原來是大王具足蟲啊，還以為是女友邦提摩尼烏姆呢！這究竟是什麼神秘生物？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

新種具足蟲，發現！

2019 年，國立臺南大學生物科技學系副教授 黃銘志 從基隆漁民手中獲得一批具足蟲。為了鑑定這些小傢伙的種類，黃銘志從日本換來兩隻大王具足蟲（B. giganteus），沒想到卻意外發現前所未見的新種——猶加敦具足蟲（B. yucatanensis）！

這到底是怎麼回事呢？別急，在我們看下去前，先告訴你一個具足蟲的小秘密。

具足蟲又稱為深水蝨，是居住在深海的甲殼類活化石。你可能沒聽過這兩個名稱，但如果你看過《風之谷》或是《星際大戰》（Star Wars），肯定對王蟲和黑武士有印象，而他們的原型就是具足蟲！

既然不小心撈到了，那就抓來研究吧～

小秘密說完了，讓我們原地跳一下，回到 2019 年看看事情發生的經過。

當年七月，黃銘志在基隆正濱漁港採集到俗稱「金絲猴」的紅頭龍蝦，登錄為臺灣新記錄種「海神後海螯蝦（Metanephrops neptunus）」。此後，黃銘志就有和當地漁民保持聯繫。

後來，有船長告訴黃銘志：「我抓到十隻具足蟲，你要不要？」

在基隆，具足蟲的漁獲量並不多，通常是拖網捕蝦附帶的戰利品。雖然東北角有很多販售具足蟲料理的店家，具足蟲吃起來也像龍蝦，但民眾還是喜歡吃真正的蝦子，所以具足蟲銷不出去，黃銘志就整批買了下來。

這時，問題來了！臺灣沒有具足蟲專家，而黃銘志本身也不是分類學家，要怎麼鑑定呢？沒辦法，只好自行摸索。

於是，黃銘志和日本新江之島水族館交換兩隻大王具足蟲，但這兩隻越看越不對勁，「⋯⋯怎麼其中一隻腰身比較細？難道是牠比較瘦、吃比較少嗎？」

「背景不同的人，就會用不同的視角看事情！」

後來，黃銘志想起赴日深造時，研究魚類基因演化、解析人體基因結構的經驗，就決定分析具足蟲的基因。從黃銘志的專業背景——分子生物學的角度來看，至少要採用兩種分析方法才夠，因為每個基因演化速度都不同，像具足蟲演化得很慢，基因差異不太明顯，就很難區分。

經過細胞色素 c 氧化酶亞基 1（COI）和 16S rRNA 分析後，黃銘志赫然發現很多 DNA 片段都不同。起初還以為是分析出錯，或是樣本破損，但重複試驗多次後的結果都一樣，黃銘志不禁感到困惑：「奇怪了，歐美研究大王具足蟲長達 140 年，有超過 1000 隻樣本，怎麼沒發現裡面可能有基因結構不同的個體？」

為了進一步梳理這些數據，黃銘志找來兩位分類學家助拳，一位是日本國際螯蝦學會的會長——甲殼類專家川井唯史（Dr. Kawai Tadashi），另一位則是澳洲昆士蘭博物館的無脊椎動物榮譽研究員——具足蟲專家尼爾．布魯斯（Dr. Niel L. Bruce）。

不是這個專業，所以才能做到這件事

在三人正式合作前，黃銘志就大致完成這篇新種具足蟲的論文了，但後來，布魯斯發現了一個天大的錯誤，那就是黃銘志引用了某位印度專家錯誤的研究。

過去，也有中國學者引用這篇印度論文，指出印度洋海域有肯氏具足蟲（B. kensleyi）。黃銘志原先也以為是這樣，畢竟順著前人的研究比較不會有爭議，沒想到卻因此得出錯誤的推論。

第一次研究具足蟲，就要指正其他專家的研究，「老實說，我算哪根蔥？」黃銘志苦笑道。

為了修正錯誤，具足蟲的細部結構就交給布魯斯研究，再讓川井逐一比對、鉅細靡遺地畫下來。具足蟲演化較慢，所以每一種長得都很像，必須仔細觀察才能看出差異，比如鼻子的形狀、尾扇棘刺的數量、身體兩側的彎曲程度等等。

雖然三人至今都沒有見過彼此，但當初為了辨別出不同的形態，他們互相傳了上千封信討論，才終於達成共識。回想這漫長的過程，黃銘志說：「那些圖都確認過十幾次了，意見不合也是常有的事，比如尾扇棘刺的數量要從哪裡開始數？」

黃銘志也提到，每種生物都有「種間變異」和「種內變異」。只要有變異，一定有不同的地方，但這些不同的地方可以直接判斷成不同種嗎？假如尾扇棘原本有 13 根，卻因為互相打鬥而斷了一兩根，是不是就要分成不同種？

在這種情況下，由於形態非常接近，按照傳統分類學的做法，其實很容易將一整群可能摻雜不同種的樣本全都混為一類。因此，黃銘志認為最好的做法是從基因著手，用分子生物學的方法鑑定，而不是用個體的外觀差異判斷。

當分類學家多次比對不同樣本的外形，認為這不是大王具足蟲，而基因定序的結果也和資料庫既有的物種都不匹配的時候，就可以確認牠是未經發表的新種。

延伸閱讀：新種形成——秘中之秘

根據論文發表的結果，黃銘志最後將來自新江之島水族館的新種，以發現地墨西哥灣猶加敦半島（Yucatán Peninsula）為依據，命名為猶加敦具足蟲（B.yucatanensis）。

鑑定深海物種，有助於我們更認識深海

在十八、十九世紀時，科學家非常好奇深海到底有沒有生物，而如今，具足蟲就是活生生的鐵證，因此歐美國家非常重視具足蟲的學術價值。這些深海小傢伙證明了一件事：即使在光線微弱、水壓極高、溫度極低、幾乎沒有食物的環境下，還是有生物存在。

目前，我們對於月球的了解甚至還比深海多。布魯斯表示，陸生生物即使雜交，只要能產生有生殖能力的後代，原則上都可以算是同種，但水生生物並不完全遵循這個原則。

比方說，現在有很多鱘龍魚是雜交種，而且是不同種交配生下的、具有生殖能力的後代，這些不同的後代，都各自稱得上是新物種。按照這個邏輯，海洋時刻都有新物種誕生，是我們探索不完的神秘區域。

不過，相對於西方國家多半將具足蟲作為研究用途，東方國家比較在乎的反而是「這可以吃嗎？要怎麼料理才能變得更好吃？」

在日本，有一種零食就是將具足蟲磨成粉後加進仙貝，讓仙貝吃起來有蝦子的味道。黃銘志笑著說：「這很暢銷！」但也補充道，他在東京大學做研究時，實驗室有個傳統，那就是「當你研究某種生物的時候，你就不吃牠們，代表你對這種生物的敬意。」

關於具足蟲，還有哪些待解之謎？

這份耗時三年的研究，不但指正了前人的研究、改變了具足蟲近百年來的分類，也暗示著既有的「群模式樣本」或許有很大的問題。換句話說，目前已知的具足蟲種類不多，可能是分類錯誤造成的結果，說不定早就有很多種摻雜在其中了！

延伸閱讀：怎麼把牠們當成一樣的物種！物種分類出錯怎麼辦？——分類學家偵探事件簿（三）

在日本，鳥羽水族館有一隻具足蟲長達五年沒進食。目前仍沒有科學家著手細探背後的原因，而牠們的食物來源、繁衍方法，以及牠們如何在極端惡劣的深海環境生存，都是接下來必須進一步探究的課題。

舉例來說，紅色在深海是一種隱性色，而深海的甲殼類生物（比如甜蝦、天使紅蝦）體內通常帶有蝦紅素，使得體表呈現紅色，可以保護牠們不被天敵發現。可是，具足蟲的分布範圍深達數千米，體內卻沒有蝦紅素，煮熟後也不會像蝦子那樣變紅。

延伸閱讀：煮熟的龍蝦為什麼會變色呢？

此外，透過研究具足蟲，科學家可以更了解全球暖化對深海的影響、陸地上的重金屬和放射性物質沉進深海造成的衝擊，以及這些具足蟲是否可以取代龍蝦，成為新的食物選擇。

最近，南海的船長捕到了 80 幾隻具足蟲，黃銘志買下了形態看起來比較特殊的 10 隻，希望可以篩出更多新種，解開更多有趣的謎底。

延伸閱讀

• 原來是大王具足蟲啊，還以為是女友邦提摩尼烏姆呢！這究竟是什麼神秘生物？

參考資料

1. Huang, M. C., Kawai, T., & Bruce, N. L. (2022). A new species of Bathynomus Milne-Edwards, 1879 (Isopoda: Cirolanidae) from the southern Gulf of Mexico with a redescription of Bathynomus jamesi Kou, Chen and Li, 2017 from off Pratas Island, Taiwan. Journal of Natural History, 56(13-16), 885-921.
2. 交換日本水族館具足蟲 南大發現深水蝨新物種｜生活｜中央社 CNA