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聽說紅鳳菜含有生物鹼、具有毒性,這是真的嗎?

活躍星系核_96
・2017/07/31 ・2727字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

作者 / 林慶順教授    編輯 / 沙珮琦、雷雅淇

2017 / 7 / 11 一位好友寄來電郵,要我查證一則網路流言的真假。該流言的內容如下:

中科院植物研究所博士劉夙在微博上稱,紅鳳菜含有吡咯裡西啶生物鹼。具有肝毒性,建議大家不要食用這種野菜。他介紹,紅鳳菜在分類學上屬於菊科、千里光族、菊三七屬。上世紀,化學家就發現千里光族植物普遍含有吡咯裡西啶類生物鹼(PA),在動物身上做過了大量 PA 的毒性實驗,證明它有強烈的肝毒性,可以導致肝硬化。
此外,它還有致癌、致畸性,並可導致原發性肺高壓。專家研究表明紅鳳菜的地上部分具有最強的肝毒性。因此,建議市民最好不要食用紅鳳菜。

紅鳳、紅莧,本是一家親?

在我分析這個流言的真假之前,一定要先搞清楚「紅鳳菜」和「紅莧菜」有何不同。

紅鳳菜的植物學名為 Gynura bicolor,而紅莧菜的植物學名則為 Amaranthus tricolor。也就是說,它們在分類學上是屬於不同屬。就外觀而言,紅鳳菜的葉子是正面綠色,背面紅紫色,而紅莧菜的葉子是周邊綠色,中心紅紫色,正反兩面都一樣。

紅鳳菜與紅莧菜比較圖。

一般來說,紅鳳菜用麻油薑絲炒熟,作為一種進補的菜(口感脆硬滑),而紅莧菜則是和小魚乾一起炒熟,作為配飯的菜餚(口感軟爛澀)。紅莧菜似乎沒有什麼毒不毒的爭議。至於紅鳳菜,就請看下面的分析。

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博士、博士,你究竟是何方神聖?

首先,我們來看流言所說的「中科院植物研究所博士劉夙」是否真有其人。

百度百科是這麼說:
劉夙,男,1982 年 7 月生於山西省太原市。2004 年本科畢業於北京大學化學與分子工程學院。2007 年畢業於北京大學歷史學系,獲碩士學位。現為中國科學院植物研究所博士研究生。研究方向為植物學文獻和植物學史。業餘從事科普寫作和科學傳播活動,現為互動百科新知社植物組專家成員,為「自然之友」植物組指導老師和科普雜誌《新知客》專欄作者,並在《新京報》、《牛頓科學世界》等雜誌上發表科普文章數十篇。

劉夙在微博的網頁是這麼說:
1982 年 7 月 29 日出生,畢業於北京大學,是上海辰山植物園工程師,果殼網作者、微博簽約自媒體。

由於我沒有微博帳號,所以無法進一步查證劉夙是否真的有在微博談論紅鳳菜有毒。但是,有關劉夙與紅鳳菜的消息是首次出現在一篇 2013 年 8 月 13 日的四川在線文章。該文章的標題是網傳食用血皮菜可致肝癌 調查:成都菜場很好銷,第一段是:

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進入夏季後,野菜血皮菜 (也叫紅鳳菜)逐漸在成都菜市場上出現,不少市民以為這種野菜能夠補血,常買回家涼拌或炒豬肝吃。近日,中科院植物研究所的博士劉夙在微博上稱,血皮菜含有吡咯裡西啶生物鹼,具有肝毒性,建議大家不要食用這種野菜。

也就是說,早在 4 年前,就有有關紅鳳菜有毒的傳聞。但是,就是不知道為什麼,這個傳聞近幾日又熱絡起來。

紅鳳菜。圖/By Hakkatw @ wikipedia commons

維持多元飲食,不怕紅鳳菜有毒

不管如何,的確是有文獻說紅鳳菜含有吡咯里西啶生物鹼,而此一生物鹼的確具有肝毒性。譬如,一篇今年 1 月 21 日發表的研究調查報告就是這麼說,而它是出自於中國的科學院植物研究所。但是,反過來說,一篇 2015 年出自於長庚大學的報告卻說紅鳳菜沒有任何毒性。

還有,台灣癌症基金會的一篇文章完全沒提到紅鳳菜有毒,反而說它:

  1. 富含維生素 A 及 β 胡蘿蔔素
  2. 含鐵量高
  3. 抗發炎
  4. 有助降血壓
  5. 富含花青素

事實上,香港的食物安全中心有一份日期標示為 2017 年 1 月的「風險評估研究第 56 號報告書」,而其標題就是食物中的吡咯里西啶類生物鹼。我把其中的重點整理如下:

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 1. 目前已從 6000 多種植物中發現超過 660 多種吡咯里西啶類生物鹼及其相應的氮氧化衍生物。吡咯里西啶類生物鹼是分布最廣的天然毒素,有報告指出,人類會因使用了有毒的植物品種所配製的草本茶或傳統藥物,以及進食了被含有吡咯里西啶類生物鹼的種子所污染的穀物或穀物製品(麵粉或麵包)而中毒。海外研究顯示,人類進食蜂蜜、茶、奶類、蛋類和動物內臟,亦會攝入吡咯里西啶類生物鹼;不過,現時並沒有這些膳食來源導致人類中毒個案的報告。

 2. 經分析 234 個樣本後,其中有 118 個(50%)驗出含有至少一種「 1,2-不飽和吡咯里西啶類生物鹼」。在這 118 個樣本當中,大部分(91 個)屬於「乾製香料」、「蜂蜜」和「茶葉(已沖泡)」食物組別。至於其他驗出含吡咯里西啶類生物鹼的食品,還有小麥、黑麥麵粉、鴨蛋、乳酪、芝士、茶飲料等。

 3. 就不同食物組別的吡咯里西啶類生物鹼含量而言,以「乾製香料」的 1,2-不飽和吡咯里西啶類生物鹼總量最高,其次是「蜂蜜」和「茶葉(已沖泡)」。

「乾製香料」的 1,2-不飽和吡咯里西啶類生物鹼總量最高。圖/Stux @ Pixabay, CC0 Public Domain

 4. 「茶葉(已沖泡)」是市民攝入吡咯里西啶類生物鹼總量的主要來源,佔總攝入量達 3%(即攝入量下限為每日每公斤體重0.00016微克)。

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 5. 到目前為止,尚無人類流行病學資料顯示,攝入吡咯里西啶類生物鹼與人類患癌有關。

 6. 一般而言,根據動物研究建立的基準劑量可信限下限,計算所得的暴露限值若 ≥10000,從公眾健康角度觀之,值得關注的程度不高,並無採取風險管理措施的急切需要。

 7. 根據這次研究從膳食攝入吡咯里西啶類生物鹼總量的結果,並無充分理據建議市民改變基本的健康飲食習慣。市民應保持均衡和多元化的飲食,包括進食多種蔬果,避免因偏食某幾類食物而攝入任何過量的污染物。

從上面所列的重點可以得知,吡咯里西啶類生物鹼並不是紅鳳菜特有的,而就攝取自食物而言,並無證據顯示它真的具有風險。所以,我給讀者的建議就跟第七點一樣:只要保持均衡和多元化的飲食,就無需擔心紅鳳菜是否有毒。

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參考文獻:

 

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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