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論文造假案台大教評會審議聲明:郭明良、張正琪教授遭解聘,楊泮池校長無違反學術倫理

PanSci_96
・2017/02/27 ・3815字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 619 ・十年級
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  • 圖/peellden@wikipedia

編按:針對論文造假案台灣大學教師評審委員會於2017/2/24做出審議,解聘涉及論文造假的郭明良及張正琪教授,並認定查詩婷博士、林明燦教授、譚慶鼎副教授、蘇振良副研究員、陳百昇助理教授、郭亦炘其碩士論文違反學術倫理。

關於論文造假事件的討論請見台大論文造假案:各方意見牆

以下為臺灣大學聲明全文:

本校郭明良教授及相關人員疑似違反學術倫理案經生命科學院與醫學院分別成立之調查小組進行調查,結果提交本校教師評審委員會,並於2月24日審議。現謹說明審議結果如下:

有關本校學術倫理案調查機制,以及針對本案成立之特別委員會說明:

本校於教師評審制度建立之始,即設有獨立的學術倫理案件處理機制。依據現行法規,本校教師評審委員會負責受理、審議相關案件,該會主席為學術副校長,成員除教務長,包含11個學院院長及22位各院推選委員,完全獨立運作。校長並非該會成員,依法亦不涉入學術倫理案件的調查與決議。

調查學術倫理案件的既定程序為:本校教師評審委員會受理後,由案件所屬學院召集相關領域校內外學者專家組成院級調查小組,調查後將結果呈報至本校教師評審委員會,該會依據調查小組報告決定審查結果,再依審查結果做出處置。

除了既定程序之外,由於本案牽涉較廣,為求慎重,本校另外組成特別委員會。本案涉及論文及作者眾多,除論文本身的學術倫理問題,本校楊泮池校長亦與郭明良教授有過多次學術合作,凡此皆使本案特受大眾矚目。特別委員會成員共9人,7位來自校外,其中4位是中央研究院院士,主席為校外委員。特別委員會協助檢視既定程序下之調查結果,務使調查結果周全。

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在特別委員會,當調查和討論涉及本校校長時,兩位校內委員即退出會議,一位校外特別委員亦基於迴避原則退出委員會。特別委員會共有6位委員全程參與運作,其中3位任職於國外,包括一位具有處理學術倫理案件深厚經驗的外籍人士。簡言之,在此案件處理的法理與實務層面,本校必須依循現行法令及程序進行調查,我們在此程序中力保調查的周全與獨立。除了本校當前的法定調查,對於教育部和科技部的調查,本校也充分配合。

「郭明良教授及相關人員疑似違反學術倫理案」審議結果說明:

本校於 105 年 11 月 9 日接獲郭明良教授自請調查案,開始調查郭教授研究團隊所發表之論文違反學術倫理相關情事,此案依規定業已交由生命科學院及醫學院分別組成調查小組進行調查。又為期審慎,另邀請校外賢達組成特別委員會協助院級調查小組檢視本案,此亦有助於本校教師評審委員會執行職務。調查過程與結果說明如下:

  •  (一)生命科學院:組成院級調查小組,共召開6次會議。會議日期為105年11月14日、11月24日、12月8日、12月19日,106年1月9日、2月23日。
  • (二)醫學院:組成院級調查小組,共召開7次會議。會議日期為105年11月16日、12月1日、12月22日,106年1月16日、1月24日、2月7日、2月15日,期間亦有多次電子郵件討論。
  • (三)特別委員會:共召開4次會議。會議日期為105年11月17日,106年1月9日、1月26日及2月20日,期間亦有多次網路會議討論。
  • (四) 本校教師評審委員會:共召開2次會議。會議日期為106年1月13日及106年2月24日
  • (五)本校郭明良教授及相關人員涉及違反學術倫理案審議結果說明如下:

1.調查狀況:

本案目前為止累積調查17篇論文,其中包括2篇撤稿論文(NCB 2016JBC 2008),該兩篇論文有大量錯誤圖片,已經超過無心之誤用,應追究違反學術倫理之責。調查中之論文Cancer Cell 2006雖已有勘誤,但與另一篇論文 Cancer Research 2006對照,原來版本有多個圖片重複使用,雖有勘誤,仍應追究違反學術倫理之責。4篇論文(J Natl Cancer Inst 2006, Cancer Research 2010, Cell Death Differ 2013, Oral Oncol 2013) 發現有部分圖片或內容疑似違反學術倫理,應追究違反學術倫理之責。

2. 依據兩院調查小組之調查結果與建議,經校教評會審議,郭明良教授及相關人員涉及違反學術倫理案審議結果如下:

(1) 認定郭明良教授違反學術倫理。

郭明良教授團隊兩篇撤稿論文(NCB 2016、JBC 2008)均有許多重複使用之圖片,均非無心之過所能解釋,作者亦承認違反學術倫理,郭教授身為通訊作者負有督導失職之責任;其他另有五篇郭教授擔任通訊作者之論文,經調查小組認定涉及不等程度之違反學術倫理,且均為圖片之重複使用,其中Cancer Cell 2006及Cancer Research 2006之重複使用情形嚴重,顯示有刻意造假之意圖。這些論文之缺失,早在2006年即已出現,郭教授身為這些論文之通訊作者,本應有所警惕,然而在十年間,該實驗室未見檢討改善,錯誤不斷。且缺失涉及多位碩、博士生,及博士後研究員,未督導改善實驗室風氣。郭教授身為實驗室之最高監督、指導人,且為論文之通訊作者,應負重大及最終之責任。審議結果:予以解聘。並請相關系所將渠所授之課程暫停,並由其他教師代為授課。

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(2) 認定張正琪教授違反學術倫理。

張教授擔任第一作者之J Natl Cancer Inst 2006兩處圖檔重複套用。擔任第一作者之Cell Death Diff 2013以不同實驗之圖檔剪接拼貼。擔任第一作者之Oral Oncol 2013實驗結果、時序、圖檔資料均涉不實。已經撤稿之JBC 2008,張教授為實驗實際指導者及投稿論文實際撰寫者。故張教授自2006至2016涉及多件嚴重程度不等之論文違失,Cell Death Diff 2013為其代表著作之一,Oral Oncol 2013為其參考著作之一,負有嚴重違反學術倫理之責。審議結果:撤銷教授證書,5年內不受理教師資格之申請,及5年內不得申請研究計畫補助,並予以解聘。並請相關系所將渠所授之課程暫停,並由其他教師代為授課。

(3) 認定查詩婷博士違反學術倫理。

撤稿之NCB 2016論文出現大量錯誤圖片,查詩婷博士為該篇論文第一作者;Cancer Research 2010論文也有圖片重複使用,查詩婷博士也是該篇論文第一作者,難辭其咎。上述問題已經超過無心之誤用,負重大違反學術倫理之責任。審議結果:上開論文是否足以影響學位論文之認定,由本校學位認定審查小組進行研議。

(4)認定林明燦教授違反學術倫理。

林明燦教授於兩篇撤稿論文分別擔任第一作者與共同通訊作者,列名JBC 2008第一作者有不妥之處,於Cancer Research 2010擔任共同通訊作者,應負違反學術倫理之相當責任。審議結果:5年內不得擔任學術行政主管及2年內不得申請研究計畫補助。

(5)認定譚慶鼎副教授違反學術倫理。

譚教授擔任Oral Oncol 2013之通訊作者,且於Cancer Research 2010列名共同通訊作者,負有督導失職之責。審議結果:1年內不得申請研究計畫補助。

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(6)認定郭亦炘違反學術倫理。

已撤稿之JBC 2008實驗結果出自其碩士論文,嚴重違反學術倫理。審議結果:是否足以影響學位論文之認定,由本校學位認定審查小組進行研議。

(7)認定蘇振良副研究員違反學術倫理。

蘇副研究員為Cancer Cell 2006及Cancer Research 2006之第一作者,涉及多處圖檔刻意造假,非無心之過所能解釋,該二論文被認定為明顯違反學術倫理。蘇副研究員負責該二論文之撰寫及所有投稿論文圖片之製作,負有重大違反學術倫理之責任。審議結果:非本校人員,知會其現職單位。

(8)認定陳百昇助理教授違反學術倫理。

陳助理教授為Cancer Research 2010之共同第一作者,依其說明,顯為不當掛名,但既列名共同第一作者,即負有該論文違反學術倫理之責任。審議結果:非本校人員,知會其現職單位。

(9) 非通訊作者之其他共同作者之責任經由各通訊作者及當事共同作者說明各自之論文及研究參與情形,經審慎調查與討論後,認為除上述論文作者外,非第一作者及非通訊作者之共同作者並無法認定須負論文錯誤之直接相關責任。

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(10)經檢視本案相關論文之共同作者列名情形,整體而言,不夠嚴謹,應責成相關學院進行檢討改進。

3. 楊泮池校長涉及違反學術倫理案審議結果:

同意特別委員會對於楊泮池校長調查之結論:

(1)楊校長於接受調查之論文中擔任共同作者是合宜的;(2)在接受調查的論文中楊校長參與部份無違反學術倫理情事。

特別委員會調查上述論文並使用美國學術倫理辦公室(ORI)軟體及規範來審視論文,依據國際學術專業慣例及科技部對研究人員學術倫理規範,進行調查楊泮池校長是否違反學術倫理,並同時參考四位美國相關領域教授或專家(Dr. David G. Beer, Dr. Steven Burden, Dr. John Dahlberg, Dr. Linda Miller)之外部意見以及國外案例 (如美國National Institutes of Health Director Dr. Francis Collins案例)。特別委員會除審視書面資料,並曾約談楊泮池校長與郭明良教授。該委員會在第四次會議 (2/20) 中,六位委員經充分討論後,以投票6票對0票通過上述二事項。

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後續處置作為:

  1. 將處理程序、調查小組與特別委員會之調查報告、審議結果及處置情形函報教育部及科技部。

校教評會處置決議之執行:

  1. 處置一定期間不得擔任學術行政職務、不得申請研究計畫、及不得申請教師資格審查者,自即日起執行。
  2. 此次調查之論文經審議有違反學術倫理者,是否足以影響相關人員學位論文之認定,由本校學位認定審查小組進行研處。
  3. 現職非本校人員部分,本校將送調查結果至現職單位後續辦理。
  4. 依教師法第14條規定予以解聘部分,立即啟動三級教評會審議程序。

研擬預防違反研究倫理行為的機制:

本校已成立工作小組,就訂定研究倫理教育計畫及教育內容、強化學術倫理相關法規、設置研究誠信調查委員會等面向,開始研擬預防違反研究倫理行為的各項機制,我們會就此事與社會各界對話,也會公布我們的方案,向各界請教。

最後再次強調,本校處理郭明良教授及相關人員違反學術倫理案,除依既定程序進行外,另邀請校外賢達組成特別委員會,以昭公信。院級調查小組和特別委員會獨立運作,所得結論作為本校教師評審委員會決議基礎,相信已獲得清楚的結果,尚祈各方不吝給予指教。

  • 國立臺灣大學教師評審委員會召集人 郭大維教授

關於論文造假事件的討論請見台大論文造假案:各方意見牆

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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明明忌口卻還是痛風發作?最新研究揭密:你腸道裡的「降酸特種部隊」可能罷工了!
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・2026/05/13 ・2711字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

到了某個年紀,不少人開始對「痛風」聞之色變。不管是已經有痛風病史,還是深怕被痛風纏身的朋友,出門吃大餐總會刻意避開紅肉、海鮮,甚至連高湯都不敢多喝一口。但你有沒有想過:為什麼自己明明已經吃得像個苦行僧,尿酸還是降不下來,痛風依舊準時報到?

其實,我們體內的尿酸,只有約 20% 是從海鮮、內臟等飲食中攝取進來的;另外高達 80% 的尿酸,是身體細胞正常代謝、汰換死亡後所產生的廢物。這也就是說,就算你把這 20% 的外來來源防堵得滴水不漏,如果體內處理這 80% 的機制出了問題,廢料一樣會堆積如山。

當血液裡的尿酸濃度過高(超過 6.8 mg/dL),這些無法溶解的尿酸就會像一杯加了太多鹽巴的海水,析出變成「結晶」。這些微小的尿酸結晶就像無數根銳利的玻璃針,特別喜歡在半夜體溫下降、血液變濃時,堆積在離心臟最遠的大腳趾關節。一旦免疫系統的「巨噬細胞」過來試圖打掃這些碎玻璃,就會被刺破,進而引發強烈的發炎訊號(IL-1),讓你的關節立刻變成免疫細胞的轟炸現場,痛得讓人想把腳鋸掉。

掏糞找真相?驗血不如驗大便,腸道竟是降酸第二戰場!

面對痛風,傳統的治療思路多半是「減少肝臟生成尿酸」或是「增加腎臟排泄尿酸」。然而,近幾年醫學界有了一個「哥倫布級」的新發現:尿酸其實不只歸腎臟管,人體還有三分之一的尿酸是必須透過「腸道」排出的!

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2016 年發表在《Scientific Reports》的一項研究中,科學家收集了痛風患者與健康人的糞便進行腸道微生態分析。結果令人震驚:健康人的腸道宛如生態豐富的熱帶雨林,充滿了能幫忙代謝尿酸的好菌;而痛風患者的腸道卻像一片荒漠,好菌幾乎滅絕,壞菌佔地為王。研究甚至指出,只要分析腸道裡特定的 17 種細菌特徵,就能準確預測你是否有痛風,準確率甚至比單純抽血驗尿酸還要高!

這項發現證實了,痛風不單單是腎臟過勞的問題,更是腸道生態系崩壞的結果。科學家順藤摸瓜,終於找出了駐守在腸道裡的「降酸三支細菌特種部隊」。

解密三支駐守腸道的「降酸特種部隊」

第一支部隊:強效工兵「產丁酸菌」(Butyrate-producing bacteria)

想像一下淋浴間淹水了,你除了關小水龍頭(少吃嘌呤),還得確保排水孔暢通。產丁酸菌就是負責打通腸道這個「第二排水孔」的工兵。痛風患者腸道內嚴重缺乏產丁酸菌,導致一種關鍵物質「丁酸(Butyrate)」匱乏。

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究發現,丁酸能激活腸道細胞內的 PPARγ 信號通路,命令腸道上皮細胞製造名為 ABCG2 的轉運蛋白。這個蛋白就像安裝在腸道壁上的「強力抽水馬達」,能主動把血液裡的尿酸抽進腸道並隨糞便排出。只要補足丁酸,就能重新啟動馬達,分擔身體近 30% 的排酸壓力。

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第二支部隊:邊境海關「加氏乳桿菌」(Lactobacillus gasseri)

如果說第一支部隊負責「排」,那第二支部隊就負責「擋」。特別是加氏乳桿菌中的 PA-3 菌株,牠們就像盡責的海關。當你喝下肉湯,嘌呤進入腸道準備被吸收時,這支特種部隊會直接在腸道黏膜上進行攔截。

實驗證實,PA-3 菌株演化出了驚人的「嘌呤吸收能力」。細菌本身也需要合成 DNA,而嘌呤正是原料。PA-3 非常貪吃,會直接搶奪腸道裡的腺嘌呤、鳥嘌呤等。這些嘌呤變成了細菌的營養,就不會進入你的血液變成尿酸,直接從源頭沒收了製造尿酸的走私品。

第三支部隊:拆彈專家「鼠李糖乳桿菌」(Lactobacillus rhamnosus)

這支以 LGG 菌株為代表的部隊,擁有特殊的工具——「核苷水解酶(Nucleoside hydrolase)」。尿酸的前身是核苷,LGG 能在腸道環境中高效降解這些前驅物,在尿酸這顆炸彈組裝完成前,直接破壞它的零件。

更厲害的是,LGG 還具備「遠端調控」的能力。研究指出,攝取 LGG 能顯著抑制肝臟裡的黃嘌呤氧化酶(XOD)活性。XOD 是肝臟製造尿酸的最後一道關卡,也是常見痛風藥物攻擊的目標。這意味著益生菌不僅在腸道拆彈,還能發送生物信號叫肝臟「少做點尿酸」,達成全身性的代謝平衡。

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實戰篇:如何把這三支神兵利器「養」在肚子裡?

既然腸道菌這麼神奇,我們該吃什麼才能把它們找回來?你需要的是「投其所好」的戰略:

1. 狂發軍糧給工兵:產丁酸菌非常挑食,最愛人類無法消化的膳食纖維。你可以多吃「抗性澱粉」(如放冷的白飯、綠香蕉、馬鈴薯沙拉)作為超級燃料;並補充「菊糖與果寡糖」(如洋蔥、大蒜、蘆筍、韭菜)作為專屬肥料。高纖維飲食不僅能減肥,更能餵飽幫你排尿酸的細菌。

2. 精準空降特種兵:想補充加氏乳桿菌和鼠李糖乳桿菌,可以多攝取無糖優格、克菲爾(Kefir)或韓式泡菜等發酵食物。若想達到實驗室等級的效果,購買益生菌產品時請務必查看背面成分表,確認是否含有 Lactobacillus gasseri(如 PA-3)或 Lactobacillus rhamnosus(如 LGG)等特定菌株。

3. 斷絕敵軍補給:養好菌的同時,千萬別給壞菌送彈藥!科學文獻特別警告,「高果糖飲食」會直接破壞腸道屏障,導致腸漏症並殺死好菌。因此,含糖飲料與高果糖玉米糖漿,絕對是痛風患者腸道微生態的頭號殺手。

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結語與小叮嚀:益生菌能取代正規痛風藥嗎?

看到這裡,你可能會想:「既然益生菌這麼強,那我以後不吃藥,只吃優格就好了吧?」答案是:絕對不行!

臨床上,痛風患者的尿酸值通常需要控制在 6.0 mg/dL 以下。雖然腸道能幫忙排泄約 30% 的尿酸,但它的處理能力畢竟不如腎臟強大。特別是當你的關節內已經形成痛風石,或是正處於急性發炎期,光靠調整腸道菌是很難立刻壓制戰火的。若反覆發炎,仍必須配合醫師處方,使用降尿酸藥物或止痛藥。

痛風不單單是腎臟的負擔,更是發生在腸道的微觀戰爭。透過聰明地選擇食物與特定的益生菌株,我們可以重建腸道的防禦工事,與現代醫學雙管齊下,奪回無痛人生的主導權!

參考資料

  1. Guo, Z., Zhang, J., Wang, Z., Ang, K. Y., Huang, S., Hou, Q., … & Wang, L. (2016). Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Scientific Reports, 6, 20602.
  2. Wei, X., Ouyang, S., Wang, J., Sun, Z., Zhang, Q., & Wu, X. (2022). Sodium butyrate ameliorates high-fructose diet-induced hyperuricemia in mice via the gut-kidney axis. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 70(48), 15159-15170.
  3. Wang, H., Mei, L., Deng, Y., Liu, Y., Wei, H., & Ji, B. (2019). Lactobacillus brevis DM9218 ameliorates fructose-induced hyperuricemia through inhibiting hepatic xanthine oxidase activity in a mouse model. Food & Function, 10(9), 5750-5760.
  4. Mendez-Salazar, E. O., Ortiz-Panozo, E., Villagomez-Vega, K., et al. (2021). Dietary Fiber Intake and Gout in the US Population. Arthritis Care & Research, 73(9).
  5. Yamada, N., Saito, Y., et al. (2016). Ingestion of Lactobacillus gasseri PA-3 improves serum uric acid levels by enhancing purine absorption in the intestine. Gout and Nucleic Acid Metabolism, 40, 1-6.
  6. Wang, H., et al. (2019). Prevention of yeast extract-induced hyperuricemia by Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Food & Function, 10(2).
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