用「想像」來練習，也能跟「實際」練習一樣？意象訓練是怎麼做到的？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

感同身受真的存在嗎？

有些人在看到卡爾．梅（Karl May）的小說拍成的電影裡溫尼圖（Winnetou）死去的那一刻掉下淚來；有些人為電影《油炸綠番茄》裡蘿絲（Roth）的死而哭；還有一些人在看到小說《哈利波特》裡鄧不利多（Dumbledore）教授被殺時流淚。

我們在看悲傷的電影或書的時候會哭，是因為我們設身處地去想像故事裡那些英雄們的感覺，彷彿他們的痛苦就是我們自己切身的痛苦一般；我們跟著笑，我們也為影片中的怪物和心理變態情節感到害怕，就好像他們威脅到了我們一樣。

這些是每個人都有過的經驗，但它們是如何產生的呢？為什麼我們能夠了解他人的感覺？為什麼我們會在電影院裡起雞皮疙瘩，雖然在那裡一點也不危險？為什麼他人的感覺會感染到我身上呢？

答案很簡單：我們能夠感同身受，是因為他人（在現實世界或電影裡）的感覺喚起了我們心中相同的感覺；而這很可能不僅存在於人類。

根據德瓦爾在麥迪森研究中心的觀察，母獼猴法恩的姊姊顯然也感覺到法恩的痛苦和恐懼。然而，即使能與他人「感同身受」或「心有戚戚焉」是如此理所當然，對科學界來說，直到近幾年，這仍是個完全無解的謎。令人驚訝的是，第一位提出具有科學說服力的學者，在其所屬的專業領域之外仍然鮮為人知。

腦部研究的佼佼者：賈科莫．里佐拉蒂

賈科莫．里佐拉蒂（Giacomo Rizzolatti）經常被人們和愛因斯坦相提並論：蓬亂的白髮、嘴上同樣蓄著的白鬍子，以及臉上狡黠的微笑。不過他們的相似處不僅止於外表。

對許多腦部學者來說，這位活潑開朗的義大利人是學界裡的佼佼者；他將腦部研究推向一個新的層次。不過，他的研究領域並不是最熱門的。里佐拉蒂探究控制行為的神經細胞，即所謂的行為神經元，已經超過 20 年了。

這個比較無趣的領域，因為啟動行為的「運動皮質」始終被視為比較遲鈍的腦區。大部分的學者都想：如果我們能夠研究像語言、智力或感覺等複雜的領域，又何必對簡單的肢體動作感興趣呢？

看來似乎是如此。不過，情況在 1992 年有所轉變，而且這個轉變令大家都跌破眼鏡。里佐拉蒂工作的所在地帕瑪（Parma）是歐洲最古老的大學，位於城市邊緣的醫學院卻是個非常前衛的雪白色建築樓群。

1990 年代初期，里佐拉蒂身邊的腦部學者從事一項很不尋常的研究。他們知道，特定的行為具有「傳染」的效果，發笑、打哈欠、甚至談話者的身體姿勢，都能立刻引起對方的模仿。在某些猿猴也出現相同的現象，某些種類甚至以喜歡模仿聞名。

不過研究人員偏偏決定以一種一般來說不會模仿同伴的豬尾獼猴作為研究對象。里佐拉蒂和幾位較年輕的同事伽列賽（Gallese）、佛格西（Fogassi）和迪派勒吉諾（di Pellegrino），將電極接到一隻豬尾獼猴的腦部，然後把一粒核桃放在地上，並觀察當猴子快速伸手抓取核桃時某個行為神經元如何反應。

鏡像神經元的發現

至此一切都算正常，不過，這時驚人的情況發生了：研究人員把同一隻猴子放到一片玻璃後方，這次牠抓不到核桃了，只能眼睜睜看著里佐拉蒂的助手伸手抓取核桃。這時猴子的腦部發生了什麼現象呢？ 當牠注視別人拿牠的核桃時，相同的神經元產生反應，就像牠之前自己伸手去抓核桃一樣，雖然牠的手並沒有移動，牠的精神卻想像了這個動作。

科學家們無法相信自己所看到的：無論猴子是親手完成某個動作，亦或只是精神想像了訓練師所做的動作，其神經細胞都做了完全一樣的工作。

在此之前，從未有人觀察腦部如何模擬現實裡沒有發生的動作，而李奧那多．佛格西（Leonardo Fogassi）則是第一人。不過成功應該是屬於整個團隊的。里佐拉蒂發明一個新的概念，他把這個在被動想像時卻如真實行為般於腦部引發相同反應的神經細胞稱為「鏡像神經元」，一個新的神奇術語就此誕生了。

「親身經歷」和「感同身受」的差別

首先是義大利，接著是全世界大學和研究中心的腦部學者，都立刻投入鏡像神經元的研究行列。如果人的腦部對於我們的「親身經歷」和只是「認真觀察並感同身受」的反應沒有差別的話，那麼這不正是了解我們社會行為的關鍵嗎？

至少鏡像神經元是其中一個重要部分。它位於額葉的前額葉皮質，一個稱為「腦島」的區域。然而這個腦島卻不同於「社會中心」，也就是到目前為止所說的「腹側區」。

其中的差別也很清楚，因為鏡像神經元雖然和無意識的「移情作用」有關，卻和更大範圍的計畫、決定或意願無關。到目前為止，我們還不很清楚這些腦區如何交互作用。

里佐拉蒂於 6 年前以圖像程序說明，人類的鏡像神經元顯然也位於負責語言的兩個腦區之一（布羅卡區）附近，這使得學界特別振奮。

荷蘭格羅寧根（Groningen）大學的腦部學者不久前在「聽到聲響」和「鏡像神經元發出信號」之間發現了有趣的關聯。當人聽到開飲料罐氣泡冒出的聲音時，腦中的反應就跟他自己開飲料罐完全一樣；也就是說，單憑聲音就足以讓人經歷到整個情況。

——本文摘自《我是誰：對自我意識與「生而為人」的哲學思考》，2022 年 10 月，啟示出版，未經同意請勿轉載。