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首度證實:動物的再生記憶可被改寫……這代表「再生」也可能長歪嗎?

PanSci_96
・2019/11/29 ・1420字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 534 ・七年級
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  • 斑馬魚再生的新尾鰭可以出現不同的大小和形狀,這是科學家首次證實再生記憶可以被改寫。圖/中研院提供

電影《死侍》中主角身體受損後可以完全恢復成原本的樣態,現實生活中許多脊索動物如蠑螈和斑馬魚也具備相同強大的再生能力,但是為什麼這些動物總是可以再生一模一樣的組織?

中研院細胞與個體生物學研究所陳振輝助研究員表示:「這是一個困擾生物學家超過百年的有趣問題」。

陳振輝及其研究團隊的最新研究成果發現,經由調控特定基因的活性,可以改寫「再生記憶」

當「再生記憶」受到影響後,斑馬魚再生的新尾鰭可以出現不同的大小和形狀。這是科學家首次證實再生記憶可以被改寫,此基礎研究的發現有機會幫助「再生醫學」的發展。

此研究已於本 (11) 月 27 日刊登於國際期刊《當代生物學》(Current Biology)。

再生記憶之謎

從 18 世紀時義大利的生物學家 Lazzaro Spallanzani 第一次描述「再生記憶」(經由重複切除蠑螈的四肢和尾巴)開始,科學家至今對於「再生記憶」的了解仍相當有限。

為什麼再生後新生的複雜組織,不論大小、形狀或是長度,總是和原有的組織一模一樣?

曾經有科學家為測試這個現象,在 11 個月內重複切除斑馬魚的尾鰭 27 次,結果發現每次新生的尾鰭與切除前完全相同。還有科學家在16年間,重複移除同一隻蠑螈眼球的水晶體 18 次,結論是再生出來的新水晶體組織和原先的組織亦完全相同。

切除後再生的斑馬魚尾鰭。圖/中研院提供

對於「再生記憶」儲存的格式、儲存的位置或是記憶提取的方法,直到現在仍然是科學家積極探討的研究課題。

突變的尾鰭揭露再生記憶秘密?

陳振輝帶領研究團隊透過大規模隨機基因突變的方法,發現「再生記憶」受到影響的斑馬魚。

「再生記憶」受損的斑馬魚尾鰭無法再生成原本的樣子。圖/中研院提供

接著,研究團隊經由高解析度的基因定位分析和遺傳學的互補測試,找到再生記憶受損的斑馬魚其突變點所在的位置。

此突變點位在一個特定的基因:DNA 聚合酶 α 次單元 2 (DNA polymerase alpha subunit 2),簡寫為 pola 2。此基因的活性對細胞遺傳物質的複製分裂有直接的影響。

實驗發現,藉由調控 pola 2 的活性,可以有效改寫再生記憶。

調控 pola 2 的活性能夠使成年斑馬魚在受傷後,再生出縮小版的尾鰭或是魚鱗,且被改寫後的再生記憶可以長期穩定存在,控制往後受傷後新生組織的大小與形狀。

經由與中研院細生所蘇怡璇副研究員和臨海研究站主任游智凱副研究員合作,他們進一步發現類似的機制也會影響頭索動物文昌魚和環節動物水蚯蚓的再生反應,在受傷後會長出縮小版的尾巴和頭部體節。

因此,相關的細胞及分子調控機制,可能同時控制著脊椎動物和無脊椎動物的再生記憶。

這項研究成果不僅發現可以影響再生記憶的關鍵基因、探討了再生記憶儲存的位置、更提出再生記憶提取的新模型。

也因此過去基於「再生記憶不可能被改寫」所提出的模型和假說需要重新探討或修正。

陳振輝與研究團隊(陳振輝為左四)。
  • 本文改寫自中研院新聞稿,原標題為〈「再生」也可能長歪? 科學界首度證實:動物的再生記憶可被改寫〉。
    論文:《Genetic reprogramming of positional memory in a regenerating appendage 》
  • 此論文成果於 2019 年 11 月 27 日發表於《當代生物學》(Current Biology)。
  • 此研究由中研院、科技部及美國國家衛生研究院 (NIH) 支持,研究團隊包括王盈婷、曾子倫、郭又嘉、游智凱、蘇怡璇、杜克大學的 Dr. Ken Poss 及陳振輝。
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治療氣喘新策略!當患者對類固醇產生抗藥性,新招是「免疫調控」
PanSci_96
・2019/04/26 ・1208字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 609 ・十年級
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在氣喘的治療上,主要使用抗發炎藥「類固醇」,但是近年來卻有愈來愈多患者出現類固醇抗藥性反應,那麼又該如何解決患者的病症呢?

中央研究院生物醫學科學研究所張雅貞助研究員團隊發現,第二型先天免疫細胞 (group 2 innate lymphoid cell, ILC2) 誘發的急性呼吸道免疫反應,與類固醇抗藥性氣喘相關。

為抑制 ILC2 細胞增生,他們把帶有「TLR9配體(CpG)」的免疫調控微粒子 (microparticle)以吸入劑型投藥,發現有助於治療氣喘。

氣喘是怎麼發生的?

氣喘疾病是一種免疫失衡,第二型先天免疫細胞作用於免疫系統中,會被塵蹣、黴菌誘發活化,傳遞氣喘發炎反應訊息,造成氣管收縮、黏液分泌亢進等症狀。

張雅貞表示,「過去認為T細胞才是造成氣喘的主因,並以類固醇吸入劑治療;隨著愈來愈多類固醇抗藥性患者增加,本研究發現的 ILC2細胞被視為新的氣喘治療標的」。

  • 過往研究分析,由 T細胞誘發的氣喘反應,具有特定過敏原,透過抑制 T細胞活化增生的方式,以類固醇吸入劑治療。
圖/pixabay

對付氣喘新策略:免疫調控

本研究使用帶有「TLR9配體(CpG)」的免疫調控微粒子,可分泌干擾素以抑制 ILC2 細胞傳遞氣喘發炎反應訊息。

免疫調控示意圖。圖/中研院提供。

運作原理:透過類鐸受體 (TLR9) 與配體 (CpG) 結合後,刺激「漿細胞樣樹突狀細胞」 (plasmacytoid dendritic cell, pDC) 分泌α型干擾素 (IFN-α);進而活化「自然殺手細胞」 (NK cell) 增加γ型干擾素(IFN-γ)分泌量,達到抑制ILC2細胞增生的效果。

(A) 氣喘發炎反應上游:當類鐸受體9 (TLR9) 受到其配體 (ligand) CpG刺激後,活化自然殺手細胞分泌干擾素(IFN-γ),可抑制ILC2細胞增生。 (B) 氣喘發炎反應下游:ILC2細胞造成的氣喘症狀 圖/中研院提供。

免疫調控微粒子 (MIS416) 含有能刺激分泌干擾素的 TLR9 配體 (CpG)成分,研究團隊以吸入劑型投藥進行老鼠實驗,期望在侵入性最小的情況下將藥物送入肺部。

研究發現

本研究的微粒子 (MIS416)源自痤瘡丙酸桿菌 (Propionibacterium acnes),也就是大家熟悉的青春痘菌,含有 CpG 成分,且具有生物可分解性,對於人體相當安全且耐受性良好。此外,動物實驗的結果顯示,免疫調控微粒子可抑制 ILC2 細胞所導致的氣喘症狀,對於 T細胞導致的氣喘症狀也有療效,相較於目前的類固醇處方藥更具優勢。

  • 此研究由中研院及科技部支持,研究團隊成員包括:本院生醫所張雅貞助研究員、第一作者張麗萍博士,並紐西蘭生技公司的Gill Webster博士合作。
  • 研究成果已於今(108)年3月刊登於《過敏和臨床免疫學雜誌》(Journal of Allergy and Clinical Immunology)。期刊文章標題為「TLR9-dependent interferon production prevents group 2 innate lymphoid cell-driven airway hyperreactivity」。
  • 本文部分改寫自中央研究院新聞稿,原標題為〈對付氣喘的新策略!以「免疫調控微粒子」治療類固醇抗藥性氣喘〉

 

  • 原引言提及空氣汙染部分有所誤植,已進行修改。(2019/5/7)
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德翔油汙最快五月清除 生態恐需三到五年才能回復
彭 琬馨
・2016/04/07 ・785字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 498 ・六年級
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  • 環保署水保科科長向朱立倫說明油污清理情況。圖/彭琬馨攝影

 

今(7)日下午跟著新北市長朱立倫來到德翔貨輪擱淺的海域,空氣中還是瀰漫濃濃重油味。

德翔貨輪從三月十號擱淺至今將近一個月,目前船艙內的油污在四月一號已經全數抽除,包含柴油 41.9 立方公尺、燃油 295.1 立方公尺、以及一立方公尺的潤滑油。新北市府與環保局動員四千多人,預計岸際油汙最快五月十五清除完畢,還在海上的貨輪則要到八、九月才能全部拆解完畢。

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德翔貨輪在北海岸污染擴散情形。圖/彭琬馨攝影。

新北市環保局水保科科長陳美玲表示,甲板上 142 個貨櫃已在四月六號完全吊離(包含八個含有甲苯、過氯酸鉀的危險貨櫃),其中七個落入水中的貨櫃尋獲五個,甲板下還有 243 個貨櫃要處理。第一時間除了抽除船艙內的油,在岸際的處理則是先撈起較大的油塊,接著以吸油條吸附油汙,再用高壓水沖走石塊上的殘油。目前岸際嚴重汙染區是從啡木屋到聖安宮這段六百公尺左右的地帶,新北市環保局發言人孫忠偉強調,沿岸設有十一個水質採樣點,隨時監控水質。

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當地漁民激動向朱立倫陳情德翔貨輪漏油帶來的損失,希望市府多幫忙。圖/彭琬馨。

大家最關心的應該還是海產污染的情況,漏油發生後,最靠近事發地點的富基漁港受到民眾預期心理影響,業績掉了將近三成。新北市長朱立倫說,富基的漁獲主要屬於深水魚、大多進口自國外,因此沒有受到德翔漏油的汙染,希望民眾可以安心購買。金山區漁會的理事長簡銀柱則當面向朱立倫陳情,他強調每年的這個時候正是石花菜的發芽時節,這次的汙染讓靠潮間帶維生的漁民苦不堪言,粗估當地生態環境至少要三到五年才能復原。

新北市府聘請海洋大學歐慶賢教授,針對事故造成三到五年的漁業損失進行評估,目前粗估損失大約是台幣 9403 萬元,市府將協助漁民向船公司求償。

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彭 琬馨
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一路都念一類組,沒什麼理科頭腦,但喜歡問為什麼,喜歡默默觀察人,對生活中的事物窮追不捨。相信只要努力就會變好,相信科學是為了人而存在。 在這個記者被大多數人看不起的年代,努力做個對得起自己的記者。

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你知道科學家超愛引用 2016 諾貝爾文學獎得主巴布狄倫的作品嗎?
valerie hung
・2016/10/14 ・960字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 562 ・九年級
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2016 年諾貝爾生醫獎物理獎化學獎、和平獎、經濟學獎相繼公布後,今年延後頒發的諾貝爾文學獎總算出爐,雖然不是許多人下賭盤的村上春樹,但也是引發一般大眾好奇討論的人選:美國創作歌手巴布狄倫(BobDylan),用以表彰他為美國歌曲傳統創立新的詩性表述。

圖片來源:Nobel Prize Org
2016 年諾貝爾文學獎頒給美國搖滾教父 Bob Dylan。圖片來源:Nobel Prize Org

巴布狄倫的音樂立下美國搖滾樂精神對社會的批判性格,而得獎消息一出,可能有不少科學家正拍手叫好呢!因為巴布狄倫可是科學界最受喜愛的歌手兼創作者之一,這位 75 歲美國詩人歌手的作品精神,即使橫跨十幾二十年仍顯得新潮,讓許多科學家粉絲「不假所思」地在論文中向他們的偶像致敬,你也能找到上百篇引用巴布狄倫歌名或歌詞的生醫研究論文和通訊信。

2015 年專業期刊《英國醫學通訊》(BMJ)就刊過一篇文章,指出光是在美國國家醫學圖書館建置的生物醫學資料庫 MEDLINE 中,巴布狄倫的創作可能就被引用了近 727 次 。作者最後判定有 213 則參考文獻明確引用自巴布狄倫的作品,其中他的抗議名曲<變革的時代>(The Times They Are a Changin’)則是最常被研究員借去放在文章標題。

不只如此,巴布狄倫經典的勵志歌曲<隨風而逝>(The answer is blowing in the wind)竟然也在瑞典科學界開啟一場永無止境的戰爭(?)。位在斯德哥爾摩的卡洛琳學院有群狂熱的科學家粉絲,他們進行著一場已持續二十年的「誰能在自家論文中「偷渡」最多巴布狄倫的歌詞」大賽(……真的有認真在寫論文嗎?),源頭正是 1997 年該校一篇名為<一氧化氮與發炎:隨風而逝>的論文。

該論文的兩位作者之一曾大聲宣告巴布狄倫作品超級讚,根本就該得到諾貝爾文學獎啊!現在看起來可說是神預言家呢~ 你也曾在研究報告中偷偷(或光明正大)展現對偶像的愛嗎?

圖片來源:kata rokkar/Flickr (CC BY NC 2.0)
Bob Dylan。圖片來源:kata rokkar/Flickr (CC BY NC 2.0)
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