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把雙手都舉起來!利用大腦神經特性的中風雙側上肢訓練

楊昀霖
・2018/02/28 ・1712字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

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圖/吱吱復健 提供

中風後常有半側肢體偏癱的後遺症,常常聽到有人說要大量練習患側邊,才能夠使得患側邊動作表現進步,事實上根據許多臨床研究證實,讓健側邊的肢體一起參與,執行對稱性的雙側動作訓練,也可以促進大腦的神經恢復,改善動作表現唷!

對稱性動作由大腦相互溝通

圖/吱吱復健 提供

我們都知道,雙手的動作是由大腦發號施令的,而大腦又分為左右半球,分別負責對側肢體的動作控制,當我們的雙手同時做出相同的對稱性動作,例如雙手高舉、向前伸直等;或是鏡像(相反方向)的對稱性動作時,大腦會透過位於兩側大腦中央的構造──胼胝體進行左右半腦的雙側溝通,產生神經網路的連結,才能夠使得兩隻手的做出一致的動作。

大腦會透過位於兩側大腦中央的構造──胼胝體進行左右半腦的雙側溝通,產生神經網路的連結,才能夠使得兩隻手的做出一致的動作。source:maxpixel

雙側動作訓練喚醒中風受傷的患側腦

圖/吱吱復健 提供

中風後因為大腦神經細胞受傷,神經網路的自我機制會使得健側腦過度活化,患側腦被強烈抑制,不利於中風後的動作復健。而透過雙手執行相同或相對的對稱性動作時,會激發兩側大腦的溝通連結,藉由大腦神經之間的對話,強化患側腦對於患側肢體動作功能的控制。

雙側動作訓練激發神經可塑性

圖/吱吱復健 提供

中風壞死的神經細胞已經無法復原,但事實上,大腦有數十億的神經細胞,只要透過不斷的刺激與練習,就能夠激發受傷區塊附近的神經元產生新的連結,取代原有壞死的神經細胞功能;透過對稱性動作訓練就可以誘發這樣的神經自我修復機制,幫助中風患者重新取得控制患側肢體動作的能力!

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感覺動作回饋刺激大腦功能

圖/吱吱復健 提供

當大腦發號施令、控制雙手動作時,其實同時也不斷地接收感覺訊息,修正動作的表現。例如伸手向前時,除了用眼睛看著我們的手做出動作以外,關節肌肉也會傳給大腦本體覺訊息,告訴大腦肩膀、手肘手腕等各關節的動作角度,使大腦能夠更順利地控制我們的雙手動作。

當中風患者進行雙側動作練習時,上述的感覺動作回饋能夠激發患側腦的動作皮質區,促進動作功能的恢復。

職能治療師在醫院會提供什麼雙側動作訓練呢?

圖/吱吱復健 提供

在職能治療室中就有許多提供雙側動作訓練的器材,對稱性的有推拉箱、爬升架,鏡像對稱的例如腳踏車、交替式推拉箱,有些醫院甚至還有機器輔助進行主動、被動式的對稱性動作訓練。

除此之外職能治療師也會提供功能性的雙側動作訓練,例如雙手同時拿起杯子、雙手同時操作桌上的硬幣等,根據患者的能力不同,設計適合的動作復健計畫。

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結合居家、日常生活功能動作訓練

圖/吱吱復健 提供

除了復健科提供的器材以外,其實日常生活中本來就有許多動作是對稱性的動作,例如雙手擦桌子、拖地、擦窗戶等等,復健不一定需要特地在醫院診所才能夠進行,只要將復健動作融入居家、日常生活中,即便在家中也可以自主練習,達到更快恢復日常功能的目的唷!

參考資料:

  • 黃琬倩, 楊婕淩, 吳菁宜, & 林克忠. 不同雙側上肢訓練模式對中風復健成效之文獻回顧.
  • 張雅棻, 黃琬倩, 林娜翎, 黃昱, 紀皇, & 吳菁宜. (2008). 中風病患雙側動作訓練療效之文獻回顧. 臺灣職能治療研究與實務雜誌, 4(1), 1-16.
  • 張雅棻, 魏慈慧, & 吳菁宜. (2006). 侷限誘發療法與雙側動作訓練對中風病患腦重組機制之綜論. 臺灣職能治療研究與實務雜誌, 2(2), 74-81.
  • 張雅棻, 吳菁宜, 柯智裕, 吳佩璇, 鄭如芠, 陳玥岑, & 林克忠. (2008). 改良式制動療法與雙側動作訓練對中風後動作與日常生活功能成效之對照試驗. 職能治療學會雜誌, 26(1), 37-52
文章難易度
楊昀霖
5 篇文章 ・ 1 位粉絲
一個正在攻讀研究所的職能治療師(occupational therapist, OT),希望以科學的角度推廣職能治療專業以及相關復健知識,讓更多人認識並加入職能治療專業!

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心房顫動提高中風風險?心房顫動有哪些警訊?如何治療?
careonline_96
・2024/04/12 ・2546字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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「有一位 40 歲的男士,因為左腰痛來到急診室。」新竹馬偕醫院心臟內科林柏霖醫師表示,「檢查發現,居然是心房顫動造成的血栓流到腎動脈,而造成腎臟中風。」

經過醫療團隊緊急手術,取出左腎動脈裡的血栓,成功保住了腎臟。林柏霖醫師說,為了避免心房顫動持續形成血栓導致嚴重併發症,建議患者要積極處理。該患者選擇接受冷凍導管消融術,順利恢復正常心律,也預計未來再度中風的風險會降低。

心房顫動為臨床常見的一種心律不整,好發在 65 歲以上的中老年人身上,因此隨著台灣人口老化的趨勢,患病人口的比例也越來越高。林柏霖醫師說,高血壓、高血脂、糖尿病、心肌梗塞、心臟衰竭等皆是引起心房顫動的危險因子。另外,像是甲狀腺亢進、肥胖、睡眠呼吸中止症也會增加心房顫動的風險。

心房顫動是心房受到異常電訊號刺激而出現快速且不規則收縮,在台灣的盛行率大概是 1% 至 2%。林柏霖醫師表示,心房顫動發作時大約 20% 的病人沒有明顯症狀,所以完全不曉得自己的心律有問題。由於心室收縮的速率可能忽快忽慢,患者可能出現心悸、胸悶、頭暈、虛弱無力、呼吸急促等症狀。

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同時心房顫動可能導致血液滯留,而漸漸形成血塊。林柏霖醫師解釋,當血塊脫落,隨著血液流出心臟,就會造成嚴重併發症。比如血塊流入冠狀動脈,會造成心肌梗塞;血塊流入腦部,會造成腦中風;血塊流入腎臟,會造成腎中風;血塊流入腸系膜,會造成腸中風;血塊流入四肢,會造成肢體中風。這些併發症都相當棘手,可能導致失能,甚至危及性命。

林柏霖醫師強調:「心房顫動會大幅提高中風的風險,最好能早期發現,早期介入治療!」

民眾可以透過例行性健檢中的心電圖診斷心房顫動,不過尚有部分患者屬於陣發性心房顫動,偶而發作後過一陣子又恢復正常心律。林柏霖醫師說,若必要時可使用 24 小時連續心電圖或是植入式心律監測器,長時間紀錄心律,才能夠正確診斷。目前則有些智慧型穿戴裝置亦提供測量心電圖的功能,若發現心律異常的狀況,務必盡快就醫,由心臟科醫師進行判讀。

積極治療心房顫動,才能降低中風風險

心房顫動的治療方式,可以用 ABC 口訣來說明。林柏霖醫師說,A 是 Anticoagulant(使用抗凝血劑);B 是 Better Rhythm Control(積極控制心律);C 是 Comorbidity(治療共病症),針對心房顫動患者,必須同時治療各種共病症,例如高血壓、高血脂、糖尿病等。

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使用抗凝血劑,能夠避免形成血液形成血栓。林柏霖醫師說,在控制心律方面可以用藥物或手術的方式來治療心律不整,手術方式包含傳統電氣燒灼術與新式冷凍導管消融術。

心房顫動手術治療是以心導管的方式進行。林柏霖醫師說明:在接受半身麻醉後,醫師會從患者鼠蹊部的股靜脈穿刺,放入導管延伸到右心房,再從右心房穿刺進入左心房。

由於導致心房顫動的異常電訊號大多來自肺靜脈,所以手術目的就是阻隔異常電訊號的傳遞。林柏霖醫師解釋,傳統電氣燒灼術是在肺靜脈周圍進行點狀燒灼,而冷凍消融術是使用冷凍球囊,利用低溫造成連續性電訊號的破壞。

「傳統電氣燒灼術是以導管前端,沿著肺靜脈開口周圍,一點一點地進行燒灼。利用熱能讓局部組織發生凝固性壞死,阻斷電訊號。」林柏霖醫師說,「新式冷凍導管消融術,是將一個球囊放入肺靜脈,接著注入液態的冷凍劑,讓球囊的溫度下降到攝氏零下 30 度至 50 度,造成一圈連續性的冷凍損傷阻隔異常電訊號。冷凍導管消融術的優勢在於手術時間約可縮短一半,大約兩個小時左右。因為手術時間短,安全性就會提高,也可以降低病人在手術過程中,因為時間過久而感到不適的發生。但還是提醒,若病患面臨術式的選擇,必須根據自身狀況和醫師討論,才能選擇最適合患者的方案!」

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「針對心房顫動,一定要及早發現、及早治療。」林柏霖醫師說。

年紀較大、具有危險因子的民眾要注意自己的心律是否規則,定期檢查才能及早發現問題。一旦發現有心房顫動,特別是陣發性心房顫動或者已經造成症狀的心房顫動,都要積極介入治療,利用藥物或手術的方式,將心房顫動的問題根除。

貼心小提醒


心房顫動發作時可能沒有明顯症狀,但是心房顫動會造成 5 倍以上的中風機率,是個非常需要重視的疾病。林柏霖醫師叮嚀,建議大家平時要好好控制血壓、血脂、血糖,維持規律運動及正常作息,避免抽菸、喝酒。

如果出現心悸、頭暈、胸悶、無力、呼吸急促等症狀,便要盡快就醫。早期發現、早期治療心房顫動才能降低中風的機會!

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「痛、很痛、超級痛!」你有多痛?疼痛有客觀標準嗎?哪些因素會影響疼痛感受?——《痛:牛津非常短講》
左岸文化_96
・2024/03/25 ・6573字 ・閱讀時間約 13 分鐘

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測量疼痛

疼痛程度能被客觀測量嗎?

在二十世紀的前半,設計來檢測人類痛覺的機制主要是呼應從純粹身體觀點量測痛覺組成的需求。痛的主觀特質(或更直接地稱為由受測者本人提供的證據)若是遭到忽視還算最好的情況,在最糟的情況下甚至會遭到貶抑。疼痛程度應該要可以客觀量測出來,或說這就是大家進行相關研究的基本依據;一個人感受自己疼痛的方式與個性、道德觀,或甚至性別及種族有關。

再加上醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點,只被視為反映出「眞正」問題的指標。疼痛的測量及客觀性因此被刻意保持著疏離、冷淡的狀態,與其說是缺乏同情的立論基礎,還不如說是完全置身於同情的範疇之外。

醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點。
圖|pixabay

研究者主要想建立的是痛覺敏感度指數。他們希望知道人體的疼痛要到什麼程度才可以被偵測出來。一般而言,在受控的條件下,不同的疼痛程度顯然可以反映出受試者的文明程度、犯罪傾向,又或者相對「野蠻」的狀態。大家一直都知道,每個人的疼痛閾値——痛無法再被忍受下去的臨界點——差異甚大,不過痛在每個人身上可以被感受出來的最低程度是否具有根本性差異仍是重要議題。

痛的現代史是建立在主張特定「種類」的人不是對痛的刺激更為敏感、就是更難以忍受疼痛的研究之上。這對尋求專業醫療協助的疼痛患者造成了實質上嚴重的後果。他們獲得治療的程度——包括施加的麻醉劑劑量和醫護人員提供的同情心——可能都會跟種族、年紀和性別直接相關。

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疼痛敏感度能成為犯罪證據?忽視痛覺主觀性,能幫助醫生更精準診斷嗎?

相當令人感到奇怪的是,生產可以測量疼痛敏感度的設備——痛覺計(algometer)或測痛儀(dolorimeter)——是心理學家和生理學家範疇內的工作。龍勃羅梭(一八三五─一九○九)因為在著作《犯罪人》(一八七六)中提出了犯罪類型分類而聞名,他採用了德國生理學家杜布瓦-雷蒙(一八一八-一八九六)開發的設備,透過電流刺激測量個體的疼痛敏感度及疼痛閾値。根據他的結論,成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。而疼痛測量儀的數據就可以提供證據。

龍勃羅梭認為成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。
圖|stocksnap

龍勃羅梭的研究是基於犯罪特質可以透過遺傳而來的理論,而且強調相關跡象都可以在人體上發現。他決心要透過比較(無論死活的)罪犯以及非罪犯之間的特質來證明這項理論,而獲得的結果非常驚人、具有高度影響力,但卻又毫無根據可言。不過他的例子可以反映出當時更為廣泛的趨勢。痛覺測量在機械領域的推進讓心理學家不再推敲心靈方面的非物質性運作,而改為追求物質性且具體可測的皮膚敏感度,並藉此探討大腦處理痛覺的各種相關能力(跟心靈完全不同的領域)。

另外在一九四○年的紐約醫院進行了一個計畫,他們將一盞燈的熱度聚焦在患者皮膚的一塊區域,然後記錄患者會開始感到疼痛的溫度,以及此疼痛到什麼程度會變得無法忍受。這是想將痛覺變成客觀可測量性質的一項新嘗試,其中帶有兩層意涵。

首先,痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。擁有機械測量的痛覺數據可以幫助臨床醫生超越(或甚至消滅)痛覺帶有各種隱喻且不甚精確的主觀性質。有些人就是會喜歡高報或低報自己受苦的程度,而這類傾向可以不再對醫療體系處理疼痛的藥物造成影響。

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痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。
圖|stocksnap

可是問題在於這個痛覺量測系統不管用,至少任何一個實驗室的結果都無法在其他實驗室複製出來,因為受測對象可以在受過訓練後忍受不同程度的疼痛。外界刺激在受控條件下首先被人感知到的數値至少算是有找到共同的範圍,但疼痛閾値卻因為各種理由而出現各式各樣的差異,更何況個體實在很少(甚至不知道是否可能有)處於不受任何外在條件影響的「中性」狀態。

各種機械理論

人類的所有特質、體驗都能被測量及量化?

如果說與疼痛相關的機械性研究大多得算是笛卡兒的功勞,那是因為他被認定說過一些話,而那些話又顯然能讓後人從中發現一種透過「疼痛路徑」運作的特定機制。若是遵循這樣的笛卡兒觀點,人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。十九世紀以降的生理學家在勤奮不懈的努力下開始尋找特定的痛覺接收神經,或說所謂的「傷害感受器」(nociceptor)。

人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。
圖|pexels

他們認定所有形式的人類特質及體驗都可以被測量及量化,於是透過大腦秤重的數據建立起以種族、性別為指標的智商系統、透過頭骨的測量顯示文明化的程度,甚至利用各種精良的技巧拍攝臉部後描繪出「犯罪可能性等級」。另外還有一些「疼痛纖維」(pain fibres)被描述成跟特定種類的疼痛有關、又或者跟不同規模的疼痛有關。根據這種方式,大腦只是用來接受特定疼痛輸入訊號的接收器。於是自一九六○年代以來,疼痛量表等級可能跟傷勢程度呈正相關的基本前提已被確信是明顯錯誤的想法。

將疼痛以機械性解釋有哪些侷限?

沒有被這種機械性簡化手段抹消並在當代神經科學中獲得進一步探究的部分,是科學家依據刺激的種類及程度,將受激發的不同神經末梢做出分類。我們現在知道,人的體驗和神經刺激之間沒有絕對的相關性。雖然我們還是會用「傷害感受器」這個詞,但它們發出的訊號在成為痛覺前必須先通過大腦的解讀。機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。

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為了解釋跟初始神經刺激不成比例的巨大疼痛反應,一八八○到一九五○年代出現了各種「(痛覺刺激及反應)模式」理論。有人假設一定是在脊髓中發生了某種反應,而且這個由原本末梢神經接收刺激所啟動的反應可以自我維持或甚至自我加強。隨著神經系統機制愈來愈常使用電機工程學的語言來比喻(而且使用的程度驚人),人們開始可以想像神經元在脊髓的「線路」中產生「反饋迴路」,因而「引起共振」並激發鄰近的其他神經元。正如原本那幅插圖所暗示,這種神經啟動的模式可以永無休止地延續下去,就算接受過治療或甚至原初起因已消失也沒關係(例如幻肢痛)。

機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。
圖|pexels

這個觀點的問題在於,這種帶有反饋迴路的電路板比喻想像起來容易,眞正要在實驗中發現卻有其難度。同樣地,疼痛方面的病變一直以來都被想像成一個「正常」的疼痛「電路系統」出現問題的結果,若要類比,就像是有訊號在特定種類的疼痛纖維中受到增強。在當代神經科學及疼痛管理領域中,這些理論的許多元素後來都證明在建構更全面性的疼痛體驗理論時很有幫助,但同時也必須超越「刺激帶來體驗」這種純然的機械性關係。

機械性關係以外的其他觀點?

直到一九六○年代,科學機構內外才開始出現批評的聲音——最有名的批評者是孔恩(一九二二-一九九六)和之後的拉圖(一九四七-)——這些人指出社會脈絡在科學工作中所扮演的重要角色,以及埋藏在社會脈絡中的各種想法及預設。到了更近期,達斯頓和蓋里森在他們的著作《客觀性》(二○○七)中重建了「客觀性」的概念。現在,所謂的「事實」已會被許多人視為透過特定框架後建構而來的偏頗資訊。這種不確定性為相關研究開展了全新的寬敞大道,但眞正的改變卻很慢才出現。

早在一八九四年,美國心理學家馬歇爾(一八五二-一九二七)曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」,不過就在目睹摩根生產出行為主義式「定律」的這一年,這種全面性的思考觀點卻幾乎沒產生什麼漣漪。當痛的研究在一九七○年代確實開啟了痛覺的情緒及社會組成的相關探討之際,在醫療實務上對於能夠確切測量、判斷並診斷的既存需求,卻讓痛覺和傷害之間的機械關係得以續命。

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馬歇爾曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」。
圖|pexels

傷害的意象

第一份讓患者掌握自身疼痛體驗內涵的醫療評估問卷?

臨床醫生數十年來都帶著對痛的多面向理解在實務現場工作。梅爾扎克(一九二九-)和托格森(一九二四-一九九九)在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。疼痛問卷將痛的形容詞及比喻根據痛的強度進行分組,然後依照「感覺」、「情感」、「評價」和「其他相關」四種項目進行分類,再搭配圖表指出身體上的疼痛位置,另外還會針對其他症狀及一般生活方式進行整體評估。

此問卷的前提在許多案例中獲得證實,也就是受疼痛所苦之人會用類似的詞彙來描述特定的疼痛症候群。因此,疼痛問卷帶來的質化觀點對臨床醫療人員很有幫助,能讓他們在一開始更有機會根據患者對自身疼痛狀況的評估做出正確診斷。

梅爾扎克和托格森在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。
圖|stocksnap

當言語無法精準描述,我們如何形容疼痛感受?

乍看之下,這是將疼痛體驗的情感特質重新導入醫療體系的成功應對方式,並因此讓臨床評估朝新的方向前進,但這種做法還是有其限制。疼痛問卷被翻譯成許多其他語言時使用了同樣的武器修辭,或說同樣有關受傷、割傷、刺傷、射傷、揍傷或壓傷的各種比喻。許多學者都指出,這些用來描述人類疼痛體驗的比喻被使用的時間久得驚人,彷彿我們沒有足以訴說疼痛的直接用詞,所以非得求助於這些傷害意象。

不過,這種顯而易見的限制掩蓋了存在於人們陳述中的驚人豐富性及深度。隨著時間過去,武器的種類當然改變了,描述武器對人類造成的傷害種類也出現了更多具有想像力的比喻性說法。此外,隨著語言的改變,人們會發現無論是問卷中的表達方式、代表意義及所處脈絡,都具有難以將其中分類普遍化的細微差異。翻譯的政治(更別說是做法)總是會引發誰的用語足以建立起基本分類架構的疑慮:我們應該要採用患者、醫生,還是譯者的用語?

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為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。
圖|pexels

一旦語言被認定為一個人描述主觀體驗的重要資訊載體,我們就很難將其限制在事先規範好的定義及分類中。疼痛問卷成功地將許多當時在英文中常用的疼痛描述整理在一起,不過也可能限縮了人們在未來描述疼痛的用詞。當醫療人員把一連串描述性用詞交給患者並要求他們找出「符合」自身痛感的詞彙時,這種做法很可能會被視為一種具有高度暗示性及影響力的策略,因為這份用詞淸單暗示了這些詞彙已捕捉到了疼痛的本質。

這種做法對某些人來說可能有用,但有些人即便感覺不太對勁,仍得努力將這些用詞硬套到自身的感受上。另外還有些人在覺得這些用詞完全無法用來描述自己的狀況時,甚至會開始質疑自己的疼痛是否眞實存在。為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。

說到底,一九七○和八○年代在尋求痛的情感特質時,是放入由固定價値觀所掌控的基模(schema)中,就像身體的疼痛値也是由機械主導的客觀數値來決定。患者的聲音並不是沒被聽見,但也受到既有的量測方式取代。

受教育程度會影響疼痛體驗嗎?疼痛分類因文化不同有所差異?

根據一份由哈里森所進行的研究指出,當麥吉爾疼痛問卷在科威特被翻譯成阿拉伯文時,編纂者非常淸楚意識到,即便是在當地社群內部也出現了溝通上的語言偏差。受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?我們很可能永遠不會知道,因為這類描述被有意識地迴避掉了。

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有意思的是,阿拉伯文譯者也迴避了對慢性疼痛患者伸出援手,因為「他們的痛覺評分標準跟那些……經歷急性疼痛的人相比有系統性的不同」。如果有人記得的話,麥吉爾疼痛問卷一開始的設計是要嘗試深入理解疼痛症候群的疼痛體驗——也就是完全以受到慢性疼痛所苦的人為目標——因此我們可以認定這個翻譯策略反而阻礙了這項量測工具原本的概念性目標。

受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?
圖|unsplash

二十世紀醫學對於調查對象必須在各項數値方面完全中立的需求,阻礙了我們去探索疼痛體驗中的一項核心元素,因為那個核心元素本身就是作為一種情感的主觀値。疼痛情感的語言表述——人們針對自身感受說出的話——本身抗拒任何精確的製表及分類作為。科威特的那些譯者對此擁有第一手體驗,他們發現原本在英文中被歸類為「感覺」的詞彙,在翻譯後更接近「情感」或「評價」的類別。

這些作者後來做出結論,「我們有很充足的理由認定,疼痛分類會因為不同文化而有所差異。」比如他們就找不出翻譯「射傷」(shooting)這種痛覺的詞彙。在此同時,義大利文把「射傷」這種痛覺翻譯成「像是床墊彈簧反彈」的痛。

整體而言,根據二○○九年由雪梨的喬治國際健康研究所做的研究,麥吉爾疼痛問卷被翻譯成了二十六種語言,研究發現這些翻譯後的問卷效力普遍不佳,並建議必須謹愼使用這些「非英語版本」的問卷。這些不同版本的問卷中描述疼痛的詞彙從四十二到一百七十六個不等,反映出了人類口中疼痛體驗的豐富程度。這些疼痛反抗或拒絕被分類列表的特質只顯示了人們不是(或說至少不完全是)機器。

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——本文摘自《:牛津非常短講 012》,2024 年 02 月,左岸文化出版,未經同意請勿轉載。

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左岸的出版旨趣側重歷史(文明史、政治史、戰爭史、人物史、物質史、醫療史、科學史)、政治時事(中國因素及其周邊,以及左岸專長的獨裁者)、社會學與人類學田野(大賣場、國會、工廠、清潔隊、農漁村、部落、精神病院,哪裡都可以去)、科學普通讀物(數學和演化生物學在這裡,心理諮商和精神分析也在這裡)。

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短暫性腦缺血是即將中風的警訊!症狀消失也別掉以輕心!
careonline_96
・2024/01/10 ・2247字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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50 多歲的王先生在用餐的時候,突然右側肢體無力,而被送到急診室。

「醫師,我剛剛連筷子都拿不起來。」患者動了動手臂說,「不過現在已經好多了。」

「當時還有其他不舒服嗎?」醫師問。

「好像沒有其他不舒服。」患者搖搖頭,接著問,「請問這是小中風症狀嗎?」

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「從目前的檢查看起來,應該是俗稱的小中風。」醫師說,「由於接下來發生中風的風險很高,所以建議使用兩種抗血小板藥物來降低中風的風險[1]。」

一般常聽到的「小中風」指的是短暫性腦缺血(或稱暫時性腦缺血,Transient Ischemic Attack)。林口長庚紀念醫院腦中風中心主任吳秀娟醫師表示,患者會出現類似中風的症狀,例如肢體單側無力或麻木、口齒不清、失明等。相關症狀可能持續幾分鐘至幾個小時,並於 24 小時內完全恢復[2]

「短暫性腦缺血是即將中風的警訊!」吳秀娟醫師說,「約有 1/3 的短暫性腦缺血患者會發生中風,尤其在短暫性腦缺血發生後 48 小時內的風險最高[3]。有研究指出,在短暫性腦缺血發生後 1 週內,中風復發的機會高達 10% [4]。」

短暫性腦缺血的危險因子包括高血壓、糖尿病、心臟病、心房顫動、抽菸等[5]。如果出現短暫性腦缺血的症狀,一定要盡快就醫,即使症狀自行消失,也不能掉以輕心。吳秀娟醫師說,很多人對短暫性腦缺血較沒有概念,出現短暫症狀時,可能會懷疑自己是太累了或是出現幻覺,而錯過治療的時機。

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請大家要記住「FAST」口訣,「F」是 Face,患者可能出現臉部不對稱如嘴角下垂、眼皮下垂;「A」是 Arm,患者會肢體無力,無法維持兩隻手臂在平舉的狀態;「S」是 Speech,患者說話會變得含糊不清、胡言亂語,可能無法聽懂別人說的話;「T」是 Time,請務必把握時間,立刻送醫[6]

採用雙抗治療,預防二次中風

發生短暫性腦缺血後,即使症狀消失,也必須接受治療,以降低二次中風的風險。吳秀娟醫師說,短暫性腦缺血的患者會在急性期馬上使用抗血小板藥物,除非有不能吃藥的理由。根據台灣腦中風學會治療指引,非心因性高風險暫時性腦缺血(ABCD2 score ≥ 4)或急性輕微缺血性腦中風(NIHSS ≤ 3)發作 24 小時內,會使用雙重抗血小板治療,也就是阿斯匹靈搭配另一種抗血小板藥物,至少 21 天[7]

抗血小板藥物能夠避免血小板凝集,雙抗治療是使用兩種不同機轉的抗血小板藥物,進一步避免血栓形成。

針對短暫性腦缺血患者,目前台灣的健保並未給付雙抗治療。吳秀娟醫師說,不過患者大多願意自費使用第二種抗血小板藥物,畢竟二次中風可能造成更嚴重的損失,例如失能、甚至死亡。

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「小中風其實等同於中風!雖然小中風症狀持續時間很短,但仍有很高的風險會出現二次中風,千萬不可輕忽。」吳秀娟醫師說,除了積極接受治療外,日常生活中請務必好好控制血壓、血糖、血脂,飲食方面要少油、少鹽,最好維持理想體重、規律運動、正常作息,請務必戒菸、避免過度飲酒。藥物治療與非藥物的治療,都同等重要!

筆記重點整理

短暫性腦缺血會出現類似中風的症狀,例如肢體單側無力或麻木、口齒不清、失明等。相關症狀可能持續幾分鐘至幾個小時,並於 24 小時內完全恢復[8]

約有 1/3 的短暫性腦缺血患者會發生中風,尤其在短暫性腦缺血發生後 48 小時內的風險最高[9]。有研究指出,在短暫性腦缺血發生後 1 週內,中風復發的機會高達 10% 。

發生短暫性腦缺血後,即使症狀消失,也必須接受治療,以降低二次中風的風險。

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根據台灣腦中風學會治療指引,非心因性高風險暫時性腦缺血(ABCD2 score ≥ 4)或急性輕微缺血性腦中風(NIHSS ≤ 3)發作 24 小時內,會使用雙重抗血小板治療,也就是阿斯匹靈搭配另一種抗血小板藥物,至少 21 天 。

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參考資料

  1. 2022 台灣腦中風學會非心因性急性急性缺血中風的抗血小板藥物治療更新指引
  2. Transient Ischemic Attack (TIA). American Heart Association
  3. Siket MS, Edlow J. Transient ischemic attack: an evidence-based update. Emerg Med Pract. 2013;15(1):1-26.
  4. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet. 2007;370(9596):1432-1442. doi:10.1016/S0140-6736(07)61448-2
  5. Transient Ischemic Attack (TIA). American Heart Association
  6. Transient ischaemic attack (TIA). NHS
  7. 2022 台灣腦中風學會非心因性急性急性缺血中風的抗血小板藥物治療更新指引
  8. Transient Ischemic Attack (TIA). American Heart Association
  9. Siket MS, Edlow J. Transient ischemic attack: an evidence-based update. Emerg Med Pract. 2013;15(1):1-26.

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