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玻璃天花板在哪裡?從一戰後口述歷史,看女性科學家的困境與突破(下)

何如
・2020/01/09 ・3371字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 570 ・九年級

作者 / 莎莉.霍羅克斯 (Sally Horrocks)

本文編譯自 Nature 的文章《The women who cracked science’s glass ceiling》,作者為一名科學史學家,從 2011 年起便成為英國科學口述歷史計畫的資深顧問,負責收集從 1940 年代起的英國科學家們的生平與職涯故事。

上一篇文章中,企圖展現女科學家們在第一次世界大戰戰後的處境與職涯。來到二次戰後的五、六十年內,英國在法律和制度出現哪些改變,而時至今日還有哪些挑戰呢?

二戰之後機會持續擴展,但結婚依然影響職位

二戰結束之際,由於國家希望可以縮減在軍事研究上的勞動力,所以英國各企業便開始能夠雇用研究人員來協助戰後的經濟重建。然而這樣的勞力縮減卻為時不長,1940 年代晚期至 1950 年代初,像英國的原子彈計畫,或者對其他防禦工事的研究都在迅速蔓延,這也同時創造非常多新的職缺。

慢慢地,愈來愈多女性科學家能夠被防禦工事研究機關所雇用,而 1946 年對婚姻限制的廢止,讓更多女性科學家能夠在婚後持續她們的事業。

然而,由於缺乏產假的相關法規和托育機制,許多已婚婦女依然無法在婚後繼續工作,就算有些人能夠擁有較為長久的事業,也極少有人做到更資深的職位。

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二次戰後,雖然開始有了相關職缺,但結婚仍然成為許多女科學家離開事業的一大因素。圖/GIPHY

航海工程師伊麗莎白.基利克 (Elizabeth Killick) 則是一個例外。在今年 (2019) 七月才以 94 歲高齡去世的她,自 1950 年代初便開展自己的事業,曾任過英國海軍部水下武器機構 副首席科學官 (deputy chief scientific officer) 和武器部1的負責人,更在 1982 年獲選為第一位皇家工程學院 (Royal Academy of Engineering) 的女性院士。

政府機關開始擴大工作與待遇

二戰之後,英國政府對健康、教育、工作機會與社會安全方擴大支持,也提供了科學家許多新的機會,包括生物科學相關的工作,以及其他同樣較受女性歡迎的職位。另外像是公共衛生實驗室的公務部門 (UK Public Health Laboratory Service),和農業漁業食品部 (Ministry of Agriculture, Fisheries and Food) 等單位,也開始僱用女性。

1955 年,英國更通過法案,讓公部門的女性自 1960 年開始能夠拿到與男性相同的工資。因為一般企業還存在著待遇上的差異,所以這項法案的通過,使得女性們更願意在政府機關或是大學裡開展自己的事業。

圖/Pixabay

需要處理更多行政工作與對自身能力的質疑

雖然已經不再受到婚後離職的限制,但女性科研工作者通常還需要另外負擔相當份量的教學和行政作業。反之,男性卻免於這些,而能夠專心投入在他的研究上——做著能夠帶來更大名望,升等也比較快的工作。

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比如 1947 年,佛羅倫斯.R.肖爾 (Florence R. Shaw) 被聘任為萊斯特大學學院(現為萊斯特大學)2的講師助理,並在 1948 年升等為講師。但自從她 1949 年入選為皇家化學研究所的成員後便很少再發表論文,反而是在 1965 年退休時因為在教育上的貢獻而被頌揚:「受到許多畢業生的感謝,是化學系所忠誠而堅定的夥伴」3

許多在戰後追求自己科學事業的女性研究者,都在男性優勢的工作環境裡面臨不少心理與現實層面的挑戰,她們多數經歷過自我懷疑,還必須要在無法公然對抗的情況下設法提升自己的地位。

圖/Pixabay

1939 年自納粹德國逃亡至英國的斯蒂芬妮.雪利 (Stephanie Shirley),於 1950 年代期間在郵局研究站 (Post Office Research Station) 工作,從頭開始拼湊出電腦的她回憶道:

「如果你是(該單位當時)唯一一個(女性),要是你失敗了,所有女性就失敗了。然後他們就會說:『我們試過了但她很糟糕』。

反之要是你成功了,這也會被記住,但不知為什麼還是會有人很冒犯地說:『我們試過她了她還不錯;但我們還會再試試其他人,然後看看是不是一樣能夠做到。』」

斯蒂芬妮.雪利在 1950 年代於郵局研究站組裝電腦。圖/Dame Stephanie Shirley

法規的介入,更進一步的改變

直到 1960 年代末,社會才慢慢體認到女性在投入科研工作時面臨障礙,並且視為需要解決的問題;而不是理所當然將女性對家庭的責任優先擺在對事業的渴望之前。1970 年代開始,這些刻板的障礙大多被移除,無論是英國還是其他地區的女性科學家都受益於法律的轉變,由此也促進了僱用更為平等以及提供了產假。

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圖/GIPHY

就英國來說,當時通過的三個重要法案分別是 1970 年的同工同酬法 (Equal Pay Act)、1975 年的性別歧視法 (Sex Discrimination Act) 與就業保護法 (Employment Protection Act)。其中性別歧視法會將「因為性別或婚姻背景而有僱用上的歧視」視為犯法;而就業保護法4則是建立了產假期間薪資給付的原則。

而美國 1972 年教育修正案的第九條 (Title IX of the Education Amendments Act) 中,則將「在教育領域或具有聯邦資助的活動中性別歧視」視為犯法。但就瑪格麗特.羅西特 (Margaret Rossiter) 在 2012 年所發表的《美國的女性科學家 (Women Scientists in America)》第三卷中便透露,還是要很努力才能夠確保法案的實行。

瑪格麗特.羅西特在 2012 年所發表的《Women Scientists in America : Forging a New World since 1972 : Volume 3》。圖/Amazon 

再以全世界的範圍而言,聯合國頒定 1975 為國際婦女年 (International Women’s Year),同時該年度也在墨西哥城舉行第一次聯合國世界婦女大會5。而《消除對婦女一切形式歧視公約》6則是在 1979 年正式啟用。

還有歐洲經濟共同體 (European Economic Community, EEC)7也是促進其會員國間施行平等法律的重要推力,其中包括 1993 年英國提供所有在職婦女產假,以及 2010 年擴大提供陪產假 (paternity leave)8

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然而不管是法律的改變還是國際會議,其實都並不代表能夠馬上轉變雇主和女性科學家自己的想法,同樣的,那些原先就存有的歧視也不會隔天就消失不見。

當然女性科學家也並不會止步於此。氣象學家朱莉亞.斯林戈 (Julia Slingo)在 1980 年女兒出生時並沒有請產假,而是選擇直接離開了在英國氣象局(UK Met Office)的工作,直到 1981 年有了彈性工時的制度9才重回職場。後來她再度開始全職工作並享有成功的事業,2016 年才以英國氣象局的首席科學官 (chief scientist) 身分退休,並在隔年入選為英國皇家學會的成員。

朱莉亞.斯林戈。圖/The Royal Society, CC BY 4.0

像這樣能夠彈性調整的工作安排,在 1990 年代後變得更加普遍,這是由於這種勞動力上的多樣性被開始視為經濟資產,讓性別平等成為良好企業的象徵,而不是僅僅為了追求社會正義。這種商業上的做法也促使歐洲與美國開始削減其他方面的不平等,像是種族、殘疾、性取向和社經地位等因素所造成的差異。這種方法致力於在現存的教育和僱用機制裡提供平等的機會,而不是去挑戰造就了某些族群在根本上代表性不足的所造成的權力失衡。

以上,主要是那些一戰後英國女科學家們的故事。然而也僅僅只是集中在歐洲和北美的部分,其他地區的故事才正要從歷史浮現。

2010 年世界傑出女科學家成就獎頒獎現場。圖/UNESCO, via Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0 IGO

在 21 世紀的今天,全世界數百萬的研究人員之中,女性在其中佔的比例不到 30%,而超過 40% 的女性研究者都在亞洲。儘管 1919 年英國對於女性的許多刻板阻礙已經消逝在 20 世紀,然而許多領域無論是在人數或組織上,依舊主要由男性組成。女性要在這些地方拓展事業——就像一個世紀以前那樣——必須要踏上充滿挑戰的過程,在以男性為導向的環境裡工作,同時試圖保持她們原有的特質。

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或許在不久的將來,女性再也不用在事業或婚姻家庭中做選擇。但她們仍然會面臨著許多挑戰,因為現存許多工作場域的文化和獎勵機制,仍然主要是依據男性導向的標準和職業道路所設計的。屬於她們的掙扎與故事,還會繼續下去。

註解:

  1. 英國海軍部水下武器機構 武器部 Admiralty Underwater Weapons Establishment Weapons Department。
  2. 萊斯特大學學院 University College, Leicester (now the University of Leicester)。
  3. 「受到許多畢業生的感謝,是化學系所忠誠而堅定的夥伴」“a loyal and steadfast colleague in the Chemistry Department, to whom many of our graduates owe a great deal.”
  4. 就業保護法最初其實並未囊括所有女性。
  5. 聯合國世界婦女大會 World Conference on Women, 1975。
  6. 《消除對婦女一切形式歧視公約》Convention on the Elimination of All Forms of Discrimination Against Women, CEDAW。
  7. 1993 年以後為歐洲共同體 (European Community);2009 年以後為歐盟 (European Union, EU)。
  8. 陪產假期間的薪資給付最初在 2003 年於英國首先採用。
  9. 斯林戈爭取到了彈性工時 (flexible working arrangement),甚至她在美國獲得新工作後也一直維持如此。
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「因為人因思想而獨特,但不說出來就什麼都不是。」 —為自己的冗言話多辯解的小菜鳥。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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翻越性別高牆 打破生乳營養迷思 埃凡斯促成牛奶滅菌(2)
顯微觀點_96
・2024/08/13 ・2351字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

顯微鏡後的女性科學家系列

他像是一艘船在河中航行;四處遇到阻礙,唯獨一面通暢;在那,所有的障礙都消失了,他徐徐地穿越著深深的航道,進入無盡的海洋。

——愛默生

埃凡斯在動物工業局的研究興趣集中到一種致流產的傳染性微生物。

丹麥獸醫伯納.班(Bernhard Bang) 在 19 世紀末發現了一種導致乳牛流產的病菌,而這種病菌多年來已知存在於受感染的乳牛乳房中。

而農業工業局病理部的施洛德(Schroeder) 和卡登(Cotton)在 1911 年從看似健康的牛隻的牛奶樣本中分離出這種病菌;幾乎同時,另一組研究人員史密斯(Theobeld Smith)和費比恩(Febyen)也在 1912 年從牛奶中分離出同樣的病菌。因此埃凡斯開始思索這類致牛隻流產的病菌是否也會導致人類生病。

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與此同時,蘇格蘭病理學家布魯斯(David Bruce)分離出了會使人類發燒和肌肉疼痛的波浪熱(或稱馬爾他熱,Malta fever)的病菌,且發現可透過羊奶傳染給人類。

當時的科學家都認為透過羊奶傳染給人和導致牛流產的是不同的病菌。透過羊奶傳染馬爾他熱的是羊微球菌;引起牛流產的則是流產芽孢桿菌。

但埃凡斯透過觀察,認為這兩種來源的細菌形態相似:這些細胞呈桿狀,但有不同的長度;有些細胞很短,在顯微鏡下看起來呈球形。

經過細菌鑑定以及將病菌接種在動物身上的對比試驗,埃凡斯推斷這兩者其實是同一種桿菌,並將這些發現於 1917 年 12 月在美國細菌學家協會(the Society of American Bacteriologists)年會上報告,並發表於 1918 年 7 月的《傳染病雜誌》(The Journal of Infectious Diseases)。而後來為紀念首先研究這病症的布魯斯,這個病原菌被定名為「布氏桿菌」(Brucella abortus)。

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同時埃凡斯基於研究發現也提出質疑:「我們是否確信,人類不會因為飲用生牛奶而偶爾發生腺熱(glandular fever)、流產或可能的呼吸道疾病?」

Alice Evans 1945。圖片來源:wiki

避免人畜傳染 推動牛奶滅菌

1864 年,法國生物、化學家.巴斯德(Louis Pasteur)描述了如何透過加熱保存液體的系統,也就是巴氏殺菌。但當時這樣的滅菌法應用於葡萄酒或啤酒,而不是牛奶,因為人們認為牛奶只要不被污染就是安全的。

當時牛奶的問題在於變質的速度。過去,有些乳牛場為了解決變質,會建在城市,以縮短生產和消費之間的時間;而有些則使用摻假物,例如碳酸氫鹽、糖、糖蜜甚至粉筆,來掩蓋乳品腐敗的狀況。

對於埃凡斯提出喝生牛乳可能致病的質疑,不但未被採納,還遭到其他科學家、醫師和酪農業等各界的批判。

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一來是科學家普遍相信發現結核菌的德國生物學家柯霍(Heinrich Hermann Robert Koch)所提出的觀點:同一種病菌會同時造成動物與人類的共同疾病。

柯霍曾在 1901 年提出儘管結核病是牛隻常見的疾病,產出的牛奶含有大量的「結核菌」,但這種牛型結核病不會傳染給人。

他說,如果牛結核桿菌能夠感染人類,就會出現很多病例,尤其是脆弱的兒童;但大多數醫護人員認為案例數並不多並非如此。他甚至認為,採取措施保護人類免受牛結核病的侵害是不明智的。

二來是科學家們不相信埃凡斯這樣沒有博士學位的女性,能提出如此「重大的發現」。對酪農和乳製品業而言,埃凡斯則被認為在圖利巴氏殺菌設備。

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所幸,埃凡斯的發現在 1920 年後陸續得到梅耶(Karl Friedrich Meyer)等人的研究支持,被認為是可信的科學發現。 美國衛生局(USPHS)也從 1924 年開始制定了一項名為《標準牛奶條例》(Standard Milk Ordinance)的示範法規,由州和地方掌控乳製業機構自願採用。之後又陸續頒布行政和技術細節,修改成 A 級巴氏滅菌牛奶條例(Grade A Pasteurized Milk Ordinance),提供全國統一的牛奶衛生標準。

重要貢獻鼓勵後進女科學家

為了表彰埃凡斯的成就,美國細菌學家協會(現為美國微生物學會,the American Society for Microbiology,ASM)於 1928 年推舉她成為首位女性主席。

然而儘管有豐富的實驗室經驗以及預防措施,但埃凡斯仍在 1922 年感染布氏桿菌,並在往後幾年反覆發作。她曾在回憶錄中提到,「完全喪失能力和康復的時期交替出現,最後一次致殘的病情惡化發生在 1943 年夏天,距感染之日已近 21 年」。

更慘的是,當時對疾病沒有夠多的認識,因此她和其他布氏桿菌患者一樣,被診斷為「神經衰弱」,認為這些症狀是被幻想出來的,被誤解為騙子,是在「詐病」。但埃凡斯說,慢性症狀方面的經歷使她有機會親眼觀察這種疾病及其影響。

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不過她也漸漸將研究目光轉向溶血性鏈球菌,一直致力於此直到 1945 年退休。1975 年 9 月 5 日埃凡斯於維吉尼亞州亞歷山大市逝世,享年 94 歲。她的墓誌銘刻著::「溫柔的獵人,追趕並馴服她的獵物,穿越到了新的家園」。

雖然埃凡斯並未取得博士學位,又曾因女性身分導致科學發現不被認可。但美國微生物學會於1983年為表彰埃凡斯在微生物學領域的參與以及傑出貢獻,設立了「埃凡斯獎」(The Alice C. Evans Award),以表揚後進致力於微生物科學領域的女性。

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參考資料

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顯微鏡後的女性科學家:甘居配角仍不減貢獻 微生物學家安娜‧威廉斯

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