每年約有五百億隻候鳥展開季節性遷徙。他們大概一天能飛行500公里，有些距離甚至能跨越兩極。但他們怎麼知道何時何處以及要飛多遠？或許有些答案藏在基因裡，但沒人知道是哪個基因，還有該基因如何作用。現在，鳥類學家鎖定其中一個基因，而且聽起來有點怪－這基因的長度會影響飛行距離。

「如果我們了解遷徙行為的遺傳機制，就更可以回答遷徙是如何及為何演化出來。」加拿大研究鳥類遷徙的Chris Guglielmo說到，「我們或許還可以更了解氣候變遷多短時間內會對遷徙行為造成影響。」

當遷徙的時刻將近，鳥類會將自己養胖，增加肌肉及脂肪；在晚上仍保持高活動量，以調整生物時鐘適合在夜間飛行。

自1970年代起，德國的馬克斯普朗克研究所的鳥類學家就開始追蹤歐洲黑頂林鶯（Sylvia atricapilla）。歐洲黑頂林鶯是一種在歐洲常見的鳥類，冬天會往地中海遷徙。部分的黑頂林鶯在最近幾十年間，建立了新的渡冬所。研究人員想了解這改變背後的遺傳機制。

為了要找到遷徙基因，馬克斯普朗克研究所的Jakob Mueller，和西班牙馬德里卡姆魯滕斯大學的Francisco Pulido，研究了六個和鳥類夜間活動量有關的基因。

研究團隊從俄羅斯西部，經過歐洲，南至非洲，共檢測了14個族群。這些族群有不同的遷徙方向。舉例來說，在維德角的族群從未離開家鄉，而在俄羅斯的族群則會遷徙超過3500公里。馬克斯普朗克研究所過去就有採集這些族群的血液樣本，所以核酸分析易如反掌。

Mueller和Pulido發現，ADCYAP1這個基因和行為有些關連。這基因的不同版本，在末端有不同數量的兩鹼基重複；而這長度和鳥在夜間活動量呈現正相關。

Mueller說，夜間的高活動量顯示鳥迫切的想要遷徙。相較於文靜的個體，活動量高的個體，有較長的雙鹼基重複片段。就整個族群來看，傾向留在原本棲所的族群，有較短的基因片段；反之，遷徙的族群有較長的版本。這個基因會轉譯出一種腦內的多肽鏈，而這多肽鏈控制日週律動及能量應用，諸如提高體溫、代謝率及消耗脂肪。諸般現象表示鳥準備遷徙。

然而，瑞典隆德大學的鳥類學家Staffan Bensch卻不認為基因能更直接解釋不同的遷徙行為。而Guglielmo認為這個結果顯著，是初步支持的證據。

Mueller認為，ADCYAP1不會是唯一的調控因子，它只對遷徙行為佔了3%的決定性。基因無法告訴我們完整的故事，環境因子也會影響遷徙。顯然，我們對遷徙的基因研究只是剛起飛而已。

資料來源：ScienceNow 15 February 2011

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• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

上一節，我提到了犬蛔蟲，我好不容易才忍住沒有提另外一種寄生蟲：蠕蟲。這類寄生蟲成員眾多，個個都是入侵或躲避免疫系統的行家，牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。牠們之所以需要這些花招，是因為作為寄生蟲，牠們的個頭太大了，免疫系統不可能看不到牠們。即使是較小的蠕蟲物種，也有幾公釐長，跟病毒或細菌比起來，可謂龐然大物。

在世界上許多較貧窮的地區，由於衛生條件較差，蠕蟲帶來了無盡的痛苦：據統計，世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。與此同時，在已開發國家，人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。

也許有點過於成功。

免疫反應有幾種不同的形式。我們理解得最透徹的兩種是 Th1 和 Th2（Th 代表輔助 T 細胞，這是一種重要的 T 細胞）。它們的細節比較複雜，但大體畫面是這樣的：這兩種反應處理的是不同類型的感染——Th1 類型的輔助 T 細胞會向吞噬細胞和胞毒 T 細胞發出啟動訊號。聽到「集結號」之後，這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。與此相反，Th2 反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體，Th2 細胞會啟動一種叫作嗜酸性球（eosinophils）的免疫細胞，來殺死蠕蟲。只要一種 Th 反應上調，另外一種就會下調。這種機制是合理的，因為這樣可以節約身體的資源，並降低免疫反應的副作用。

蠕蟲激發的正是 Th2 反應。有人因此認為，此消彼長，在那些蠕蟲病發病率較高的國家，過敏反應（ Th1）的概率恰恰因此更低。（在過去幾十年裡，已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多）。流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。

蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略，以及牠們的存在本身，都會對免疫系統產生影響。一個效果就是牠們會抑制發炎反應——要知道，世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。

因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。

這聽起來有點怪誕：有人竟希望——不，堅持要——被寄生蟲感染。他們向醫生求助，醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵，然後他們就喝下去了。在他們的胃裡，這些卵會孵化，幼蟲會爬出來。然後，不知怎的，患者就感覺好多了。當然，鉤蟲不會存活很久（醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久，否則就會有新的麻煩了），因此，過一段時間，患者又要接受新一輪的感染，以維持免疫系統的平衡。

當然，如果我們可以不用蟲子（比如使用其中的有效成分，類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物）就可以治療疾病，那就更好了。但是，目前還沒人知道到底哪些成分重要——而且似乎要見效，必須要用活的蠕蟲。

為了解釋關於蠕蟲的這個情況，研究人員提出了「老朋友假說」（old-friends hypothesis），這是「衛生假說」的一個改良版。你也許聽說過「衛生假說」，它已經流傳了很長一段時間，但直到一九八九年才由大衛．斯特拉昌（David Strachan）正式提出。他進行的流行病學調查顯示，那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。從此之後，「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念，其中一些得到了研究支持，而另一些則沒有。

總的來說，老朋友假說的大意是，人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的，我們經常要跟許許多多的微生物打交道。我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫，但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。免疫系統已經對一定程度的接觸和較量習以為常了。現代西方社會，是人類有史以來最愛清潔、刷洗、消毒的階段，我們受感染的機會大大減少——但這破壞了免疫系統的平衡。我們的免疫系統習慣了跟某些病原體對抗，一旦沒有了對手，它就會工作失常。因此，嬰兒和小朋友也許最好要接觸一點髒東西。

顯然，你不希望你的孩子臉上有霍亂弧菌，雖然研究人員在二○○○年發現結核病對預防氣喘有幫助，但這並不意味著你要讓孩子染上結核。但是「髒東西」裡含有許多常見病原菌的減毒突變株（不再那麼有害），這可能對孩子的身體有益。沒有它們，孩子日後也許更容易患上免疫疾病——比如過敏和自體免疫病。

問題是，要多乾淨才算乾淨，要多髒才算髒呢？抱歉，我真的不知道答案。

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