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櫻花大戰,究竟櫻花真正的原產地在哪裡?

果殼網_96
・2017/03/02 ・3269字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

文/劉風|植物學博士,植物園工程師

每年春天,東亞的櫻花都會盛開。每年櫻花盛開的時候,東亞中國、日本、韓國三國的媒體上都會出現櫻花原產地之爭。

2015 年時中國的專家和媒體似乎格外高調。在「兩會」(註1)期間,當時的中共全國政協委員王榮寶提交了呼籲國家支持櫻花產業發展的提案。有媒體在報導時就提到櫻花「源自中國喜馬拉雅山脈」,「自秦漢時期就已應用於宮苑之中,而後才傳入日本」。

三月末是日本最有名的櫻花「染井吉野櫻」花季,在中日韓三個國家都是盛開期。韓國媒體照例一年一度地宣傳「染井吉野是我們的」,而中國櫻花產業協會執行主席何宗儒更是語出驚人——據《南方都市報》報導,2015 年 3 月 29 日該協會在廣州召開記者會,何宗儒在會上表示櫻花既非起源於日本,又非起源於韓國,而是起源於中國。

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韓國依舊宣稱染井吉野櫻是他們的。圖/By Uberlemur, CC BY-SA 3.0, wikimedia commons

其實,如果弄清楚「櫻花」的定義,櫻花的起源在科學上是件很清楚的事情,並沒有這麼多的紛爭——野生的櫻在數百萬年前誕生於喜馬拉雅,但現代栽培的觀賞櫻花,則是多年前的日本人在日本選育出來的

今天的栽培「櫻花」:核心種是日本特有,培育也是日本為主

櫻花並不是一種花,而是許多種和品種的統稱。在園藝界看來,櫻花是薔薇科李屬櫻亞屬(學名 Prunus subg. Cerasus,有時也獨立為專門的櫻屬 Cerasus)所有種的統稱。但對於大眾來說,櫻花是指那些經過人工培育、通常已經廣為栽培的品種。因此,我們首先要把櫻花分為野生櫻花和栽培櫻花兩類。野生櫻花的起源和栽培櫻花的起源,在科學上是截然不同的兩個問題。

先來說栽培櫻花的起源——這也是一般我們說「櫻花的起源」時想要表達的意思。栽培櫻花的品種極為繁多,可以按多種方式進行分類。比較常見的是按花期把櫻花分為早櫻、中櫻、晚櫻和冬櫻。早櫻、中櫻和晚櫻只在春季開花,以上海地區的氣候來說,早櫻(代表品種是河津櫻)的花期在 2 月下旬到 3 月中上旬,中櫻(代表品種就是染井吉野櫻)的花期在 3 月中下旬到 4 月上旬,晚櫻(代表品種是關山櫻)的花期則在 4 月中下旬到 5 月初。至於冬櫻,一年往往可開兩次花,一次在春季,與中櫻基本同期,另一次則在冬季 10 月初至 11 月上旬。除了按花期,還可以按花朵直徑等其他性狀來分類。

雖然這麼多的品種令人眼花繚亂,但作為它們祖先的野生種並不多。全部栽培櫻花都是這些野生種反復選育、雜交的產物。因此,討論栽培櫻花的起源時,首先要搞清楚作為它祖先的野生種有哪些、分佈在哪裡。

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以前技術手段比較落後時,這些問題還比較難判斷;但是分子生物學技術發展起來之後,很多以前的疑難都得到了比較圓滿的解答。現在我們可以有把握地說,絕大多數栽培櫻花品種都源自 5 個野生種,它們是大島櫻、霞櫻、山櫻花、大葉早櫻(日本名「江戶彼岸」)和鐘花櫻桃(日本名「寒緋櫻」)。在這 5 個野生種中,前 4 個在日本本土都有野生生長,大島櫻甚至還是日本特有種,特產於關東地區伊豆、房總半島至伊豆諸島。「大島櫻」這個名字就是源自伊豆諸島的主島——伊豆大島(請見參考文獻)。

事實上,大島櫻可以說是栽培櫻花的「靈魂」,很多非常著名的櫻花品種都含有大島櫻的血統。就以前面舉的幾個品種為例:河津櫻是大島櫻與鐘花櫻桃的雜交;關山櫻是大島櫻與山櫻花的雜交;染井吉野櫻則是大島櫻與大葉早櫻的雜交。由此不難看出,現代栽培櫻花的品系帶有極為鮮明的日本本土特色,它們是幾乎不可能誕生於連作為育種核心種的大島櫻都沒有野生分佈的中國。

大島櫻,可以說是栽培櫻花的「靈魂」,很多非常著名的櫻花品種都含有大島櫻的血統。圖/By KENPEI, CC BY-SA 3.0, wikimedia commons

在上述 5 個野生種栽培櫻花的祖先中,最後一種鐘花櫻桃據說在日本沖繩先島諸島的石垣島(與台灣距離較近)有野生生長,但有可能是從中國華南移栽的,因此可能不是日本原產。然而,鐘花櫻桃在中國長期沒有得到開發利用,只是在它傳入日本之後才被日本人熱情地納入到栽培櫻花體系中來。因為鐘花櫻桃花期很早,所以很多早櫻都是它的後代,大大拓寬了櫻花在春季的花期。這樣一來,即使是含有鐘花櫻桃血統的栽培櫻花,起源地也仍然在日本,而不在中國。

日本櫻花的野生種(分類處理遵照美國農業部種質資源信息網)。圖/果殼網提供

百萬年前的野生「櫻」:起源於喜馬拉雅地區

如果要說野生櫻花的起源,那就是另一回事了。的確,有些生物地理學研究表明,現存的 100 多種野生櫻花的祖先有可能起源於喜馬拉雅山地區,起源之後,它便向北溫帶其他地區擴散,其中一支經由今中國東部到達朝鮮半島和日本列島。但是,請務必記住這些事情發生在幾百萬年前的漸新世(註2)和中新世(註3),那時候中國和日本這兩個國家還不存在——連人類都根本還不存在,作為人類祖先的古猿還遠在非洲呢。當智人在約 7 萬年前走出非洲、約 4 萬年前到達東亞的時候,日本列島早就有至少 8 個種的野生櫻花了。很多主張櫻花起源於中國的人喜歡把日本著作《櫻大鑒》當成證據,說這本書提到「櫻花起源於喜馬拉雅地區」。然而人家說的其實是野生櫻花的起源,並不是栽培櫻花的起源——也就是說,並不是一般人所理解的「櫻花的起源」。正是因為一些中國專家有意無意把這兩個問題混為一談,用野生櫻花的起源來誤導大眾,甚至散佈「櫻花在唐代才傳入日本」的不實說法,才讓原本不應有爭議的櫻花起源問題在中國成了一樁「疑案」。

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至於栽培櫻花起源的日韓之爭,情況和日中之爭又有不同。首先,韓國人僅僅是認為染井吉野櫻這一類品種起源於韓國而已,而不像某些中國專家胃口那麼大,一開口就是全部櫻花起源於中國。其次,韓國人的主張本來的確是一個歷史上的科學假說。在韓國濟州島和全羅南道南部有一種野生的「王櫻」,形態上和染井吉野櫻有些相似。正因為如此, 1932 年日本植物學家小泉源一首次提出染井吉野櫻可能源自王櫻的假說(請注意,這是日本人自己提出的猜測)。但是後來越來越多的證據表明染井吉野櫻是大島櫻和大葉早櫻的雜交後代,小泉的假說並不成立。2007 年的一項分子研究則更明確地顯示王櫻和染井吉野櫻屬於不同的品系,沒有親緣關系。至此,小泉的假說徹底成為歷史陳跡,再拿來作為染井吉野櫻起源於韓國的證據就完全不符合科學精神了。

根據 Flora of China(《中國植物志》英文修訂版)的統計,中國有野生櫻花 38 種,其中 29 種為中國特有種。這個數目當然比日本的野生櫻花多,如果加以開發,也完全可能培育出優良的栽培櫻花品種。然而,在中國傳統文化中,櫻花並不在最著名的花卉之列,根本不可能和梅、蘭、菊、牡丹、荷花這些第一等的名花相提並論。雖然從南北朝開始就有歌詠櫻花的詩文,但這在浩如滄海的中國古籍中不過一粟,遠遠不如歌詠那些中國傳統名花的詩文多。我們必須承認,讓櫻花文化全世界聞名的是日本人,不是中國人(自然也不是韓國人)。如果不是沾日本文化的光,光憑中國自己的傳統文化是不可能把櫻花產業做成一塊產值達上兆元的大餅。如果中國的櫻花產業需要靠「櫻花起源於中國,後來才傳入日本」的說法保駕護航,那麼至少我自己是厭惡這樣的宣傳和背後反映的某種心態的。

所以,如果非得讓我用一句簡單的話來說明櫻花的起源的話,那我只能說:作為栽培的櫻花就是起源於日本,別的國家就別爭了吧。

本文來源於果殼網(微信公眾號:Guokr42),編輯:老貓。本文禁止二次轉載,如需轉載請聯繫 sns@guokr.com

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參考文獻:

註解:

  1. 兩會通常是指中華人民共和國全國及地方各級人民代表大會和中國人民政治協商會議兩者合稱時的簡稱,由於兩個會議基本上在每年的3月初同時召開,故常被合稱並簡稱為兩會。
  2. 漸新世(Oligocene)是地質時代中古近紀(Paleogene)的最後一個主要分期,大約開始於 3400 萬年前,終於 2300 萬年前,介於始新世(Eocene)與新近紀的中新世(Miocene)之間。
  3. 為地質年代新近紀的第一個時期,大約開始於 2300 萬年前到 533 萬年前,介於漸新世與上新世之間。
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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經濟重要還是環境重要?明朝末年發生了什麼事?氣候如何影響國家?——《價崩》導讀
衛城出版_96
・2024/05/07 ・4105字 ・閱讀時間約 8 分鐘

眼皮底下的事實:環境史研究者看《價崩》

洪廣冀(臺灣大學地理環境資源學系副教授)

著名的漢學家卜正民以如下段落為《價崩:氣候危機與大明王朝的終結》一書定調:

生活在這個時代,我們彷彿逃不出莫測變幻的手掌心。變化讓人這麼痛苦、氣餒,為了安慰自我,我們便告訴自己:當代的生活特徵就是接連不斷的變化,正是這種不穩定,讓世界變得比以往更複雜。

他告訴我們,作為一個「長壽之人」,「過去十年來,氣候變遷、物價通膨,以及政治豪奪的速度與規模」,他認為也是前所未見。只是,作為一個歷史學者,他還是想問,若我們放大時空的尺度,當代人在過去十年來經歷的變化,真的是前所未見嗎?他的答案是否定的。在一六四○年代早期的中國,也就是明朝末期的中國,是一個連「生存條件都被剝奪,平安度日的尊嚴都被否定的時代」,因為「大規模的氣候寒化、疫情與軍事入侵,奪走數以百萬計的人命」。

在一六四○年代早期的中國,也就是明朝末期的中國,是一個連「生存條件都被剝奪,平安度日的尊嚴都被否定的時代」,因為「大規模的氣候寒化、疫情與軍事入侵,奪走數以百萬計的人命」。
圖/unsplash

藏在眼皮下的事實是什麼?小冰期如何發生?

一六四○年代初期的中國發生什麼事?這便是卜正民試圖回答的問題。他反對傳統史學的兩大見解:一者是訴諸人禍,即訴諸當時宮廷內的派系鬥爭,統治階層道德淪喪,導致民不聊生;二者是訴諸十六至十七全球的白銀貿易,即當時從美洲與日本湧入中國的白銀,造成物價波動與社會不安。卜正民認為,訴諸人禍與貿易會讓我們看不見「藏在眼皮底下的事實」:小冰河時期(簡稱小冰期)。

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廣義地說,小冰期是從十四世紀至十九世紀初期的地球寒化現象,氣溫平均掉了攝氏兩度。乍看之下,攝氏兩度的溫差或許微小,但對作物而言,這樣的溫差已經足夠讓作物減少一次收成,或根本無法收成。再者,必須注意,兩度的溫差是「平均」,即可能是極熱與極寒的氣溫交錯變化造就此兩度溫差。這確實也是在小冰期中發生的事。

地球科學家推測,寒冷的氣候讓兩極的冰山範圍擴張,讓海水變得更鹹,也就是變得更重,影響洋流的流動方式,從而牽引了大氣與洋流間的循環。影響所及,所謂「聖嬰-南方震盪現象」(El Niño-Southern Oscillation, ENSO,即傳統上所說的「聖嬰現象」加「反聖嬰現象」)變得格外激烈,乾旱、水災等極端氣候頻傳。不僅如此,地球科學家也指出,小冰河期也是火山活動格外頻繁的時期。火山噴出的煙塵,遮蔽了太陽輻射,更加速了地球的寒化。

地球科學家推測,寒冷的氣候讓兩極的冰山範圍擴張,讓海水變得更鹹,也就是變得更重,影響洋流的流動方式,從而牽引了大氣與洋流間的循環。
圖/unsplash

小冰期的起因為何?目前普遍接受的見解是太陽活動改變。此外,也有研究者指出,這與所謂歐洲人「發現」新大陸有關。受到所謂「哥倫布大交換」的衝擊,美洲原住民大量消失,森林擴張,吸收大量二氧化碳。眾所周知,二氧化碳是溫室氣體;二氧化碳濃度的減低,讓大氣保溫的能力下降,與前述太陽活動與火山噴發的效果耦合,讓寒化成為不可逆的過程。總之,我們現在已經知道,地球是個混沌系統,牽一髮不只動全身,甚至整個身體都會分崩離析。

回到《價崩》這本書。卜正民指出,明朝的存續時間(一三六八至一六四四年)即落在小冰期,並成為明朝覆亡的主因。他將小冰期之於明朝的影響分為六個泥沼期:一、永樂泥淖期(一四○三年至一四○六年)。二、景泰泥淖期(一四五○年至一四五六年)。三、嘉靖泥淖期(一五四四年至一五四五年)。四、萬曆一號泥淖期(一五八六年至一五八九年)。五、萬曆二號泥淖期(一六一五年至一六二○年)。六、崇禎泥淖期(一六三八年至一六四四年)。

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永樂泥淖期欠缺災荒記載,景泰泥淖期以饑荒收尾,嘉靖泥淖期氣候異常乾冷,萬曆一號泥淖期爆發饑荒、洪水、蝗災與大疫,「人民相食,枕籍死亡」;萬曆二號泥淖期的乾旱與水災頻繁,饑荒再度爆發,「朝廷賑濟的請願如潮水湧來」。崇禎泥淖期是明代乃至於「整個千年期間最慘痛的七年」,「米粟踊貴,餓殍載道」。一六四四年四月末,闖王李自成兵臨北京,致書要求崇禎帝歸順。崇禎不從,在命皇后、貴妃與女兒自盡後,他爬上皇居後的煤山,自縊身亡。李自成稱帝後,滿人入關,將中國納入大清國版圖。

不可忽視的幽靈?拔除合理征服者的解釋,明朝滅亡原因還有哪些?

如此的歷史解釋是否會流於環境決定論?卜正民的回答是:「如果環境決定論的幽靈就在門外徘徊,我也不會在分析時將其拒於門外。」那麼,是什麼讓寫出《縱樂的困惑》、《維梅爾的帽子》等名著的歷史學者相信環境的決定作用?答案就是糧價。

卜正民先生像。
圖/wikipedia

以他的話來說,「太陽能與人類需求的關係,是透過糧價調節的。從景泰年間到崇禎年間,糧價在五次環境泥淖其中激增,每一次都把價格多往上推一截,這樣的事實也說服我必須採用氣候史的大框架。」卜正民表示,「一旦經濟體仰賴太陽輻射為能源來源,那麼無論大自然是幽而不顯還是顯而易見,都必然是社會或國家生命力的決定因素。」

在結語「氣候與歷史」中,卜正民再次反駁那些把明朝覆滅推給「失德」的見解。他認為,這種論調是「合理化明清兩朝遞嬗的過程」,且「編出這種敘事並為之背書的,就是征服者」。他強調,「明朝的滅亡固然不能推給災荒糧價,但講述崇禎末年重大危機時不把氣候因素納入考慮,那簡直就像莎士比亞所言,宛如癡人說夢,充滿著喧譁與騷動,卻沒有任何意義。」

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然而,不至於將環境決定論「拒於門外」是一回事,認為社會變遷就此被環境「決定」,又是另一回事。卜正民並不認為,面對氣候因素帶來的種種挑戰,明朝各級官員只能雙手一攤,感嘆天要亡我,不做任何努力。就如其他生活在小冰期的人們一般,卜正民認為,明朝人建設基礎設施、育種、建立制度、開發新科技與控制生育力等;但問題是,一六三○年代晚期的種種災害,並未催出社會的適應力,反倒是摧毀其適應力。

拜此時勃發的火山活動與激烈的聖嬰-南方震盪現象「之賜」,不論是政府還是市場,都變不出糧食。卜正民認為,至少在前五個泥淖期,明朝人還是表現出相當的韌性,努力予以調適。然而,進入崇禎泥淖期後,春夏乾冷,田地龜裂,運河無水。當每公斤的米得需要兩千五百公升的水,而老天爺就是不願意降下一滴雨時,糧食供應體系就此崩潰,連帶把物價與政治體系拖下去陪葬。

是誰忽略了眼皮底下的事實?這段歷史帶給我們什麼警訊?

回到卜正民所稱的「眼皮底下的事實」。我們要問,是誰忽略了這項事實?誰是這對眼皮的擁有者?卜正民的答案有二。一則是以研究社會、政治與環境變遷的人文社會科學研究者。以小冰期的相關研究為例,他表示,當他開始研究明代中國糧價變異與氣候變化之關係時,驚訝地發現,「其他地方的環境史對糧價幾乎不提」。與之對照,精通糧價的歷史研究者,如不是太快地把糧價理解為「公平交易」的指標,便是視之為社會關係的一環,忽略了糧食必得是在特定的環境條件下孕育出來的。

另一個忽略氣候或環境此事實者便是卜正民的同代人,也就是在閱讀這本書的你我。現代人對物價飛漲的關注程度遠比全球暖化、極端氣候與環境破壞來得高;畢竟,前者是切身之痛,後者則相當遙遠,是北極熊與紅毛猩猩的事。
圖/unsplash

另一個忽略氣候或環境此事實者便是卜正民的同代人,也就是在閱讀這本書的你我。現代人對物價飛漲的關注程度遠比全球暖化、極端氣候與環境破壞來得高;畢竟,前者是切身之痛,後者則相當遙遠,是北極熊與紅毛猩猩的事。然而,卜正民的分析告訴我們,即便明代中國離現在相當遙遠,所謂的小冰期至少也是一百五十年以上的事,但物價恐怕還是可作為某種氣候指標。換言之,若人們以關心物價的熱誠來關心環境,面對當代的環境危機,說不定人們多少可找出個解方。

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此外,讓人心生警惕的是,卜正民告訴我們,小冰期多少是個漫長的地球系統變化。小冰期本身並未造成明朝衰亡,是相伴的極端氣候摧毀了明代社會的韌性與調適。他也認為,面對小冰期、火山噴發與聖嬰-南方震盪現象誘發的極端氣候,從後見之明來看,明朝人也做了他們可以做的,但也只多苟延殘喘了七年,且還是生存條件都被剝奪、生活尊嚴都被否定的七年。

那麼,當人類誘發的氣候變遷可能已加劇了聖嬰-南方震盪現象,讓去年(二○二三年)夏天成為有紀錄以來地球最熱的夏天,而極端氣候彷彿成為日常,人類還有多少時間可以調適?如果說明朝多少是被地球系統的正常運作摧毀,當今地球系統的異常,是人類自己造成的,數百年後的歷史學家,在回顧這段歷史時,恐怕無法如卜正民對待明朝人一樣地寬厚,只能說這是咎由自取。諸如此類的思考,都讓《價崩》有了跨越時代的現實意義。

畢竟,明朝人不是外星人,他們跟我們都生活在同一個地球上。

——本文摘自《價崩:氣候危機與大明王朝的終結》,2024 年 05 月,城出版出版,未經同意請勿轉載。

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衛城出版_96
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