受保護的內容: 災難降臨，我們準備好了嗎？淺談災難風險（上）

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／張郁婕
  • 日本大阪大學人間科學研究科、清大工科系畢
  • 現為國際新聞編譯

• Take Home Message
  • 自 2011 年福島第一核電廠發生事故後，為了冷卻反應爐和防範地下水受汙染而每天產生核廢水，目前儲水空間即將不足。
  • 雖然經處理過後的核廢水含有放射性物質，不過濃度低於排放標準，日本政府將核廢水排放到海洋的做法獲得國際原子能總署背書。
  • 日本漁業業者相當不滿、認為有其他解決方案，臺灣政府僅表達「遺憾與反對」，並無進一步作為。

福島第一核電廠自 2011 年發生事故後，時隔 12 年再次躍上多國新聞版面。但這次不是因為災後核電廠除役與復興、訴訟或是 Netflix 上架的日劇《核災日月》，而是存放在福島第一核電廠廠區內的「核廢水」即將排放大海。福島第一核電廠的「核廢水」從何而來？又為什麼要在這個時間點排入大海？

回到地震發生時的核電廠

時間回到 2011 年 3 月 11 日。當時東日本大地震與隨後而來的海嘯摧毀了福島第一核電廠的電力系統，導致核電廠在停機之後無法持續注入冷卻水，直到反應爐冷卻。因此發生 1、3、4 號機組氫氣爆炸、1～3 號機組爐心熔毀，以及 1 ～ 4 號機組輻射外洩的事件 ^註1。這次事故更被歸類為國際核能事件最高級別（第 7 級）的最嚴重意外事故。

在事故發生後，首當要務就是持續冷卻反應爐，直到反應爐的溫度降低。冷卻反應爐需要水，所以當時曾引進海水作為冷卻水。這些在福島第一核電廠事故當下出現在廠房內、遭到放射性核種汙染的水，就是日後的「核廢水」。加上當地曾遭到海嘯襲擊，因此這些受到輻射汙染的核廢水也含有鹽分。

但廠區內受到輻射汙染的水並不是只有事故發生當下出現在廠房內的水，事故發生後只要雨水剛好落在福島第一核電廠廠房上，或是地下水流經福島第一核電廠房底下，都會受到放射性核種汙染。

保護地下水也會產生核廢水

作為營運福島第一核電廠的東京電力公司，在事故發生後的首要任務就是防止更多乾淨的水遭到輻射汙染，同時也要防止受到輻射汙染的水流出廠房外。所以他們在福島第一核電廠 1～4 號機組外加裝擋水牆，希望隔絕乾淨的地下水流經廠房底下，但這些擋水牆實際上無法有效防止地下水從四面八方流經福島第一核電廠正下方。

再考慮到水的流向，寧可讓乾淨的水流進廠房底下受到輻射汙染、也不能讓受到輻射汙染的水外流，所以東京電力公司必須一直抽取廠房內部受到輻射汙染的水，讓廠房內的地下水位略低於廠房外的水位；但在抽水時又不能使廠房內的水位低太多，否則將會一口氣湧入更大量的地下水、產生更多受到輻射汙染的水。

時至今日，東京電力公司仍每天汲取流經 1～4 號機組的雨水與地下水，使得福島第一核電廠即使到現在，每天都還是會產生核廢水。經過 12 年來的各種嘗試，近年新增的廢水總量已有減少的趨勢，去（2022）年每日平均產生約 90 公噸的核廢水，已是事故發生以來最低的數值。

如何處理核廢水？

受到輻射汙染的水在被排放之前需要經過幾道淨化流程。首先是利用「銫吸附裝置」除去水中一部分的銫（caesium, Cs）和鍶（strontium, Sr），再經過淡水化裝置除去水中的鹽分，否則海水中的鹽分會侵蝕、損害廠房設備。接下來這些水有兩種命運：循環再利用或是成為核廢水。

循環再利用

循環再利用是指受到輻射汙染的水經上述淨化處理後，可以回到福島第一核電廠 1～3 號機組，作為反應爐的冷卻水及輻射防護屏障。即便如此，這些受到輻射汙染的總水量遠多於福島第一核電廠 1～3 號機組的需求，所以絕大多數的水被汲取上岸後，都得存放在福島第一核電廠廠房內一桶又一桶的巨大水槽內，成為沒有其他用途的核廢水。

ALPS 處理水

為了降低核廢水的放射性核種濃度，這些存放在巨型水槽內的核廢水會經過專為福島第一核電廠事故設計的多核種除去設備（advanced liquid processing system, ALPS），而經過 ALPS 淨化處理的核廢水又稱「ALPS 處理水」。

「多核種除去設備」，顧名思義利用物理或化學方法，大幅降低 62 種人造放射性核種的濃度 ^註2，但唯獨不能處理氫的同位素——氚（tritium, ³H）。這不是因為多核種除去設備成效不彰，而是即便開發其他設備也很難將氚從水中分離。

由於水分子包含氫原子，而氚和氫是同位素，它們的物理性質和化學性質幾乎一樣，難以使用物理或化學方法將它們分離，因此無法利用 ALPS 或其他方式濾掉氚。

快滿出來的核廢水

事實上，福島第一核電廠以外的一般核電廠所排放的廢水當中就含有氚，不過在一般情況下並不會特別放大檢視核電廠廢水當中的氚濃度。

此外，自然界中本來就含有氚，我們日常在使用或是飲用的水中也含有非常微量的氚。例如臺灣對飲用水中氚的容許濃度標準為每公升 740 貝克（Bq），並沒有要求零檢出，也就是數值低到儀器驗不出來的程度。

但福島第一核電廠的核廢水並不一樣，因為這些是流經福島第一核電廠、遭到人造放射性核種汙染過的水。即使是已處理過的 ALPS 處理水，除了氚之外還是包含低量、因反應爐爐心熔毀而外洩的人造核種，並不能直接排到自然界中。

所以這些水自福島第一核電廠事故以來，被汲取上岸後就一直存放於福島第一核電廠廠區內。

然而福島第一核電廠廠區空間有限，按照它每天產生核廢水的速度來推算，今（2023）年 4 月最新的估計是最快在明（2024）年 2 月以後儲水空間就會不足。該如何為這些存放在廠區內的核廢水找尋新的出路，就成了近年難題。

這個問題在 2013 年討論之初，曾列舉了排放到大海、注入地層、埋到地底下、電解成氫氣後排放到大氣中、轉換成水蒸氣排放到大氣中五種方法。經多年評估、討論後，日本政府在去年決定選用國內、外最常見的核電廠含氚廢水的排放方法，在確保廢水中的放射性核種的濃度符合標準 ^註3、沒有超標的情況下，就能將核廢水稀釋後排放到海洋。

民眾為什麼反對？

早在日本政府確定選擇「排入大海」這個方案前，就有許多反對聲浪。最主要的原因就如前面所說，福島第一核電廠核廢水和一般核電廠的廢水差異在於含有爐心熔毀釋放的人造放射性核種，氚只是這些放射性核種當中的其中一種。

即便福島第一核電廠核廢水在 ALPS 淨化處理後，除了氚以外的放射性核種濃度大幅降低，且符合科學上的排放標準，但和「沒有發生事故」的核電廠廢水相比，內容物組成還是有所不同。

不過國際原子能總署（International Atomic Energy Agency, IAEA）在今年 7 月公布的報告書表示，目前日本提出的方案符合國際安全標準，ALPS 處理水的輻射量也極低，幾乎可以無視輻射對人體或環境的影響，國際水域也幾乎不會因此受到影響。與此同時，IAEA 也會與第三方機構持續監測、分析 ALPS 處理水排放的狀況。

但上述都是關於核廢水放射性物質濃度是否符合目前科學認定的安全標準討論，撇開在科學上是否經得起檢驗、一翻兩瞪眼的檢測問題，民眾願不願意接納這些「科學上的論點」，有時還會有情感方面的考量。

對於福島漁業來說，政府好不容易才在 2021 年解除試驗性捕魚，當地漁業才正準備要復甦。更何況日本政府先前曾承諾在未取得漁業相關業者的理解之前，不會將福島第一核電廠的核廢水排入大海，但現在的態度卻是要趕在福島第一核電廠放不下更多核廢水之前，陸續將核廢水排入大海，讓當地漁業業者相當不滿。

此外，也有一派反對聲浪認為日本政府僅因經濟效益考量，而選定「排入海洋」的解決方案，考慮不夠周全、詳盡。雖然規模不同、在日本也未曾將含氚的廢水先蒸發成水蒸氣後排放，若採用這種做法或許就能大幅降低對海洋生物的危害。

也有民間團體提議，如果認為核廢水太占體積，將 ALPS 處理水混合類似水泥的材質進行固化處理，就能堆疊起來繼續存放於福島第一核電廠廠區內，而不會汙染到廠區外的環境。但上述這些做法仍有實務上的困難之處，例如廢水蒸發會影響到陸域環境、固化處理後仍會繼續消耗存放空間等。

在臺灣的我們會被影響嗎？

福島第一核電廠核廢水排放在即，臺灣行政院原子能委員會（原能會）近年多次重申福島第一核電廠的廢水是核電廠事故後的廢水，不能和一般核電廠排放的含氚廢水混為一談。

也許值得慶幸的是，臺灣和日本的直線距離雖然很近，但洋流方向卻未必如此。福島第一核電廠的核廢水排放後，會因為太平洋的環流系統流向，先往東朝美國加州附近水域擴散，再順時針繞來臺灣。

根據原能會的試算，最快要四年後才會流至臺灣附近海域，屆時放射性物質的濃度已低於儀器偵測極限，濃度低到難以被偵測，不會對臺灣附近海域造成輻射安全上的危害。

但中央研究院環境變遷研究中心研究員吳朝榮以過去觀測的海洋數值模擬，福島第一核電廠的核廢水排放後最快一年內就能抵達臺灣附近海域。

目前原能會已和漁業署、氣象局等跨部會合作監測福島第一核電廠核廢水的擴散狀況並進行漁獲、水產的輻射檢測，相關資訊都公開在「放射性物質海域擴散海洋資訊平台」隨時供民眾查閱。

在臺灣的我們暫時不需要過於擔心福島第一核電廠的核廢水會影響臺灣水域，核廢水排放海洋對環境的衝擊也會遠小於福島第一核電廠事故發生之初的狀態。臺灣方面針對日本食品的輻射檢驗標準仍高於歐、美國家，在現行邊境輻射檢驗標準下毋須過於擔心。

註解

1. 當時 4 號機組處於定期檢修期間，反應爐內並沒有燃料棒，爆炸原因為與 3 號機組共用管線。當 3 號機組爐心熔毀後，放射性物質和氫氣隨著共用管線流入 4 號機組而發生氫氣爆炸。2 號機組雖然免於廠房爆炸，但 2 號機組內部也發生爐心熔毀，當時為了釋放 2 號機組內部壓力避免發生氫氣爆炸，曾將 2 號機組內部含有放射性物質的氣體釋出，造成輻射外洩。
2. 放射性核種指的是會自然釋放輻射的放射性元素，依據這些放射性元素的形成方式，又可分為存在於自然界中的「天然核種」與「人造核種」。核電廠發電過程產生的放射性元素，都屬於人造核種。
3. 目前日本針對福島第一核電廠「核廢水」濃度規範是：
   a.針對所有放射性核種整體的有效輻射劑量須低於每年 1 毫西弗（mSv/year）。
   b.除了氚以外的其他放射性核種實際濃度佔該核種告示濃度的比值總和（稱為「告示限度比」或「告示濃度比總和」）必須＜1。

• 行政院原子能委員會，2023 年 6 月 13 日。原能會成立跨部會合作平台，做好日本福島含氚廢水排放因應準備，行政院原子能委員會。
• 台灣科技媒體中心，2023 年 6 月 13 日。「日本將排放含氚核廢水」專家意見，台灣科技媒體中心。

• 〈本文選自《科學月刊》2023 年 9 月號〉
• 科學月刊／在一個資訊不值錢的時代中，試圖緊握那知識餘溫外，也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。

2011 年 3 月 11 日，日本發生大地震與海嘯，造成福島核災。位於福島縣雙葉郡，5 家有精神病房的醫院隨即關閉，一下減少了 901 個該科的床位。^[1]其中廣野町的高野病院，^[2]距離福島第一核電廠 22 公里。院長本來希望避免大規模撤離，無奈原有的 88 名工作人員，到 19 日時，只剩 13 名。災後劇減的人力和物資，只夠照顧臥床的重症病人。於是，包括精神科在內，所有具活動能力的病患，終究踏上了旅程。^[1]

反覆轉院

載著 37 名精神病患的巴士，由高野病院出發，開往 250 公里外，遠在埼玉縣的 A 醫院。^[註]每個人的紙本病歷，之後才會另外送達；而照慣例該有的轉診摘要，則因工作量超載被直接省略。長途車程中，縱有醫護及行政人員隨行，部份病患水份仍攝取不足，出現脫水的現象。^[1]

一名時年 53 歲，右邊視力及聽力受損，且罹患思覺失調症（schizophrenia）的男子，也在這班車上。他父母雙亡，又缺乏家族的經濟和社會支援，所以從 29 歲起就住在高野病院。^[1]

精神病患對環境變化的適應力，較普通人差。長途轉院的過程，可能給他們帶來極大的壓力。再加上有些思覺失調症的病患，不容易及時告知身體狀況，或會延誤疾病的診斷與治療。抵達 A 醫院後，男子雖然沒有口頭抱怨身體不適，但是起床、進食、排泄及沐浴等，日常活動需要的協助增加。^[1]

2011 年 4 月 27 日，醫療人員突然發現男子有血便，立刻將他連同病歷摘要，轉往東京都三級的大型醫療院所──B 醫院，^[註]接受內視鏡檢查與加護醫療。男子的精神狀況，平時靠 haloperidol 維持穩定。許多抗精神病藥物都有便秘等副作用，得長期服用瀉藥疏通。不過此時為了檢查，必須暫時停止使用後者。^[1]

4 月 28 日和 5 月 9 日，他於 B 醫院分別做的上消化道內視鏡（oesophagogastroduodenoscopy，俗稱gastroscopy，即胃鏡）與大腸鏡（colonoscopy），都查無異狀。在血便逐漸自行消退的同時，男子因為太久未吃瀉藥，而產生腸阻塞（ileus），整個人變得非常虛弱。可是 B 醫院的醫療團隊，似乎未曾取得完整的交接資訊，因此沒有恢復用藥。^[1]

等到 5 月 11 日，轉回熟悉的高野病院，男子已經完全臥床，無法自主活動，而且溝通困難。有段時間醫療團隊讓他禁食，以改善腹部的症狀。24 日恢復正常飲食後，他卻胃口欠佳。^[1]腸道阻塞可能引發嘔吐，若不慎吸入嘔吐物，肺部便有發炎的危險。^[3]或許就是這樣，男子於 6 月 30 日開始發燒。7 月 1 日的胸腔電腦斷層掃描，顯示吸入性肺炎（aspiration pneumonia）與肋膜積水（pleural effusion）。儘管投以抗生素，他還是在 8 月 16 日因病過世。^[1]

預防憾事

福島核災那段時間，被迫轉院的各類病人，與沒撤離的相較，死亡風險明顯上升；而普遍來說，大型災難後，精神病患的死亡率，又比一般民眾更高。報導這則個案的作者群認為，提供病患合宜治療的義務，不適用於重大災難等情形；並指出根據日本《民法典》，從緊急撤離到事後回院期間，醫院都沒有追蹤病患的責任。然而他們也表示，如果有比較簡單明瞭的病歷摘要，以及統一互通的雲端醫療紀錄，應該多少可以預防此類憾事。^[1]

備註

原個案報告未寫出 A、B 兩家醫院的全名。

1. Sonoda Y, Ozaki A, Hori A, et al. (2019) ‘Premature Death of a Schizophrenic Patient due to Evacuation after a Nuclear Disaster in Fukushima’. Case Reports in Psychiatry, 3284153.
2. 「医療法人社団養高会 高野病院」高野病院（Accessed on 17 JUL 2023）
3. ‘Vomiting’. (JUN 2021) Healthdirect Australia.