致力推動安樂死合法化的資深主播傅達仁，便是受盡胰臟癌的折磨，最終選擇有尊嚴的離世。根據衛福部的公開資訊，106年國人死因統計的結果，癌症續居十大死因第一名，其中胰臟癌排在十大癌症死亡率的第八名（106年因胰臟癌死亡人數就多達2082人）。
有「癌中之癌」之稱的「胰腺癌」初期症狀並不明顯，通常八成病患經確診後都已經是末期，其中可手術治療的病患更只占二成；即便手術成功，也有近八成病患會再度復發或轉移。因此，若能進一步了解其生成機制，不僅能發展更有效的標靶藥物，還能達到「預防勝於治療」之效。
最新發現避免「高糖」，可保護胰臟免於代謝異常、造成損傷，進而降低罹患胰腺癌的風險。
胰臟有什麼功能呢？
胰臟是一個深深地藏在我們的腹腔裡面的一個臟器，它被肝臟、腸、胃、膀胱環繞，擔負提供消化系統「酵素」和「胰島素」的工作。當我們吃下食物後，消化系統的任務在於把食物磨碎，分解，最終的目的，在於去蕪存菁，篩選產生出各式代謝產物，再經血液循環系統送達各個器官。
以功能來區分，胰臟主要分成兩部分，一個屬於「外分泌」類，這部分的功能在於產生「胰液」，經過胰臟的腺管送出到小腸，用來幫助分解碳水化合物、蛋白質、和脂肪。另一部分，在胰臟內好像許多獨立的小島般的，所以稱之為「蘭氏小島」，胰島被歸類為「內分泌」類，因為它所產生的荷爾蒙，包括胰島素和升糖素，會直接經由血管送到身體各處。
以目前的醫療數據來說，在胰島產生癌細胞所造成的癌症，約佔胰臟癌百分之五；而另外百分之九十五多發生在胰臟腺管的癌症，稱之「胰腺癌」，在治療上，後者更為棘手，病人平均存活率為3-6個月。
胰腺癌的生成機制
中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊最新發現，避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷，降低罹患胰腺癌的風險。本研究成果已於今（108）年3月7日刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）。
過往的研究只知道胰腺癌和糖代謝異常有關，並不確定他們之間的因果關係。
研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示：「80%的胰腺癌和糖尿病相關，但因果並不清楚」。
已有科學研究指出，名為 KRAS的基因能促進細胞生長與存活，然而當 KRAS突變時，細胞可能異常分裂，進而導致生成腫瘤癌細胞。此次研究李文華團隊也與臺大醫院張毓廷、章明珠和鄭永銘醫師合作，採集、檢驗四種非癌細胞：
- 患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織。
- 患糖尿病的胰腺癌患者鄰近胰臟的小腸組織。
- 未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織。
- 未患糖尿病的胰腺癌患者的鄰近胰臟的小腸組織。
結果顯示，KRAS基因突變只發生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞內，可以明顯觀察到其基因組受損，另三種組織則無此現象。
胡春美說：「幾乎 94% 的胰腺癌病人檢體裡都能發現有致癌 KRAS基因的突變」。
胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常！
研究團隊在正常的胰臟細胞中使用高濃度劑量的糖、蛋白質、以及脂肪類代謝的產物，結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
研究團隊表示，dNTP（去氧核糖核苷三磷酸，deoxy-ribonucleoside triphosphate）是人體攝取葡萄糖後產生的核苷酸，也是基因組生成和複製不可或缺的材料。處在高糖環境的胰臟細胞，合成基因組所需的 dNTP 量明顯降低。
研究發現，攝取過量的葡萄糖，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化狀況，進而導致調節 dNTP量的重要酵素 RNR（核糖核苷酸還原酶）的R1亞基（RRM1）會被O-連結乙醯葡萄氨糖（O-GlcNAc）修飾，最終降低 RNR 的活性，使細胞內 dNTP 產量不足，大幅降低良率。
少了 dNTP，胰臟細胞的基因組複製、修補過程中，有損傷需要修補時，便會因原料不足而使修補過程發生錯誤，導致 KRAS基因突變，便可能導致胰臟細胞癌化。
高糖飲食對其他器官細胞的癌化有無影響？
研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物，造成高血糖症狀後，檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和 KRAS基因突變。
研究證實，因高糖增加蛋白醣化而失去自身 DNA 修補的現象，只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯，但是與糖攝取的多寡無直接關聯。
- 本研究成果已於108年3月7日刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism），文章標題為：High glucose triggers nucleotide imbalance through O-GlcNAcylation of key enzymes and induces KRAS mutation in pancreatic cells。
- 本文部分改寫自中央研究院生物醫學科學研究所新聞稿，原標題為〈預防癌中之癌「胰腺癌」找上門 少糖就對了！〉
