呼叫外星生命！如果外星人主動聯絡，我們到底要不要回應？——《關於夜空的 362 個問題》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

彗星送水論？地球的水是從哪來？

想知道古地球如何得到水的行星科學家將矛頭指向大泥球。似乎數十億年前曾有彗星雨落下，為我們帶來大量的水。

但，彗星又來自何方？

科學家長期認為彗星誕生於比火星更遠的寒冷區域。一九九〇年代，學者更進一步認定大部分彗星已經被日益成長的行星吸收。然而荷蘭天文學家揚．歐特（Jan Oort）提出不同見解，主張可以有數以兆計的彗星在太陽系邊緣存活，它們距離行星太遠所以沒被重力拉扯，最終圍繞太陽系形成巨大球形外殼，現在將該區域稱為歐特雲。歐特雲的大量彗星可以填滿地球海洋，問題是它們太遠，是地日距離的數千倍，實在不大可能到得了。

於是又有研究者懷疑部分彗星在太陽系較內側存活，或許是土星軌道外，這樣也比歐特雲近了一千倍。然而僅僅停留在臆測，因為想要在那麼遠的地方找到直徑不過數十英里或更小的彗星太困難，大家沒有傻到去做這種嘗試。

唯二例外是年輕的麻省理工學院教授戴夫．朱維特（Dave Jewitt）和他的研究生盧珍（Jane Luu）。裘伊特頭頂高聳，笑容可掬，性格充滿英國式幽默，父母是倫敦的工廠工人和電話操作員。童年時偶然在夜空看見流星勾起他對天文學的迷戀。

從天文學觀測到重水比例：揭開水的宇宙密碼

一九八五年，他突發奇想將新的數位型光感測器 CCD（譯按：感光耦合元件）連接到望遠鏡，藉此在太陽系遙遠角落尋找彗星這種小天體。朱維特認為我們看不見不代表不存在，但研究需要資金，只可惜多數人都不相信，所以計畫案一次一次被拒絕。三十多年後，回憶起當初遭受的輕蔑他依舊義憤填膺。「最常得到的回答是『無法證明計畫裡的測量實際可行』，」他說：「我的天，這是什麼蠢邏輯？整個計畫的意義就是去做一些以前沒做過的嘗試。就算最後真的不可行又怎麼樣呢，重點不就是得試試看嗎？」批判他的人可能陷入了「現有工具檢測不到就代表不存在」的認知偏誤，習慣性地假設科學家尚未找到就代表目標處什麼也沒有。

朱維特和盧珍拒絕放棄，偷偷從其他研究案借用望遠鏡時間尋找數十億英里外可疑的微小物體。

很長時間毫無收穫。一年又一年，然後四年五年六年。直到一九九二年夏夜，他們在夏威夷大島茂納凱亞天文臺工作。那時候他們心灰意冷，覺得五年多光陰白費了，卻沒想到忽然發現了非常微弱的光點。察覺這個點微微移動時，朱維特還暗忖「不可能是真的」，但它確實存在。兩人找到的天體位於海王星外的軌道，後來進一步證實那邊還有數百萬顆彗星。該區域被命名為古柏帶，淵源是最早提出此概念的荷蘭天文學家³⁰，他在一九五〇年代就探討了這個可能（諷刺的是他本人不相信）。

科學家在古柏帶找到大量彗星，人體內的水看似已經確定來源。地球形成後不久，彗星從古柏帶，或許一部分從更遠的歐特雲抵達，送來覆蓋這顆行星表面的水。彗星堪稱飛行的冰山，攜帶的水量確實足以填滿地球海洋。理論很快得到多數人接納及傳播，謎題終於得到解答。

小行星的貢獻：來自太空岩石的生命之源

真的嗎？一九九五年，波瀾再起。亞利桑那州鳳凰城附近一場觀星派對上，輪到混凝土供應公司零件經理湯瑪斯．博普（Thomas Bopp）借用朋友的望遠鏡，他留意到視野角落有個模糊光點。同一天晚上，新墨西哥州克勞德克羅夫特村天文學家艾倫．海爾在家中發現同樣物體。這顆新發現的彗星，是有史以來見過最亮的，命名為稱為海爾─博普彗星。

翌年，戴夫．朱維特隨學者團隊返回茂納凱亞觀測站，這次以強大的電波望遠鏡觀測海爾─博普彗星。他們在海拔一萬四千英尺（約四千兩百六十七公尺）的稀薄空氣中每十三至十六小時輪班一次測量夜間光譜，試圖比較彗星中一種罕見的水形式比例是否與地球海洋相符。

或許有些人還不知道其實水分子有不同形式。大部分水由氫原子組成，核心只有一個質子。但還有別種水存在，由於重量多出一成所以稱為重水，其氫原子是同位素，核心除質子外還包含一個中子。重水很罕見，在地球海洋中每六千四百個水分子只有一個是重水。因此，茂納凱亞團隊準備測量海爾─博普彗星時原本很有信心會找到相同比例的重水，畢竟地球的水應該來自彗星。

然而觀測結果並非如此。海爾─博普彗星重水含量是地球海洋兩倍。這就麻煩了，先前天文學家在哈雷彗星發現類似的高比例重水，當初只視為異常案例，然而後來在百武二號彗星又測量到相同數據。三次觀測結果一致成為難以忽視的證據，顯示彗星並不吻合地球海洋的水分子組成。

「天文學家對海爾─博普的觀測結果作何反應？」我問。

「嚇壞了。」朱維特的意思是指數據背後的涵義：「有點像新時代運動³¹的意識覺醒之類。」他笑了笑又說：「好像不該說這種話才對。」但顯而易見，學界頗受震撼，一夕間又不能靠融化彗星形成海洋了。雖然惠普爾沒說錯，彗星確實充滿水，但海洋來自太陽系其他地方。具體究竟是哪兒？

朱維特和其他許多學者一樣，注意力轉向飄浮在太空中的巨大岩石，即所謂小行星。

從石頭榨水，乍聽很無稽，但事實上有些岩石確實可以。如果加熱隕石，也就是從小行星落到地球的碎片，困在晶體結構內的水分子就能變成水蒸氣。多年前科學家已經知道小行星含水，這些岩石含水量差異很大。多數靠近太陽形成的小行星幾乎不含水，但在火星之外冰冷區域形成者水分含量則可高達百分之十三。

朱維特等人的想法是：如果撞擊地球的小行星夠大就會帶來豐沛的水。此外，天文學家還知道火星木星之間軌道上有一大群小行星，並將該區域稱為小行星帶。而且，小行星中重水與彗星不同，吻合地球海洋和人體。各種線索指向我們這兒的水應該來自宇宙岩石。

感覺好像結案了，但其實小行星帶距離地球三億英里遠。從那種距離要一桿進洞得有多高明的技術？有足夠數量的小行星算準角度飛向地球以水覆蓋地表，這個現象發生機率有多高？人類又如何進一步理解？

——本文摘自《你的身體怎麼來的？從大霹靂到昨日晚餐，解密人體原子的故事》，2025 年 01 月，商周出版，未經同意請勿轉載。