化學災害的幕後英雄：化學技術特工出動！（下）

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／雅文基金會聽力師 張晏銘 

絕大多數的人都曾有這樣的經驗，在吵雜的捷運車廂內戴起耳機，不自覺調大音量，讓自己全然沉浸在音樂／影片／Podcast／Clubhouse 的世界裡；又或是前一天晚上參加演唱會、派對，與朋友在 KTV 盡情高歌，隔天卻出現耳鳴、耳悶、聽不清楚，通常不用理會過個幾天就沒事了，但是真的⋯⋯沒事嗎？

神不知鬼不覺的噪音風險

乍看之下這似乎不是一個大問題，但隨醫療科技進步，從 2006 年開始便有學者發現，在噪音出現的當下神經便可能直接產生「神經毒性」，進而出現不可逆的傷害，即使隨著時間對聲音的敏銳度看似已經恢復如常，但對聽力早已造成潛在損害^[2][3]。

從物理學的角度來看，聲音是一種能量，它會傷害耳朵有三個原因：

1. 音量大小
2. 暴露時間的長短
3. 距離聲音的遠近。

如果能控制暴露音量、時長及距離，便可將傷害的可能降低。

被動式降噪抵抗高頻噪音

在過往從聽力「防護」的角度出發，一般耳鼻喉科醫生、聽力師或聽語相關專業人員，都會建議大家在挑選耳機時，宜優先挑選具有降低噪音功能的耳機，而耳機採用的降噪技術，一般會分為主動式降噪及被動式降噪。

被動式降噪（passive noise cancellation, PNC），又稱為物理性降噪。與其說是降噪，更貼切的說法是「抗噪」。因為這類型耳機的工作原理，是通過外在材料／器具，對我們的耳朵進行物理性的「隔音」而非消除噪音或降低噪音。一般來說就是透過高密度的耳罩或耳塞材料（如高密度海綿等）阻隔外噪環境，防止噪音進入耳朵。被動抗噪耳機可以有效阻隔能量較小、傳遞能力較差的高頻噪音，像是口哨聲、塑膠袋摩擦聲等。 

在耳機材料相同的情況下，可以遮住耳殼及耳道的耳罩式耳機的被動抗噪效果最好，其次是可以密合耳道的入耳式耳機；而貼耳式耳機則因密合度最差而效果最不理想^[4][5]。 

圖示
耳機類別	耳罩式	入耳式	貼耳式
抗噪能力	最佳	中等	最差

利用反向聲波的主動式降噪

主動式降噪（Active noise cancellation, ANC）與被動式降噪在原理上大不相同，它並非是把噪音「阻擋在外」，而是透過耳機麥克風分析外界持續性噪音（例如冷氣聲、捷運引擎聲等）後，運用內建晶片進行處理並產生一個與噪音相同但振幅卻完全相反（相位相反）的聲波來做抵銷（圖二）。當兩個信號大小完全相同卻處於反向（相位相反）時，便會產生完全破壞性干涉，使兩個信號相互抵消。此時聲波便不再產生，我們自然就聽不到噪音了^[6]。

 主動式降噪耳機的「副作用」？  

在網路上搜尋主動式降噪耳機的使用心得，有些使用者反應「配戴主動式降噪耳機後，會出現耳鳴、耳悶或頭暈的現象」，因此難免會有主動式降噪耳機會傷害聽力的疑慮，但事實上主動式降噪耳機最早是為了幫助飛行員降低「飛機引擎聲」造成的噪音傷害而研發的，因此從技術層面上來說，它本身並不具有危害性，甚至從另一個角度來說，它可以降低使用者因「噪音導致的身心健康問題」，那耳悶跟耳鳴又是怎麼產生的？

耳悶感 

很多人都有坐飛機的經驗，當飛機爬升時會有耳悶的感覺，這是因為耳內外壓力改變，中耳腔的鼓膜處緊繃狀態，同時緊繃的鼓膜也讓低頻聲音難以進入耳朵。主動式降噪耳機 主要在抵消低頻噪音，因此部分使用者的大腦可能會誤判現在是「壓力產生變化」，進而產生頭痛和耳悶感^[7]。

 耳鳴 

耳鳴產生的原因非常多，且好發於各年齡層，但由於多數人耳鳴狀況不嚴重，也並非 24 小時都會耳鳴，因此很難在一般生活情境下察覺耳鳴的狀況；然而，當我們戴上抗噪耳機、耳塞或在一個非常安靜的環境下，原本很小聲的耳鳴便容易被凸顯出來，導致使用者覺得耳鳴的狀況增加。 

 只有小孩才做選擇，享受和健康都兼顧

降噪耳機讓聆聽者能更清楚接收音樂，避免音量過度放大^[8]。此外，聆聽的時間長度也十分重要；近年來有些耳機有所謂的「自動音量控制」系統，透過耳機本身或相對應的 App，來監控使用者的使用時間。一旦發現使用過久，便會進一步限制使用者可聆聽的音量，讓音量漸漸變小。

不管是被動式抗噪、主動式降噪或音量時長控制，都可以有效幫助我們留意及監控使用習慣，因此在挑選耳機時，除了音質及蓄電量考量，我們也應該著重挑選具有上述功能的耳機，當然，若能上述三者兼具，那對耳朵能起到的防護作用自然會最大。 

參考資料 

1. World Health Organization. (2020年3月1日). Deafness and hearing loss. 擷取自 World Health Organization: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/deafness-and-hearing-loss
2. Fernandez, K. A., Jeffers, P. W., Lall, K., Liberman, M. C., & Kujawa, S. G. (2015). Aging after noise exposure: acceleration of cochlear synaptopathy in “recovered” ears. Journal of Neuroscience, 35(19), 7509-7520.
3. Liberman, L. D., & Liberman, M. C. (2015). Dynamics of cochlear synaptopathy after acoustic overexposure. Journal of the Association for Research in Otolaryngology, 16(2), 205-219.
4. Hodgetts, W. E., Rieger, J. M., & Szarko, R. A. (2007). The effects of listening environment and earphone style on preferred listening levels of normal hearing adults using an MP3 player. Ear and hearing, 28(3), 290-297.
5. Kuo, S. M., Chen, Y. R., Chang, C. Y., & Lai, C. W. (2018). Development and evaluation of light-weight active noise cancellation earphones. Applied Sciences, 8(7), 1178.
6. Harris, W. (2008). How Noise-canceling Headphones Work. How Stuff Works, https://electronics. howstuffworks. com/gadgets/audio-music/noise-canceling-headphone3. htm.
7. Andy G.(2021年1月28日). Are Noise-Canceling Headphones Safe? 擷取自 HEADPHONESTY : https://www.headphonesty.com/2020/09/are-noise-canceling-headphones-safe/
8. Liang, M., Zhao, F., French, D., & Zheng, Y. (2012). Characteristics of noise-canceling headphones to reduce the hearing hazard for MP3 users. The Journal of the Acoustical Society of America, 131(6), 4526-4534.