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嚥下最後一口氣後才開啟的戰國時代:屍體是怎麼被分解的?

陳俊堯
・2017/04/28 ・3949字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 500 ・六年級

對於屍體我想人人都是避之唯恐不急,但可曾有人有點好奇,究竟屍體分解是發生了什麼事?圖/by gfpeck @ flickr, CC BY-ND 2.0

最近家裡的小貓過世,我們跟很多人一樣選擇了火化,趁牠的形體還沒有太大改變時就真實體世界消失,在記憶中留下牠完整的模樣。其實不管是人還是毛小孩,我們都不希望看到原本活生生的個體,在死後遺體受到大自然力量拆解,慢慢在其它生物的作用下變形腐爛,讓養份重新回歸這個生態系。

我們對於遺體總是選擇避而不談,更不要說去觀察或研究它,但這種對遺體避之唯恐不及的衝動幫助我們的老祖宗保命,因為在傳染病肆虐的年代,接近細菌密度很高的屍體可能害自己也染病送命。但是到了現代,我們應該可以壓住心裡想逃的衝動,讓好奇心出來曬曬太陽吧。到底動物遺體分解時是發生了什麼事?好啦不用擔心,接下來我會以科學報導的方法講下去,保證不會有害你吃不下飯睡不著覺的畫面描述或照片出現的。讓我們繼續看下去。

大自然資源回收公司

在莊嚴的追思會撫平哀傷,死者入土為安後,一場你看不見的風暴才正要展開。這些在一般人眼中的屍體,對其它生命來說卻是一個有很多待開發資源的美麗新世界。當動物嚥下最後一口氣,也就代表來自身體的一切防堵微生物的免疫機制正式關機,微生物隨人顧性命的戰國時代宣佈開始。

mouse編的屍體Q  圖/ 截自 動物暖男排行榜

Metcalf 等人在 2013 年發表了一篇研究,帶領我們觀察老鼠屍體在實驗室裡腐敗的過程,連續觀察 48 天裡的變化。屍體腐敗的過程根據外觀可以分成三個階段,死後 0 到 3 天的樣本算是新鮮屍體期(fresh),6 到 13 天的樣本算是腐敗前期(active decay),20 天以後的樣本算是腐敗後期(advanced decay)。在腐敗前期的前半段屍體會逐漸腫脹(6 到 9 天),屍體在這段時間裡會脹破。過程裡這些步驟對住在這裡的微生物會有毀天滅地的影響。由於在這場大戲裡參與的演員太多,研究人員是使用 DNA 分析的方法來幫微生物們點名。不過這個研究是在實驗室裡做的,主要想看微生物的變化,所以在野外分解屍體時會出現的昆蟲沒有獲得邀請。

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腸子裡的戰國風雲

這持續 48 天的腸道監測結果讓我們看到這場動亂發生的過程。原本動物的腸子裡就住有大量細菌,在駐守的免疫系統停擺之後發生了一場大戰,生長快速的 Gammaproteobacteria 數量慢慢增加,終在第 6 天成為最大黨,數量超過原本在動物腸子裡的那些厭氧常駐細菌。這些細菌很快打破及溶掉細胞,用掉細胞裡殘存的養份。這段時間裡無氧代謝持續進行,開始出現屍臭。屍體體壁敵不過細胞的奮力開挖,在第 9 天之前就被細菌分解溶破,第一次讓腸子裡的微生物看見外面的光。

不過看不看得到光對它們來說並不重要,反而是開了這個洞之後,外界的氧氣可以長驅直入灌進體內。對我們來說氧氣是好東西,但對腸子裡的厭氧細菌真菌和原生動物來說可就是場大屠殺。這些在動物腸子裡頭的厭氧菌像是被淋了雙氧水一樣會大量死亡,它們在這個打擊後一蹶不振,慢慢退出搶食動物養份的戰場。

原本動物的腸子裡就住有大量細菌,在駐守的免疫系統停擺之後發生了一場大戰,生長快速的 Gammaproteobacteria 數量慢慢增加,終在第 6 天成為最大黨,數量超過原本在動物腸子裡的那些厭氧常駐細菌。圖/截自細菌與人體國度

動物死後一個月,這時能利用的養份已經被用掉大半,土壤裡的細菌開始進駐屍體,參與最後的養份回收工作。一隻動物的養份就在這些微生物的分工合作(誤)憑本事討生活(正)裡重新被撿回生物體裡繼續下一輪生命,像是去重新投胎了一樣。這樣的養份循環,讓生命得以延續下去。

這樣的一個研究,除了滿足我們的好奇心跟製造惡臭和老鼠骨頭標本外,有沒有什麼實際一點的價值哩?你一定沒想到,這個研究對法醫學來說可是個有用的嘗試。電影影集裡的法醫做了個你沒看到的檢驗就能告訴你人死了多久,其實是靠看屍體種的狀況或屍體裡出現的昆蟲這些線索來推論,是需要有強大的研究基礎來支持的。在這個研究裡研究人員比較了細菌組成,發現死後不同時間的老鼠肚子裡會出現不一樣的細菌,而且可以用他們找到的菌相來推測死亡時間,可以猜得蠻準的。

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自然界回收遺體,有沒有 SOP?

這個團隊在 2016 年初又發表了下一階段的研究結果。這次他們想知道自然界回收遺體的過程到底有沒有 SOP,是不是在每個地方的屍體分解都會走上相同的過程。這個研究問的問題當然跟人有關,每個人帶著大致接近的腸道細菌,但是發生兇案時有人死在森林有人死在河邊,我們得先知道屍體腐敗過程會不會因地而異。

他們把老鼠遺體分別放在採自草地、森林或沙漠的土壤上做了個連續 71 天的實驗,發現細菌組成的改變都一樣,不會因為放在什麼樣的土壤上而有不同。這樣一來,菌相變化的研究結果就有機會可以適用在不同土地上了。不過未來在實際運用前還得要再對溫度濕度的影響做校正才行。

這是個力爭上游的勵志故事

他們下一個想問的問題是,這些造成遺體分解的細菌主力部隊(我叫它們「分解團」),到底是來自原本住在腸道裡的菌,還是原本附在皮膚上的細菌,或者根本是土壤裡原本住著的細菌跨界跑來接案的呢?在分析比對分解前後各部位的細菌組成之後,研究人員發現不管是放在哪一種土壤上,這些「分解團」的細菌最有可能是原本土壤菌群裡的成員。

這個團隊先前做過的另一個實驗也支持這個說法,當時他們發現放在一般土壤上的老鼠,屍體腐敗的速度會比放在滅過菌的土壤上快兩到三倍,證實土壤裡的細菌可以幫助屍體腐敗。而且當研究人員回到實驗第一天時測得的數據裡去找這些「分解團」在哪裡,才發現這些分解過程裡的主力部隊,原來在初期時只佔了 0.1% – 0.4%。誰能想到這種在開始時一定被忽略的少數份子,可以持續壯大,最後拆解掉整隻巨獸呢?(你還在革命嗎?繼續下去吧!)

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「分解團」剛開始只佔非常少數,但最後卻是分解的主力,是不是很力爭上游很勵志呢?圖/By Jerome Charaoui (Charaj) , FAL, wikimedia commons

老鼠不是人

老鼠畢竟不是人,在老鼠做的實驗結果不一定會在人的身上再現。可是要拿人做這實驗是可行的嗎?難道要把人的遺體放在院子裡做腐敗測試嗎?

被埋在土裡的mouse編的屍體Q  圖/ 截自 動物暖男排行榜

聽起來好可怕。不過重要的實驗就算再可怕,還是得要去做才能得到可用的結果,只是配套措施得做好就是了。他們在美國的 Sam Houston State University 裡的 Southeast Texas Applied Forensic Science Facility 法醫研究機構裡進行實驗,使用的是已完成捐贈手續的遺體。遺體被放在戶外,模擬在戶外死亡的狀況。而實驗地點得遠離人群,不然那惡臭會讓人老遠就開始皺眉頭了。研究人員在冬天進行了一次為期 143 天的實驗,又在春天進行了一次 82 天的實驗。

他們得到的結果證實在人類發生的事跟在老鼠實驗的結果類似,「分解團」細菌一樣是來自原本就住在土壤裡的少數份子,而腐敗過程裡也有類似的菌相變化。當他們試著用菌相來預測腐敗時期,發現不管是在老鼠還是在人,都一樣可以用菌相組成來準確推測死亡時間。

誰定下了遺體分解的 SOP?

這地球那麼大,土壤種類那麼多,而且土裡各自有適合生長的微生物群聚。研究裡的結果告訴我們「分解團」細菌主要來自土壤,可是各地土壤裡住的細菌又不一樣,那為什麼我們會在腐敗過程裡看到類似的菌群出現呢?難道是全球各地土壤裡都住著類似的「分解團」細菌代表嗎?

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這裡有個合理的推測。從遠古到現在,我說的是有動物出現但還沒有人類的遠古時代開始,動物三不五時就會死掉而屍體被留在土地上。就算經過其它動物的啃食,最後也還是會留下一些富含蛋白質和脂肪的肉屑殘渣留在地上。土壤原本是個養份不多的地方,附近能拿來用的食物只有植物留下的纖維素這種碳水化合物,只能當生物的碳源而缺氮。蛋白質的出現提供了難得一見的氮源,一旦出現,「分解團」裡這些很會分解蛋白質的細菌就要把握機會快速生長,因為下一次再有這種機會不知道要等多久。這種低頻率的養份補充事件在全球各地都會發生,也就在各地土壤裡留下了少少的「分解團」細菌,苟延殘喘在土裡活著等待機會。研究人員在分析基因時也發現,這些利用不同氮源的基因在組成上會跟著腐敗過程裡有明顯消長,跟著養份波動。所以關於這 SOP,沒有人能規定細菌怎麼長,是有什麼養份才能長出什麼菌。

土壤原本是個養份不多的地方,蛋白質的出現提供了難得一見的氮源,一旦出現「分解團」裡這些很會分解蛋白質的細菌就要把握機會快速生長,因為下一次再有這種機會不知道要等多久。所以關於這 SOP,沒有人能規定細菌怎麼長,是有什麼養份才能長出什麼菌。圖/By Tina Reynolds @ flickr, CC BY-NC 2.0

參考文獻:

  1. Metcalf JL, Xu ZZ, Weiss S, Lax S, Van Treuren W, Hyde ER, Song SJ, Amir A, Larsen P, Sangwan N, Haarmann D, Humphrey GC, Ackermann G, Thompson LR, Lauber C, Bibat A, Nicholas C, Gebert MJ, Petrosino JF, Reed SC, Gilbert JA, Lynne AM, Bucheli SR, Carter DO, Knight R. Microbial community assembly and metabolic function during mammalian corpse decomposition. Science. 2016 Jan 8;351(6269):158-62. doi: 10.1126/science.aad2646.
  2. Lauber CL, Metcalf JL, Keepers K, Ackermann G, Carter DO, Knight R. Vertebrate decomposition is accelerated by soil microbes. Appl Environ Microbiol. 2014 Aug;80(16):4920-9. doi: 10.1128/AEM.00957-14.
  3. Metcalf JL, Wegener Parfrey L, Gonzalez A, Lauber CL, Knights D, Ackermann G, Humphrey GC, Gebert MJ, Van Treuren W, Berg-Lyons D, Keepers K, Guo Y, Bullard J, Fierer N, Carter DO, Knight R. A microbial clock provides an accurate estimate of the postmortem interval in a mouse model system. Elife. 2013 Oct 15;2:e01104. doi: 10.7554/eLife.01104.
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陳俊堯
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慈濟大學生命科學系的教書匠。對肉眼看不見的微米世界特別有興趣,每天都在探聽細菌間的愛恨情仇。希望藉由長時間的發酵,培養出又香又醇的細菌人。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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・2025/01/30 ・1763字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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圖 / 顯微觀點

顯微鏡在科學發展中扮演關鍵的角色,讓人們得以突破肉眼的限制,深入微觀的世界探索。而隨著時間推進,顯微技術也日新月異,其中現代顯微鏡設計了所謂的「無限遠光學系統」(Infinity Optical Systems),更是提升了顯微鏡性能和突破過去的觀察瓶頸。因此主要的顯微鏡製造商現在都改為無限遠校正物鏡,成為顯微鏡的技術「標配」。

1930 年代,相位差顯微技術出現,利用光線在穿過透明的樣品時產生的微小的相位差造成對比,使透明樣本需染色就能更容易被觀察。1950 年左右,則出現使用兩個 Nomarski 稜鏡,將光路分割再合併產生 干涉效應的 DIC 顯微技術,讓透明樣本立體呈現、便於觀察。

在傳統「有限遠系統」中,單純的物鏡凸透鏡構造,會直接將光線聚焦到一個固定距離處,再經過目鏡放大成像。也因此過去顯微鏡的物鏡上通常會標示適用的鏡筒長度,通常以毫米數(160、170、210 等)表示。

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而在過渡到無限遠校正光學元件之前,選用的物鏡和鏡筒長度必須匹配才能獲得最佳影像,且大多數物鏡專門設計為與一組稱為補償目鏡的目鏡一起使用,來幫助消除橫向色差。

但是問題來了!當這些光學配件要添加到固定鏡筒長度的顯微鏡光路中,原本已完美校正的光學系統的有效鏡筒長度大於原先設定,顯微鏡製造商必須增加管長,但可能導致放大倍率增加和光線減少。因此廠商以「無限遠」光學系統來解決這樣的困境。

德國顯微鏡製造商 Reichert 在 1930 年代開始嘗試所謂的無限遠校正光學系統,這項技術隨後被徠卡、蔡司等其他顯微鏡公司採用,但直到 1980 年代才變得普遍。

無限遠系統的核心在於其物鏡光路設計。穿透樣本或是樣本反射的光線透過無限遠校正物鏡,從每個方位角以平行射線的方式射出,將影像投射到無限遠。

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有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別。圖 / 擷自 Optical microscopy

透過這種方法,當使用者將 DIC 稜鏡等光學配件添加到物鏡、目鏡間鏡筒的「無限空間」中,影像的位置和焦點便不會被改變,也就不會改變成像比例和產生像差,而影響影像品質。

但也因為無限遠系統物鏡將光線平行化,因此這些光線必須再經過套筒透鏡在目鏡前聚焦。有些顯微鏡的鏡筒透鏡是固定的,有些則設計為可更換的光學元件,以根據不同實驗需求更換不同焦距或特性的透鏡。

除了可以安插不同的光學元件到光路中而不影響成像品質外,大多數顯微鏡都有物鏡鼻輪,使用者可以根據所需的放大倍率安裝和旋轉更換不同的物鏡。

傳統上一旦更換物鏡,樣本可能就偏離焦點,而須重新對焦。但在無限遠光學系統的設計中,物鏡到套筒透鏡的光路長度固定,也就意味著無論更換哪個物鏡,只要物鏡設計遵循無限遠系統的標準,光路長度和光學路徑的一致性得以保持。

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因此無限遠光學系統也有助於保持齊焦性,減少焦距偏移。這對需要頻繁切換倍率的實驗操作來說,變得更為便利和具有效率。

不過使用上需要注意的是,每個顯微鏡製造商的無限遠概念都有其專利,混合使用不同製造商的無限遠物鏡可能導致不正確的放大倍率和色差。

改良顯微技術,使研究人員能夠看到更精確的目標;以及如何讓更多光學配件進入無限遠光學系統中的可能性仍然在不斷發展中。但無限遠光學系統的出現已為研究人員打開了大門,可以在不犧牲影像品質的情況下輕鬆連接其他光學設備,獲得更精密的顯微影像。

  1. M. W. Davidson and M. Abramowitz, “Optical microscopy”, Encyclopedia Imag. Sci. Technol., vol. 2, no. 1106, pp. 120, 2002.
  2. C. Greb, “Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port,” Opt. Photonik 11(1), 34–37 (2016).
  3. Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port
  4. Basic Principle of Infinity Optical Systems
  5. Infinity Optical Systems

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