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憂鬱症是因為不夠快樂?不,是大腦真的生病了——《情緒跟你以為的不一樣》

商周出版_96
・2020/05/28 ・3461字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

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  • 作者/麗莎.費德曼.巴瑞特博士 (Lisa Feldman Barrett, Ph.D.);
    譯者/李明芝

對許多科學家和醫師來說,憂鬱症依然是心理的疾病。它被歸類成情感疾患,通常歸咎於負面思考:你對自己太過嚴厲,或有太多自我挫敗、災難的思維。或可能是創傷事件觸發了憂鬱,特別是如果你的基因讓你比較脆弱。1

 

亦或是你沒有好好地調節你的情緒,使你對負面事件反應太大而對正面事件太沒有反應。所有解釋都假設,思考控制著感受,也就是老舊的「三重腦」想法。按照邏輯推理,只要改變你的思維或好好調節你的情緒,憂鬱就會煙消雲散。咒語似乎是「別擔心、要快樂;如果念了沒有用,那就試試抗憂鬱劑。」

大腦、身體表現地若無其事,卻被情緒給吞噬

在美國有 2,700 萬人每天服用抗憂鬱劑,但還是有超過 70% 的人持續經驗憂鬱症狀,而且心理治療也不是對每個人都有效。症狀通常始於青春期到成年初期,然後在一生當中重現。

世界衛生組織(World Health Organization)預計,到了 2030 年,憂鬱症造成的早逝和失能人數比癌症、中風、心臟病、戰爭或意外還多。2 這些都是「心理」疾病的恐怖後果。

許多研究企圖找到憂鬱症的普世遺傳本質或神經本質。但最有可能的是,憂鬱不只是單一的事。3

憂鬱(你應該猜到了)是一個概念。它是一群多樣的實例,因此通往憂鬱的退化路徑有許多條,其中許多始於不平衡的身體預算。如果憂鬱症是情感的疾患,而情感是你的身體預算好不好(答案:非常糟糕)的整合總結,那麼憂鬱症或許實際上是預算編列錯誤和預測的疾患。

不,大腦,你沒有。圖/giphy

我們知道,你的大腦基於過去經驗,不斷預測你身體的能量需要。在正常的情況下,你的大腦也會基於來自身體的實際感覺訊息訂正自己的預測。但如果這樣的訂正沒有適當作用會怎麼樣呢?你的瞬間經驗是由過去建構,卻沒有被現在訂正。概括地說,這就是我認為憂鬱時發生的事。

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你的大腦不斷錯誤預測你的代謝需要。

因此,你的大腦和身體表現得像是你在天下太平時,卻努力地擊退感染或從傷害中痊癒,就跟慢性壓力和疼痛一樣。結果是,你的情感出了毛病:你經驗到令人衰弱的悲慘、疲憊或其他的憂鬱症狀。

同時,你的身體快速代謝不必要的葡萄糖,滿足那些高但並不存在的能量需要,導致體重問題,並且使你更有可能罹患與憂鬱症同時出現的其他代謝相關疾病,包括糖尿病、心臟病和癌症。4

大腦的預算失衡讓人陷入憂鬱

憂鬱症的傳統觀點認為,負面想法造成負面感受。我認為是相反過來。

你此刻的感受,作為預測驅動你的下一個想法和你的知覺。因此,憂鬱的大腦根據過去的類似提取做出預測,無情地從預算中不斷提取。意思是不斷地再次經歷難熬、不愉快的事件。最終進入預算失衡的循環,因為預測失誤被忽略、調低或沒有進入大腦,所以無法打破這個循環。

實際上,你被卡在預測沒有訂正的循環,深陷在代謝需要很高的有害過去。

憂鬱的大腦有效地讓自己陷入悲慘。它跟慢性疼痛的大腦一樣忽略預測失誤,但更大規模地讓你停止運作。它會讓你的預算長期舉債,因此你的大腦試圖削減支出。最有效的方法是什麼呢?停止運動,也不要關注世界(預測失誤)。這就是憂鬱時無法消除的疲勞。5

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憂鬱症其實是一種失衡的展現。圖/pixabay

如果憂鬱症是長期預算編列錯誤造成的疾患,那麼嚴格來說,它不僅僅是精神疾病,它還是神經、代謝和免疫的疾病。憂鬱症是神經系統的許多交錯部分失去平衡,我們唯有探討整個人、而不是探討像機器零件的單一系統,才能真正了解這個病症。重鬱期的引爆點,可能出自許多不同的來源。

你可能長期承受壓力或遭受虐待,尤其是在兒童期,使你隨身攜帶用有害的過去經驗建造的世界模型。你可能出現像慢性心臟病或失眠的身體狀況,導致不良的內感預測。你的基因可能使你對你的環境和每一個小小問題敏感。

此外,如果你是生育年齡的女性,內感網絡的連結性在一整個月會隨時間改變,使你在週期中的某些時刻更容易受不愉快的情感、沉思影響,甚至可能有更高風險罹患情感疾患,像是憂鬱症和創傷後壓力症候群。6

「正面思考」或服用抗憂鬱劑,可能不足以讓你的身體預算回到平衡,或許還必須加上其他的生活型態改變或系統調整。

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改善憂鬱,從解決錯誤的預算編列開始

情緒建構理論指出,我們能藉由打破編列預算錯誤的循環來治療憂鬱症,亦即把內感預測改變成更符合周遭發生的事物。科學家已經找到證明這點的證據。

當抗憂鬱劑和認知行為療法開始作用使你感到較不憂鬱時,關鍵的身體預算編列區的活動回到正常程度,內感網絡的連結性也恢復正常。

這些改變相符於減少過度預測的想法。我們也能借用更多預測失誤來治療憂鬱症,比如說,請他每天寫下自己的正向經驗,這樣做能減輕體預算的負擔。當然,問題是,沒有哪一種治療對所有人都有用,有些人就是找不到有用的治療方法。7

作者認為最有希望的治療途徑之一是電療。圖/giphy

我曾見過最有希望的治療途徑之一,是海倫.馬伯格的開創性研究(第四章),她用電流刺激難治型憂鬱症患者的大腦。她的技術立即緩解憂鬱症的極度痛苦,不過只在電流打開的時候,這時患者的大腦從耗盡心力的內在聚焦切換到外在世界,因此大腦能正常預測和處理預測失誤。

希望這些初步但振奮人心的結果,終將使科學家對憂鬱症發展出更持久有效的治療法。至少,這些結果應該有助於讓大家知道,憂鬱症是大腦疾病,而不只是缺少快樂的念頭

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註釋:

  1. 「心理的疾病」(a disease of the mind):為了比較哪些疾病是「神經」還是「精神」,有位匿名為神經懷疑論者(Neuroskeptic 2011)的神經科學家暨部落客,按主題清點了 1990 到 2011 年間發表在《神經學》(Neurology)和《美國精神醫學期刊》(American Journal of Psychiatry)的學術論文數量。另外參見 heam.info/neurology-1。「你的基因讓你比較脆弱」(your genes make you vulnerable):某些基因讓你對環境更敏感或更不敏感(Ellis & Boyce 2008)。關於豐富的講座內容,請見Akil 2015。另外參見heam.info/depression-1.
  2. 「也不是對每個人都有效」(not effective for everyone either):Olfson & Marcus 2009; Kirsch 2010。另外參見 heam.info/depression-5。「然後在一生當中重現」(and then recur throughout life):Curry et al. 2011。「戰爭或意外」:Mathers et al. 2008.
  3. 「不只是單一的事」(is not just one thing):這是真的,因為多數的人類現象和特性是由簡並的基因組合造成,即使它們的遺傳商數很高,但組合多變到不太可能對任何一個有詳細的遺傳解釋(涉及它們互相影響的確切基因和機制),意思是,從那個特性觀察到的變化,大多是因為遺傳變異性(Turkheimer et al. 2014)。
  4. 「來自身體的實際感覺訊息」(sensory information from you body):例如,你的肌肉包含能量感應器,會把關於能量使用的回饋送回你的大腦(Craig 2015)。「其他的憂鬱症狀」(or other symptoms of depression):Barrett & Simmons 2015。「心臟病和癌症」(heart disease, and cancer):你的新陳代謝在某種程度上控制你的免疫系統;脂肪細胞會分泌促發炎細胞激素(Mathis & Shoelson 2011),意思是肥胖使得慢性發炎加劇。例如,參見Spyridaki et al. 2014.
  5. 「規模地讓你停止運作」(scale that shuts you down):Kaiser et al. 2015。探究憂鬱症患者的腦部時,我們發現符合這個假設的活動和連結性改變,參見heam.info/depression-2.
  6. 「機器零件」(the parts of a machine):在憂鬱症中,失調相當廣泛,參見 heam.info/depression-3。「用有害的過去經驗建造」(built from toxic past experience):Ganzel et al. 2010; Dannlowski et al. 2010。一旦(大鼠的)葡萄糖皮質素基因在幼年時過度表現,大腦路徑就會變得固定,造成一輩子都容易罹患情感疾患,而且更不穩定,即使這些基因在成年時已經關掉(Wei et al. 2012)。有害的過去經驗也會導致在兒童期持續發炎,提高往後罹患憂鬱症或其他疾病的風險(Khandaker et al. 2014)。「環境和每一個小小問題」(environment and every little problem):有時稱為「神經質」或「情感反應性」,另外參見heam.info/depression-1。「創傷後壓力症候群」(post-traumatic stress disorder):卵巢荷爾蒙黃體激素的濃度高時風險最大。這可能有助於解釋,為什麼患有情感疾患的女性比例,比男性高了許多(Lokuge et al. 2011; Soni et al. 2013),例如 Bryant et al. 2011。另外參見heam.info/women-1.
  7. 「內感網絡的連結性也恢復正常」(your interoceptive network is restored):亦即,膝下前扣帶迴皮質的活動減少,而且它與內感網絡其餘部分的連結性增加,與視丘(攜帶預測失誤信號)的連結性也增加(Riva-Posse et al. 2014; Seminowicz et al. 2004; Mayberg 2009; Goldapple et al. 2004; Nobler et al. 2001)。關於統合分析的回顧,請見 Fu et al. 2013。「有些人就是找不到有用的治療方法」(for whom no treatments work):MaGrath et al. 2014.
    ——本書摘自《情緒跟你以為的不一樣──科學證據揭露喜怒哀樂如何生成》,2020 年 3 月,商周出版
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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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重鬱症警訊:當憂鬱吞噬生活,有解方嗎?
careonline_96
・2025/02/26 ・2260字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖 / 照護線上

「一位近 50 歲的女性重鬱症患者,幾乎已經嘗試過所有抗憂鬱口服藥物,也合併且反覆使用許多相關治療,但療效有限,不是整天躺在家裡,就是有想死的衝動,無法照顧家庭。」振興醫院精神科黃威勝醫師說,該患者在某次急性發作後送醫治療。在接受速效抗憂鬱鼻噴劑治療後效果驚人,不僅情緒顯著穩定,在後續穩定療程下,門診減少許多其他藥物,也開始重拾與小孩正常互動,生活品質明顯改善。

「憂鬱症」是一個常見的情緒障礙通稱,涵蓋不同程度的病程與症狀表現。黃威勝醫師指出,在臨床上,根據嚴重度和症狀表現,憂鬱症可以分為輕度、中度和重度等狀況。「重度憂鬱症」指的是最嚴重的憂鬱症型態,也稱為「重鬱症」,必須符合特定診斷準則。常見症狀包括情緒低落、失去活力、無法集中精神、對原本感興趣的活動失去興趣或樂趣,可能失眠或嗜睡、食慾減退或暴飲暴食。患者會出現各種負面想法,可能感到自責、罪惡感、覺得人生沒有意義,嚴重時可能出現自殺念頭或行為。

不可輕忽的憂鬱症警訊
圖 / 照護線上

部分患者在出現自殺念頭前,會有可觀察到的行為或情緒改變,但也有些患者完全沒有明顯徵兆。黃威勝醫師說,可能的「預警行為」包括整理私人物品與財物、留遺書或交代身後事等;在社群媒體上發布異常訊號,例如張貼告別、回顧過往等遺言性文字或照片;突然與親友聯繫,主動表達道別或感謝;原本情緒低落,卻突然變得異常冷靜,情緒反轉變動不定。若發現相關跡象,請提高警覺,主動關心並儘速尋求醫療幫助!

如果出現強烈自殺念頭,應立即陪同至門診或急診就醫,讓專業醫療人員進行評估與治療。黃威勝醫師說,在自殺高風險期,需有家人或信任的人持續陪伴,並確保患者的環境安全,務必移除尖銳物、藥物等可能造成危險的物品。

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注意警訊恐是輕生前兆
圖 / 照護線上

針對重鬱症,藥物治療非常重要,醫師通常會開立抗憂鬱、鎮靜藥物來穩定情緒。不過傳統抗憂鬱藥物通常需數週才能有療效,對有急性自殺意念與行為的患者無法立即緩解自殺危機。此外,黃威勝醫師表示,根據台灣的資料,約有三分之一的重鬱症患者屬「困難治療型」,這些患者對現有口服藥物反應較差,或需多次調整藥物,且療程較長,大大增加治療難度。若患者對治療反應不佳或出現復發時,醫師會檢視現有口服抗憂鬱藥物,評估是否需要提高劑量、轉換藥物。

即使重鬱患者處於穩定期,且持續用藥與心理治療,還是會有復發風險。黃威勝醫師解釋,「就像感冒痊癒後仍可能再次感染,情緒障礙亦可能在壓力、環境因素或生理變化下再次急性發作。」

黃威勝醫師表示,面對這些重鬱症治療困境,過去是感到很無力的,難以有效阻止急性自殺的風險憾事。然在醫學發展下,近年來已有新突破。研究發現重鬱症患者腦部神經突觸有萎縮狀況,藉由新機轉藥物增強並活化神經突觸功能,能改善憂鬱症狀。目前有速效抗憂鬱鼻噴劑,採用鼻噴方式,經黏膜快速吸收,可以在24小時內改善急性憂鬱症狀,緩解自殺意念。國際大型臨床試驗的結果顯示,過半數的患者在完整四週的鼻噴劑合併口服抗憂鬱劑療程後,症狀可改善至正常,亦有高達75%患者可改善超過一半。

速效抗憂鬱鼻噴劑快速改散憂鬱症狀
圖 / 照護線上

憂鬱症是有多種機制與原因形成的複雜疾病,在急性期發作下,可藉由速效抗憂鬱鼻噴劑快速緩解症狀,再藉由後續不同治療策略,包括口服抗憂鬱藥、重覆經顱磁刺激(rTMS),以及結合心理治療,能幫助重鬱症患者獲得更好的預後並降低復發風險。

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黃威勝醫師建議重鬱症患者身旁的照護者,盡量多傾聽,少給予意見或指導,有時僅僅是待在患者身邊傾聽,就能幫助到患者,陪伴患者並傾聽其心聲,能有效減輕其情緒壓力,對治療過程具有輔助作用。也需多留意患者的生活細節,並陪同就醫,若有自殺前兆應盡速尋求專業幫助。除此之外,積極關懷重鬱症之照護者也很重要,很多重鬱症的照護者與家人終日提心吊膽承受照護壓力,多少都出現了一些身心狀況,呼籲照護者應適時緩解壓力,照顧他人很辛苦,但也要好好照顧與關心自己,避免成為下一個患者。可與診間醫師討論,尋求更適當的治療照護和溝通方式,緩解相關壓力與負擔。

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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

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什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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