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全球暖化的物理:金星證實,都是二氧化碳惹的禍

賴昭正_96
・2019/03/22 ・5708字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

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我懷疑有些人不喜歡「自然淘汰沒有先見之明」的觀點。事實上,這個過程本身確是不知道將來往哪裡去。 正是「環境」提供了方向;從長遠來看,在很大程度上其影響是不可預測的。

──弗朗西斯・克里克,Francis Crick (1916-2004) ,1962年諾貝爾醫學獎──發現DNA雙螺旋結構

在「人體太複雜了:為何有關人體健康的研究總是充滿爭論?」一文裡(泛科學,2015/11/11),筆者談到了在研究與人體有關的問題上,因爲無法隔離各種可能的「因素」來探討直接的因果關係,因此有關人體健康的研究爭論將永無止境。

地球氣象的複雜性雖然可能比人體簡單些,但也碰到同樣的無法控制之隔離因素的問題,更糟的是世界人口有 70 多億,生物學家與醫學家可以使用統計法來研究,但地球只有一個,因此氣象學家所能使用的研究工具大受限制!故地球是否正在暖化,也像「基因改造物種(GMO)是否對人體有害」一樣,呈現兩極化的爭論。

地球是否正在暖化,目前呈現兩極化的爭論。圖/pixabay

一個極端謂全球暖化是「庸人自擾,根本沒有這種現象。」他們認為地球在過去的 70 萬年中經歷了溫暖和寒冷的時期,以百年尺度來看, 我們或許正處於溫暖時期的中間,但以十萬年尺度來看,我們事實上是正走向另一個冰河時代。理論物理及數學家 Freeman Dyson 謂:「全球變暖是世界面臨的最重要問題的想法完全是胡說八道,並且造成了很大的傷害。」

另外一個極端則認為「氣象變化已經到了極端,我們如果不再採取行動,世界末日就在眼前。」去年 11 月 23 日,包括 300 名頂尖科學家在內的第四次全國(美國)氣候評估(Fourth National Climate Assessment)謂:「美國已經經歷了氣候變化帶來的嚴重和代價高昂的影響。」在 10 月份發布的另一份聯合國報告中,科學家們則謂:「各國需要極端的努力,才能將全球變暖限制在 1.5 攝氏度內——而且我們大約只有 12 年的時間。」

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都是二氧化碳惹的禍

儘管爭論不斷,但 90% 以上的科學家均認為全球是正在暖化,雖然其中有些許認為原因不明,或現有的資料尚不足以支持是因「人類活動」造成的,但大多數都同意全球暖化的罪魁禍首是二氧化碳

二氧化碳在空氣中佔不到千分之一,怎麼竟成為全球暖化的罪魁禍首呢?在探討其原因之前,筆者必須在這裡指出,常被用來「證明」全球暖化之「90%以上的科學家均認為……」並不代表什麼!

誠如美國名作家、編劇、電影導演、和製片人(特別是在科幻小說、驚悚片、和醫學小說類型中的作品)Michael Crichton(1942–2008,哈佛醫學院高材生)所言:「科學工作與共識無關。 共識是政治事務; 相反地,科學只需要一名正確的調查員。…歷史上最偉大的科學家之所以偉大,正是因為他們打破了共識。…沒有共識科學這樣的東西。 如果達成共識,那就不是科學。 如果是科學,那就不是共識。」

科學工作與共識無關。圖/pixabay

不幸的是,如前面所提:因為複雜性及只有一個地球,這一名「正確的調查員」是永遠不會出現的。因此自圓其說的各種研究報告將繼續不斷地出現!如筆者在一些文章內所提的:讀者不能盲目地相信,必須用自己的判斷力來看所有的報告和研究!另一個讀者需要注意的是:作者的立場常有意或無意地影響了其結論!(例如今年2月底,美國白宮計劃創建由一群不認同「石化燃料的持續燃燒正在傷害地球」的特選聯邦科學家組成的特設小組,來重新評估政府對氣候科學的分析──不用等報告出爐,我們就應該已經知道結論了!)

筆者的立場在「人體太複雜了:為何有關人體健康的研究總是充滿爭論?」一文裡已表示得非常地清楚:「你說整天將手機放在耳邊對大腦沒有影響?怎麼可能呢!只是這環境改變不夠巨大,因此到底有那些人能夠成為適者而生存下來,那可能是幾百年後才可能知道的!」人類大量地製造出二氧化碳,怎麼可能不影響自然界的平衡呢?只是這影響將不再是「有些人」而已,而是整個人類。然而人類或其他動植物是否能成為適者,那就要看破壞及進化的相對速度了!

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人類大量地製造出二氧化碳,怎麼可能不影響自然界的平衡呢?只是這影響究竟為何?圖/pixabay

黑體輻射與地球表面平均溫度

因為太陽是驅動我們氣候系統的基本能源,首先讓我們來看看經過 45 億年的太陽照射,「理想」的地球溫度應該是多少。太陽的直徑約為 140 萬公里,表面溫度為絕對溫度 6000°K, 所發射出來的能量(電磁波)分布如(圖一)所示。

(圖一):太空中之太陽能分布情形。因空氣之關係,太陽能抵達地面之分布大不相同。

從(圖一)可以看到:五官中最重要的器官「眼睛」,所能感應到的電磁波範圍,正是太陽能分布中最強的部份(占 47%),我們因之稱此範圍為可見光,其波長大約在 390∼750 奈米(10-9 公尺)之間!你說這是巧合還是演化的必然結果?事實上不僅人類及大部份動物如此,大部份植物也是利用可見光來進行其生存與繁盛所必須之光合作用的!

早在十九世紀末期,物理學家便致力於分析因溫度而放射的輻射能光譜(即分析某頻率範圍內有多少輻射能)。他們發現輻射能光譜僅與放射物質的溫度有關,卻幾乎與其組成的物質無關1。近代物理中的量子力學,便是為了解釋實驗光譜而興起的。事實上波茲曼(L. Boltzmann)早在1884年,便由熱力學導出溫度為T之物質的輻射總能量為:

ET(單位時間單位面積之總輻射能)=σT4

公式中之 σ 為史蒂芬—波茲曼常數(Stefan-Boltzmann constant),T為絕對溫度

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將太陽的表面溫度代入上面公式,可以算出太陽一天所放射出的能量,足供人類一年所須,可是還好只有 21 億分之一的能量抵達地球2。當然,地球本身也會依上面的公式輻射。如果我們要求地球所吸收的能量等於它所輻射的能量,我們可以計算出地球的穩定溫度為 279°K(6°C)。信不信由你,這實際上竟然非常接近 1880 年時的地球表面平均溫度 287°K !3

經過 45 億年,地球溫度達到一個平衡值,似乎是很好的假設。圖/pixabay

經過 45 億年,地球溫度達到一個平衡值,似乎是很好的假設。因此我們不免要問:為什麼不是完全吻合呢?一個可能的解釋是:「因為大氣的關係,地球並不是一個很理想的黑體,大氣不但反射部分的太陽能,也吸收了地球往外太空輻射的部分能量。」但科學家不但未在大氣的各個層面看到更溫暖的氣溫,相反地,他們觀察到高層大氣的冷卻,以及對流層表面和下部的升溫——顯然是因為「溫室效應」在低層大氣中捕獲較多熱量之故。

什麼是「溫室效應」呢?相信許多讀者不但聽過,而且可能都親身體驗過,那就是在門窗緊閉之車子內的溫度可以比外面的溫度高出甚多4;因此在比較冷的地方,在玻璃屋內可以種一些熱帶植物。要了解玻璃屋內為什麼可以保持比較高的溫度,我們在這裡必須先溫習下電磁波(輻射能)與分子(原子)的作用。

溫室效應的物理

電磁波是一種電、磁場的振動,因此要與他作用,物體必須帶電。分子是由帶正電之原子核以及帶負電的電子組成的,因此一定可以與電磁波作用。20世紀量子物理的一大發現,就是分子本身的內在「振動」頻率,必須與電磁波頻率相同才能將它吸收。分子本身的內在「振動」大約可以分成三種:

  1. 電子在軌道中的跳動,其頻率大約都在可見光及紫外線附近;
  2. 分子的振動,其頻率大約都在紅外線附近;
  3. 分子的轉動,其頻率大約都在微波附近。

如果頻率不同,不能引起共振(吸收),那麼電磁波裡的電場就只能帶動分子內之電子,依它的頻率振動,往四面八方放出頻率相同的電磁波,造成散射(scattering)現象(如天空之所以是藍色的原因)。不管是吸收或散射,如果電磁波訊與分子繼續作用,其原來之能量最後都將被轉換改成熱能(分子之無規律運動——詳見延伸閱讀「熱力學與能源利用」)!

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前面提過太陽的輻射主要是可見光,而玻璃是透明的,意即除了少數可見光被散射掉外,其他都毫無阻擋地通過,射落在地面及植物上(圖二),最後大都被吸收經由分子之間的作用改變成熱能,提高地面及植物的溫度。

因為它們的溫度比太陽低得多(室溫,大約只有 300°K 而已),故其頻率分佈與(圖一)完全不同,不但整個能量(分佈圖下的面積)少多了,其主要的輻射已不再是可見光,而是集中在紅外線區域。

電磁波的波譜與性質。圖/wikimedia

這些能量在往外輻射時,卻不幸碰到了「溫室氣體」及玻璃。這些氣體雖然不能吸收可見光,但是它們的的振動頻率正是集中在紅外區附近,因此這些輻射將大部分被吸收,使分子的振動變快。透過分子間的碰撞,這些快速的分子振動最後終被轉換成分子的動能──熱能,提高了室內空氣的溫度,造成所謂的「溫室效應」。

溫室氣體:二氧化碳與水蒸氣

地球雖然沒有玻璃罩,但是它卻被一層大氣包圍著。大氣的主要成分是氧氣(21%)、氮氣(78%)、及氬(1%),它們都是由同樣的原子組成的(氬是單一原子),因此振動不可能產生具正、負電端電偶,故不能與電磁波作用吸收紅外線。剩下的 1% 則主要是水及二氧化碳等微量氣體。水分子大都以水蒸氣形式存在,其濃度因地點和時間而異,大約在 0-4%之間變化:在寒冷乾燥的地區,水蒸氣通常佔不到大氣的 1%;而在潮濕的熱帶地區,水蒸氣幾乎佔大氣的4%。

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二氧化碳分子(O=C=O)雖然因為對稱的關係不具電偶,但它的四個振動態中有三個(例如O===C=O)會破壞對稱而產生電偶,吸收同一頻率的電磁波。水分子本來就具電偶,因此與二氧化碳一樣,可以吸收從地球表面放出來的黑體輻射,造成溫室效應使地球變暖,合稱為「溫室氣體」(greenhouse gas)。

水分子與二氧化碳一樣,可以吸收從地球表面放出來的黑體輻射,造成溫室效應使地球變暖,合稱為「溫室氣體」圖/pixabay

水在大氣中的份量比二氧化碳多,因此水應是改變地球輻射平衡的最重要的分子。但大氣中水蒸氣的濃度主要取決於海洋的蒸發(和凝結),而海洋是如此巨大,人類對它的直接影響有限,不能過多地改變它,因此只能將地球變暖全部怪罪到二氧化碳,及其他一些更少的氣體如甲烷、氮化氧等。

金星提供的間接證據

我們雖然不能在地球上進行任何實驗,來直接證明現在地球變暖是因為二氧化碳的關係,但被稱為地球姐妹之金星,似乎是提供了很好的一個間接證據。

金星的密度、體積、組成均與地球差不多,顯然是因為溫室效應的關係表面溫度高達 740°K!圖/pixabay

金星的密度、體積、組成均與地球差不多,但與太陽的距離為地球的 72%。如果我們也要求它所吸收的能量等於它所輻射的能量,我們可以很容易地計算出金星的穩定表面溫度應為 538°K;5 金星的實際表面溫度不但相當均勻,且高達 740°K!其原因顯然是因為溫室效應的關係 :金星的大氣幾乎完全是由二氧化碳組成的(僅含有微量的氮和硫酸)。而比它更近太陽的水星,因為沒有大氣調節溫度,溫度變化非常地大(103°K 到 700°K),最高的溫度也只有 700°K 而已。

讀完上面的論點,讀者覺得將「地球暖化歸咎於二氧化碳」有沒有道理?筆者在親朋好友間的一句「名言」是「飯吃過量對身體也是有害」,因此不需要任何物理就已經覺得很有道理了。人類生活水平的全面提高,無可否認地是因為大量使用能源的關係;大量燃燒石化物,無可否認地將產生大量的二氧化碳,破壞了原本之地球上的二氧化碳平衡6。此一平衡的破壞一定會有影響,如果不是暖化地球,那是什麼呢?筆者去年 12 月中旬回到台灣,帶了一些冬天的衣服,卻發現台灣天高氣爽,好像春天早已光臨寶島!

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比利時科學家 Christian de Duve 曾言:「我們(人類)成功的代價是自然資源枯竭、導致能源危機、氣候變化、污染、和我們棲息地的破壞。 如果你耗盡了自然資源,那麼你的孩子就沒有什麼了。 如果我們繼續朝著同一個方向前進,人類就會走向一些可怕的考驗——如果不是滅絕的話。」

或許自然淘汰本身確是不知道要將我們往哪裡推,但過去幾次的地球氣候巨變,如:二疊紀(Permian)、三疊紀(Triassic)、或甚至寒武紀(Cambrian)中期,幾乎總是對生命造成高度破壞性,導致大規模物種滅絕。

人定勝天或者作繭自縛?且待下回分解──有嗎?

註解:

  1. 如果該物質為「黑體」,則輻射能光譜便完全與物質無關。黑體是一種理想化的物理體,無論頻率或入射角如何,都能吸收所有入射的電磁輻射。許多普通物體發射的輻射可以近似為黑體輻射。
  2. 利用簡單的幾何面積計算即可:πr2/4πR2( r為地球半徑,R為地球與太陽的距離)。
  3. 事實上筆者第一次看到這個「巧合」時,是有點「震驚」,想一想地球的表面溫度變化從184°K到331°K,並不是在一個平衡狀態,而總輻射能與絕對溫度的4次方成正比(用線性平均溫度算出來的總放射能將比實際的少)。
  4. 美國每年平均大約有 37 位小孩因為父母親忘了他們還留在車後座位而被熱死。
  5. 約等於(地球穩定表面溫度 287°K)× (1/0.72)2
  6. 與此同時,人類又大量地砍採可以幫助消化、平衡二氧化碳的樹木與森林!

延伸閱讀:

  1. 賴昭正:「我愛科學」,華騰文化有限公司2017年12月出版。該書收集筆者自1970年元月至2017年8月在科學月刊及少數其他雜誌所發表之文章編輯而成。本文章所涉及到之「熱力學與能源利用」、黑體輻射、史蒂芬—波茲曼定律、分子的振動、分子與電磁波的作用等均在裡面。
  2. 黑體輻射的研究如何導致量子力學的發展,請參考賴昭正:「量子的故事」,第二版,2005年,凡異出版社。
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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此獲有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲它轉載我的科學月刊上的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。