。隨後,奧斯伯恩與彭巴共同撰寫報告, 1969 年發表於《物理教育》(Physics Education)期刊。

這項不符合科學常理的研究刊出後,立刻掀起辯論,時至今日未歇。科學家議論不休的主因是,複製驗證「彭巴效應」實驗並不容易,受到許多不同的變因影響,諸如水的複雜性、煮沸及冷凝的過程不盡相同,甚至就連最終結果也有討論空間,例如所謂的熱水是剛開始滾的狀態呢?還是要完全煮沸?還是只要達到沸點就好?前述種種涉及時間的變化,因此彭巴效應實驗很難複製。

研究人員對於彭巴效應的成因和定義難以達成共識,遑論判斷彭巴效應是否真實存在。

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玻璃珠代替水珠,加拿大學者印證彭巴效應

在彭巴效應的很久很久以前,古希臘哲學家亞里斯多德(Aristotle)曾於 2300 多年前表示,如果要「讓熱水快一點涼,就要放到太陽底下」。

為探究亞里斯多德的理論和超過半世紀的彭巴效應爭議,加拿大西門菲莎大學(Simon Fraser University)物理學博士候選人艾比納許‧庫瑪(Avinash Kumar),和他的指導教授約翰‧貝契霍佛(John Bechhoefer),兩人利用一個裝滿水的大燒杯打造「熱熄」膠體系統(colloidal system)作為提供穩定溫度熱來源的「熱庫」(heat bath)。

「熱熄」(thermal quench),又稱「熱淬滅」,是一種冷卻方法。

艾比納許‧庫瑪(Avinash Kumar)。圖片嵌入自smithsonianmag

庫瑪在實驗中,利用 1.5 微米的小玻璃珠代替水分子,並根據機率分佈(probability distribution),從不同方向讓玻璃珠落入燒杯中數千次,每當玻璃珠墜落,研究人員便會利用光鑷(optical tweezers)進行虛擬勢能(virtual potential)側寫,改變機率分佈和該系統的溫度。

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隨著變因不同,研究人員觀察到熱水在特定情況下比冷水較快凝結的情況,在其中一次觀察中,熱玻璃珠在 2 毫秒的時間凝結,比冷玻璃珠還快上 10 倍,庫瑪與貝契霍佛的研究結果 8 月 5 日發表於《自然》(Nature)期刊。

熱水急速冷卻過程,就像走登山捷徑

未參與研究的美國北卡羅萊納大學教堂山分校(UNC Chapel Hill)化學系助理教授盧至悅(Zhiyue Lu)說:「這是第一次,有如此乾淨俐落且完美控制的實驗,足以證明彭巴效應。」

如果以爬山形容熱水降溫的過程,可以想像山裡有許多通往相同終點的林道、蜿蜒小徑和捷徑等道路供登山客選擇;熱水急速冷卻的過程,可以想成登山者選擇走捷徑,不用翻山越嶺,迂迴於山巒之中,直達目的地。

盧至悅與美國馬里蘭大學(University of Maryland)化學與生物化學博士後研究員奧倫‧拉茲(Oren Raz)2017 年共同發表於《美國國家科學院院刊》(PNAS USA)的研究,預測彭巴效應的冷凝「捷徑」有可能存在。

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目前任職於以色列魏茨曼科學研究學院(Weizmann Institute of Science)的拉茲表示,「很高興看到彭巴效應真的行得通」,但他謹慎地說,「我們不知道這是否為水的特性。」

極低溫潑熱水變冰花煙火,並不是彭巴效應

水的現象較為複雜,涵蓋蒸發和過度冷卻(supercool)的可能,過度冷卻表示水在正常的凝固溫度時仍呈現液態。

https://youtu.be/B3VHGTQQs-4

幾年前,紅極一時的極低溫戶外潑熱水,經慢動作重播彷彿雪白冰花煙火的YouTube影片,曾被以彭巴效應解讀;不過,學者說明,這類影片大多在冷冽、乾燥的環境中拍攝,這樣的空氣條件有利水珠吸熱、蒸散,繼而使水珠溫度驟降,讓水分快速膨脹、汽化,與彭巴效應的蒸散面積相等條件有別。

除玻璃、水外,自然界還普遍存在彭巴效應?

美國維吉尼亞大學(University of Virginia)理論物理學家瑪麗亞‧武聖亞(Marija Vucelja)表示,西門菲莎大學研究的優點在其精簡,「研究方法利用非常簡單的設置,就足以顯現彭巴效應的豐富效果。」

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武聖亞說,彭巴效應不僅能夠透過玻璃珠或水分子呈現,「或許在自然界中普遍地存在這種效應,只是我們沒有留意罷了。」

  1. Kumar A., & Bechhoefer J. (2020). Exponentially faster cooling in a colloidal system. Nature, 584(7819), 64-68. doi: 10.1038/s41586-020-2560-x
  2. Lu, Z., & Raz, O. (2017). Nonequilibrium thermodynamics of the Markovian Mpemba effect and its inverse. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(20), 5083-5088. doi: 10.1073/pnas.1701264114
  3. Mpemba E., & Osborne D. (1969). Cool?. Physics Education, 4(3), 172-175. doi:10.1088/0031-9120/4/3/312
  4. Phys.org 
  5. ScienceNews
  6. 跟著鄭大師玩科學
  • 責任編輯:YP
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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