科學發展是與時俱進的,當新的科技、新的研究方法或是新的理論問世後,依新證據的可靠性不同,可能會微調我們的想法,也可能會顛覆我們的認知。數十年前在地質學上的證據顯示,上一次大屯火山大規模噴發至少是十萬年前,不過近年來更多的火山碎屑定年研究結果顯示,最近一次的噴發時間點可能是六千年前(Belousov et al., 2010),所以就時間經驗的定義上(一萬年內曾經噴發過)就能歸類於「活火山」。
回過頭來談談大屯火山,除了前面提到的定年研究之外,近年來大屯火山觀測站和許多科學家都發現,許多活火山的特徵都能在大屯火山的觀測上看到,譬如火山地區特有的地震型態(Lin et al., 2005),或是大油坑、小油坑等地噴氣孔噴出的化學成分的分析結果(Yang and Song, 1999),雖然沒有立即噴發的徵兆,但都是間接支持「大屯火山為活火山」的證據。
Belousov, A. et al. Deposits, character and timing of recent eruptions and gravitational collapses in Tatun Volcanic Group, Northern Taiwan: hazard-related issues. J. Volcanol. Geotherm. Res. 191, 205-221(2010).
Lin, C. H. et al. Preliminary results of seismic monitoring at Tatun volcanic area of northern Taiwan. Terr. Atm. Ocean. Sci. 16, 563-577 (2005).
Lin, C.-H. Evidence for a magma reservoir beneath the Taipei metropolis of Taiwan
from both S-wave shadows and P-wave delays. Sci. Rep. 6, 39500; doi:10.1038/srep39500 (2016).
Yang, T. F. & Song, S. R. 3He/4He ratios of fumaroles and bubbling gases of hot springs in Tatun Volcano Group, North Taiwan. Nuovo Cimento Della SocietaItaliana Di Fisica C22(3-4), 281-286 (1999).
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。