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全球暖化的物理:金星證實,都是二氧化碳惹的禍

賴昭正_96
・2019/03/22 ・5708字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

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我懷疑有些人不喜歡「自然淘汰沒有先見之明」的觀點。事實上,這個過程本身確是不知道將來往哪裡去。 正是「環境」提供了方向;從長遠來看,在很大程度上其影響是不可預測的。

──弗朗西斯・克里克,Francis Crick (1916-2004) ,1962年諾貝爾醫學獎──發現DNA雙螺旋結構

在「人體太複雜了:為何有關人體健康的研究總是充滿爭論?」一文裡(泛科學,2015/11/11),筆者談到了在研究與人體有關的問題上,因爲無法隔離各種可能的「因素」來探討直接的因果關係,因此有關人體健康的研究爭論將永無止境。

地球氣象的複雜性雖然可能比人體簡單些,但也碰到同樣的無法控制之隔離因素的問題,更糟的是世界人口有 70 多億,生物學家與醫學家可以使用統計法來研究,但地球只有一個,因此氣象學家所能使用的研究工具大受限制!故地球是否正在暖化,也像「基因改造物種(GMO)是否對人體有害」一樣,呈現兩極化的爭論。

地球是否正在暖化,目前呈現兩極化的爭論。圖/pixabay

一個極端謂全球暖化是「庸人自擾,根本沒有這種現象。」他們認為地球在過去的 70 萬年中經歷了溫暖和寒冷的時期,以百年尺度來看, 我們或許正處於溫暖時期的中間,但以十萬年尺度來看,我們事實上是正走向另一個冰河時代。理論物理及數學家 Freeman Dyson 謂:「全球變暖是世界面臨的最重要問題的想法完全是胡說八道,並且造成了很大的傷害。」

另外一個極端則認為「氣象變化已經到了極端,我們如果不再採取行動,世界末日就在眼前。」去年 11 月 23 日,包括 300 名頂尖科學家在內的第四次全國(美國)氣候評估(Fourth National Climate Assessment)謂:「美國已經經歷了氣候變化帶來的嚴重和代價高昂的影響。」在 10 月份發布的另一份聯合國報告中,科學家們則謂:「各國需要極端的努力,才能將全球變暖限制在 1.5 攝氏度內——而且我們大約只有 12 年的時間。」

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都是二氧化碳惹的禍

儘管爭論不斷,但 90% 以上的科學家均認為全球是正在暖化,雖然其中有些許認為原因不明,或現有的資料尚不足以支持是因「人類活動」造成的,但大多數都同意全球暖化的罪魁禍首是二氧化碳

二氧化碳在空氣中佔不到千分之一,怎麼竟成為全球暖化的罪魁禍首呢?在探討其原因之前,筆者必須在這裡指出,常被用來「證明」全球暖化之「90%以上的科學家均認為……」並不代表什麼!

誠如美國名作家、編劇、電影導演、和製片人(特別是在科幻小說、驚悚片、和醫學小說類型中的作品)Michael Crichton(1942–2008,哈佛醫學院高材生)所言:「科學工作與共識無關。 共識是政治事務; 相反地,科學只需要一名正確的調查員。…歷史上最偉大的科學家之所以偉大,正是因為他們打破了共識。…沒有共識科學這樣的東西。 如果達成共識,那就不是科學。 如果是科學,那就不是共識。」

科學工作與共識無關。圖/pixabay

不幸的是,如前面所提:因為複雜性及只有一個地球,這一名「正確的調查員」是永遠不會出現的。因此自圓其說的各種研究報告將繼續不斷地出現!如筆者在一些文章內所提的:讀者不能盲目地相信,必須用自己的判斷力來看所有的報告和研究!另一個讀者需要注意的是:作者的立場常有意或無意地影響了其結論!(例如今年2月底,美國白宮計劃創建由一群不認同「石化燃料的持續燃燒正在傷害地球」的特選聯邦科學家組成的特設小組,來重新評估政府對氣候科學的分析──不用等報告出爐,我們就應該已經知道結論了!)

筆者的立場在「人體太複雜了:為何有關人體健康的研究總是充滿爭論?」一文裡已表示得非常地清楚:「你說整天將手機放在耳邊對大腦沒有影響?怎麼可能呢!只是這環境改變不夠巨大,因此到底有那些人能夠成為適者而生存下來,那可能是幾百年後才可能知道的!」人類大量地製造出二氧化碳,怎麼可能不影響自然界的平衡呢?只是這影響將不再是「有些人」而已,而是整個人類。然而人類或其他動植物是否能成為適者,那就要看破壞及進化的相對速度了!

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人類大量地製造出二氧化碳,怎麼可能不影響自然界的平衡呢?只是這影響究竟為何?圖/pixabay

黑體輻射與地球表面平均溫度

因為太陽是驅動我們氣候系統的基本能源,首先讓我們來看看經過 45 億年的太陽照射,「理想」的地球溫度應該是多少。太陽的直徑約為 140 萬公里,表面溫度為絕對溫度 6000°K, 所發射出來的能量(電磁波)分布如(圖一)所示。

(圖一):太空中之太陽能分布情形。因空氣之關係,太陽能抵達地面之分布大不相同。

從(圖一)可以看到:五官中最重要的器官「眼睛」,所能感應到的電磁波範圍,正是太陽能分布中最強的部份(占 47%),我們因之稱此範圍為可見光,其波長大約在 390∼750 奈米(10-9 公尺)之間!你說這是巧合還是演化的必然結果?事實上不僅人類及大部份動物如此,大部份植物也是利用可見光來進行其生存與繁盛所必須之光合作用的!

早在十九世紀末期,物理學家便致力於分析因溫度而放射的輻射能光譜(即分析某頻率範圍內有多少輻射能)。他們發現輻射能光譜僅與放射物質的溫度有關,卻幾乎與其組成的物質無關1。近代物理中的量子力學,便是為了解釋實驗光譜而興起的。事實上波茲曼(L. Boltzmann)早在1884年,便由熱力學導出溫度為T之物質的輻射總能量為:

ET(單位時間單位面積之總輻射能)=σT4

公式中之 σ 為史蒂芬—波茲曼常數(Stefan-Boltzmann constant),T為絕對溫度

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將太陽的表面溫度代入上面公式,可以算出太陽一天所放射出的能量,足供人類一年所須,可是還好只有 21 億分之一的能量抵達地球2。當然,地球本身也會依上面的公式輻射。如果我們要求地球所吸收的能量等於它所輻射的能量,我們可以計算出地球的穩定溫度為 279°K(6°C)。信不信由你,這實際上竟然非常接近 1880 年時的地球表面平均溫度 287°K !3

經過 45 億年,地球溫度達到一個平衡值,似乎是很好的假設。圖/pixabay

經過 45 億年,地球溫度達到一個平衡值,似乎是很好的假設。因此我們不免要問:為什麼不是完全吻合呢?一個可能的解釋是:「因為大氣的關係,地球並不是一個很理想的黑體,大氣不但反射部分的太陽能,也吸收了地球往外太空輻射的部分能量。」但科學家不但未在大氣的各個層面看到更溫暖的氣溫,相反地,他們觀察到高層大氣的冷卻,以及對流層表面和下部的升溫——顯然是因為「溫室效應」在低層大氣中捕獲較多熱量之故。

什麼是「溫室效應」呢?相信許多讀者不但聽過,而且可能都親身體驗過,那就是在門窗緊閉之車子內的溫度可以比外面的溫度高出甚多4;因此在比較冷的地方,在玻璃屋內可以種一些熱帶植物。要了解玻璃屋內為什麼可以保持比較高的溫度,我們在這裡必須先溫習下電磁波(輻射能)與分子(原子)的作用。

溫室效應的物理

電磁波是一種電、磁場的振動,因此要與他作用,物體必須帶電。分子是由帶正電之原子核以及帶負電的電子組成的,因此一定可以與電磁波作用。20世紀量子物理的一大發現,就是分子本身的內在「振動」頻率,必須與電磁波頻率相同才能將它吸收。分子本身的內在「振動」大約可以分成三種:

  1. 電子在軌道中的跳動,其頻率大約都在可見光及紫外線附近;
  2. 分子的振動,其頻率大約都在紅外線附近;
  3. 分子的轉動,其頻率大約都在微波附近。

如果頻率不同,不能引起共振(吸收),那麼電磁波裡的電場就只能帶動分子內之電子,依它的頻率振動,往四面八方放出頻率相同的電磁波,造成散射(scattering)現象(如天空之所以是藍色的原因)。不管是吸收或散射,如果電磁波訊與分子繼續作用,其原來之能量最後都將被轉換改成熱能(分子之無規律運動——詳見延伸閱讀「熱力學與能源利用」)!

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前面提過太陽的輻射主要是可見光,而玻璃是透明的,意即除了少數可見光被散射掉外,其他都毫無阻擋地通過,射落在地面及植物上(圖二),最後大都被吸收經由分子之間的作用改變成熱能,提高地面及植物的溫度。

因為它們的溫度比太陽低得多(室溫,大約只有 300°K 而已),故其頻率分佈與(圖一)完全不同,不但整個能量(分佈圖下的面積)少多了,其主要的輻射已不再是可見光,而是集中在紅外線區域。

電磁波的波譜與性質。圖/wikimedia

這些能量在往外輻射時,卻不幸碰到了「溫室氣體」及玻璃。這些氣體雖然不能吸收可見光,但是它們的的振動頻率正是集中在紅外區附近,因此這些輻射將大部分被吸收,使分子的振動變快。透過分子間的碰撞,這些快速的分子振動最後終被轉換成分子的動能──熱能,提高了室內空氣的溫度,造成所謂的「溫室效應」。

溫室氣體:二氧化碳與水蒸氣

地球雖然沒有玻璃罩,但是它卻被一層大氣包圍著。大氣的主要成分是氧氣(21%)、氮氣(78%)、及氬(1%),它們都是由同樣的原子組成的(氬是單一原子),因此振動不可能產生具正、負電端電偶,故不能與電磁波作用吸收紅外線。剩下的 1% 則主要是水及二氧化碳等微量氣體。水分子大都以水蒸氣形式存在,其濃度因地點和時間而異,大約在 0-4%之間變化:在寒冷乾燥的地區,水蒸氣通常佔不到大氣的 1%;而在潮濕的熱帶地區,水蒸氣幾乎佔大氣的4%。

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二氧化碳分子(O=C=O)雖然因為對稱的關係不具電偶,但它的四個振動態中有三個(例如O===C=O)會破壞對稱而產生電偶,吸收同一頻率的電磁波。水分子本來就具電偶,因此與二氧化碳一樣,可以吸收從地球表面放出來的黑體輻射,造成溫室效應使地球變暖,合稱為「溫室氣體」(greenhouse gas)。

水分子與二氧化碳一樣,可以吸收從地球表面放出來的黑體輻射,造成溫室效應使地球變暖,合稱為「溫室氣體」圖/pixabay

水在大氣中的份量比二氧化碳多,因此水應是改變地球輻射平衡的最重要的分子。但大氣中水蒸氣的濃度主要取決於海洋的蒸發(和凝結),而海洋是如此巨大,人類對它的直接影響有限,不能過多地改變它,因此只能將地球變暖全部怪罪到二氧化碳,及其他一些更少的氣體如甲烷、氮化氧等。

金星提供的間接證據

我們雖然不能在地球上進行任何實驗,來直接證明現在地球變暖是因為二氧化碳的關係,但被稱為地球姐妹之金星,似乎是提供了很好的一個間接證據。

金星的密度、體積、組成均與地球差不多,顯然是因為溫室效應的關係表面溫度高達 740°K!圖/pixabay

金星的密度、體積、組成均與地球差不多,但與太陽的距離為地球的 72%。如果我們也要求它所吸收的能量等於它所輻射的能量,我們可以很容易地計算出金星的穩定表面溫度應為 538°K;5 金星的實際表面溫度不但相當均勻,且高達 740°K!其原因顯然是因為溫室效應的關係 :金星的大氣幾乎完全是由二氧化碳組成的(僅含有微量的氮和硫酸)。而比它更近太陽的水星,因為沒有大氣調節溫度,溫度變化非常地大(103°K 到 700°K),最高的溫度也只有 700°K 而已。

讀完上面的論點,讀者覺得將「地球暖化歸咎於二氧化碳」有沒有道理?筆者在親朋好友間的一句「名言」是「飯吃過量對身體也是有害」,因此不需要任何物理就已經覺得很有道理了。人類生活水平的全面提高,無可否認地是因為大量使用能源的關係;大量燃燒石化物,無可否認地將產生大量的二氧化碳,破壞了原本之地球上的二氧化碳平衡6。此一平衡的破壞一定會有影響,如果不是暖化地球,那是什麼呢?筆者去年 12 月中旬回到台灣,帶了一些冬天的衣服,卻發現台灣天高氣爽,好像春天早已光臨寶島!

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比利時科學家 Christian de Duve 曾言:「我們(人類)成功的代價是自然資源枯竭、導致能源危機、氣候變化、污染、和我們棲息地的破壞。 如果你耗盡了自然資源,那麼你的孩子就沒有什麼了。 如果我們繼續朝著同一個方向前進,人類就會走向一些可怕的考驗——如果不是滅絕的話。」

或許自然淘汰本身確是不知道要將我們往哪裡推,但過去幾次的地球氣候巨變,如:二疊紀(Permian)、三疊紀(Triassic)、或甚至寒武紀(Cambrian)中期,幾乎總是對生命造成高度破壞性,導致大規模物種滅絕。

人定勝天或者作繭自縛?且待下回分解──有嗎?

註解:

  1. 如果該物質為「黑體」,則輻射能光譜便完全與物質無關。黑體是一種理想化的物理體,無論頻率或入射角如何,都能吸收所有入射的電磁輻射。許多普通物體發射的輻射可以近似為黑體輻射。
  2. 利用簡單的幾何面積計算即可:πr2/4πR2( r為地球半徑,R為地球與太陽的距離)。
  3. 事實上筆者第一次看到這個「巧合」時,是有點「震驚」,想一想地球的表面溫度變化從184°K到331°K,並不是在一個平衡狀態,而總輻射能與絕對溫度的4次方成正比(用線性平均溫度算出來的總放射能將比實際的少)。
  4. 美國每年平均大約有 37 位小孩因為父母親忘了他們還留在車後座位而被熱死。
  5. 約等於(地球穩定表面溫度 287°K)× (1/0.72)2
  6. 與此同時,人類又大量地砍採可以幫助消化、平衡二氧化碳的樹木與森林!

延伸閱讀:

  1. 賴昭正:「我愛科學」,華騰文化有限公司2017年12月出版。該書收集筆者自1970年元月至2017年8月在科學月刊及少數其他雜誌所發表之文章編輯而成。本文章所涉及到之「熱力學與能源利用」、黑體輻射、史蒂芬—波茲曼定律、分子的振動、分子與電磁波的作用等均在裡面。
  2. 黑體輻射的研究如何導致量子力學的發展,請參考賴昭正:「量子的故事」,第二版,2005年,凡異出版社。
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賴昭正_96
47 篇文章 ・ 59 位粉絲
成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此獲有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲它轉載我的科學月刊上的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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任意添加光學元件 為研究打開大門的無限遠光學系統
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・2025/01/30 ・1763字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖 / 顯微觀點

顯微鏡在科學發展中扮演關鍵的角色,讓人們得以突破肉眼的限制,深入微觀的世界探索。而隨著時間推進,顯微技術也日新月異,其中現代顯微鏡設計了所謂的「無限遠光學系統」(Infinity Optical Systems),更是提升了顯微鏡性能和突破過去的觀察瓶頸。因此主要的顯微鏡製造商現在都改為無限遠校正物鏡,成為顯微鏡的技術「標配」。

1930 年代,相位差顯微技術出現,利用光線在穿過透明的樣品時產生的微小的相位差造成對比,使透明樣本需染色就能更容易被觀察。1950 年左右,則出現使用兩個 Nomarski 稜鏡,將光路分割再合併產生 干涉效應的 DIC 顯微技術,讓透明樣本立體呈現、便於觀察。

在傳統「有限遠系統」中,單純的物鏡凸透鏡構造,會直接將光線聚焦到一個固定距離處,再經過目鏡放大成像。也因此過去顯微鏡的物鏡上通常會標示適用的鏡筒長度,通常以毫米數(160、170、210 等)表示。

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而在過渡到無限遠校正光學元件之前,選用的物鏡和鏡筒長度必須匹配才能獲得最佳影像,且大多數物鏡專門設計為與一組稱為補償目鏡的目鏡一起使用,來幫助消除橫向色差。

但是問題來了!當這些光學配件要添加到固定鏡筒長度的顯微鏡光路中,原本已完美校正的光學系統的有效鏡筒長度大於原先設定,顯微鏡製造商必須增加管長,但可能導致放大倍率增加和光線減少。因此廠商以「無限遠」光學系統來解決這樣的困境。

德國顯微鏡製造商 Reichert 在 1930 年代開始嘗試所謂的無限遠校正光學系統,這項技術隨後被徠卡、蔡司等其他顯微鏡公司採用,但直到 1980 年代才變得普遍。

無限遠系統的核心在於其物鏡光路設計。穿透樣本或是樣本反射的光線透過無限遠校正物鏡,從每個方位角以平行射線的方式射出,將影像投射到無限遠。

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有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別。圖 / 擷自 Optical microscopy

透過這種方法,當使用者將 DIC 稜鏡等光學配件添加到物鏡、目鏡間鏡筒的「無限空間」中,影像的位置和焦點便不會被改變,也就不會改變成像比例和產生像差,而影響影像品質。

但也因為無限遠系統物鏡將光線平行化,因此這些光線必須再經過套筒透鏡在目鏡前聚焦。有些顯微鏡的鏡筒透鏡是固定的,有些則設計為可更換的光學元件,以根據不同實驗需求更換不同焦距或特性的透鏡。

除了可以安插不同的光學元件到光路中而不影響成像品質外,大多數顯微鏡都有物鏡鼻輪,使用者可以根據所需的放大倍率安裝和旋轉更換不同的物鏡。

傳統上一旦更換物鏡,樣本可能就偏離焦點,而須重新對焦。但在無限遠光學系統的設計中,物鏡到套筒透鏡的光路長度固定,也就意味著無論更換哪個物鏡,只要物鏡設計遵循無限遠系統的標準,光路長度和光學路徑的一致性得以保持。

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因此無限遠光學系統也有助於保持齊焦性,減少焦距偏移。這對需要頻繁切換倍率的實驗操作來說,變得更為便利和具有效率。

不過使用上需要注意的是,每個顯微鏡製造商的無限遠概念都有其專利,混合使用不同製造商的無限遠物鏡可能導致不正確的放大倍率和色差。

改良顯微技術,使研究人員能夠看到更精確的目標;以及如何讓更多光學配件進入無限遠光學系統中的可能性仍然在不斷發展中。但無限遠光學系統的出現已為研究人員打開了大門,可以在不犧牲影像品質的情況下輕鬆連接其他光學設備,獲得更精密的顯微影像。

  1. M. W. Davidson and M. Abramowitz, “Optical microscopy”, Encyclopedia Imag. Sci. Technol., vol. 2, no. 1106, pp. 120, 2002.
  2. C. Greb, “Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port,” Opt. Photonik 11(1), 34–37 (2016).
  3. Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port
  4. Basic Principle of Infinity Optical Systems
  5. Infinity Optical Systems

延伸閱讀選擇適合物鏡 解析鏡頭上的密碼

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