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美國新總統川普該上的六堂科學課(下)

鄭國威 Portnoy_96
・2016/11/08 ・3794字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 564 ・九年級

川普當選第四十五任美國總統。圖/By Gage Skidmore, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=38720271
川普當選第四十五任美國總統。圖/By Gage Skidmore, CC BY-SA 3.0, wikimedia commons.

11/9 更新:美國人民已經做出選擇,川普當選第四十五任美國總統,本文標題隨之更改。

編譯 / 鄭國威

在台灣的我們雖然只是隔山觀虎鬥,但這次美國總統大選真的是史無前例大亂鬥,而且不管鬥勝的人是誰,當上總統後,勢必在全球掀起極大的海嘯,台灣也是波及的範圍,應該算是「海景第一排」。因為政治牽動著政策,而科學時常淪為犧牲品或玩物。如今結果已經揭曉,川普當選。我們再一起看看《科學》期刊給下一任美國總統的六堂課,如果你還沒看過上篇,請先看完再接著看這篇!

接下來三堂課,分別是「痴」、「智」、「直」

第四堂課:昂貴的「痴」心

Brain lifting barbell. Mind power concept.

「大腦是個好東西,每個人都該有一個。」

我們愛說這略帶調侃意味的句子,來回應生活中那些難以溝通、理解的人事物,其實我們自己的大腦也都面臨著「淡出」與「漸弱」的風險,誰也說不準哪一天我們會否也成為電影《我想念我自己》的故事主角。

隨著電腦演算力大規模提升,光遺傳學(Optogenetics)等多種新工具加速發展,研究人員對大腦理解越來越深。大腦裡 860 億個神經元彼此之間有數以兆計的連結,控制我們如何理解、記憶、運動、跟睡眠,而我們的經驗、生活型態、受過的傷害和疾病,都在不斷重新雕塑神經元網絡。過去曾以為神經元數量在出生後就不會變了,但現在我們知道某些腦區的神經元會持續生長。現在,研究者已經能夠調控神經元並觀察他們運作的即時樣貌。

《科學》期刊指出到 2025 年,可能多達 7 百萬美國人都受阿茲海默症之擾。
《科學》期刊指出到 2025 年,可能多達 7 百萬美國人都受阿茲海默症之擾。

要是我們的大腦生病,很難避免鉅額的開支,個人與政府的負荷都很重。《科學》期刊指出到 2025 年,可能多達 7 百萬美國人都受阿茲海默症之擾,導致記憶力下降、性格改變、理智不再,受苦而終。在 2016 年,為了醫治與照料阿茲海默症與其他較罕見的失智症患者,總花費就達到 2360 億美元,其中政府的健康方案就負擔其中的三分之二。老年人這端尚且如此,幼童這端的大腦問題又是另一番挑戰,從 2002 年到 2012 年,自閉症的患病率增加了 123% ,每 68 名美國兒童中,就有 1 位有自閉症,而因此,這些家庭每年估計得花 60,000 美元來應對。

腦的問題不僅於此,例如,學校裡學生的學習障礙已經是一個大問題、無家可歸者、吸毒者、監獄的囚犯罹患精神疾病越來越普遍,運動員的腦震盪不容輕忽,從戰場上歸來的美國軍人同時面對生理上的腦創傷和心理上的創傷後遺症,這些問題都有賴更有效的診斷跟治療,帶來更大的改善。

美國總統歐巴馬所開啟的「BRAIN Initiative」計畫是否能在新總統上任後持續運作,仍有待觀察。圖/Open Knowledge@flickr
美國總統歐巴馬所開啟的「BRAIN Initiative」計畫是否能在新總統上任後持續運作,仍有待觀察。圖/Open Knowledge@flickr

下一任美國總統需要擬定計畫,提升照顧老年人腦部疾病的支出,並決定腦研究預算的優先分配。2014 年以來,美國聯邦機構花在歐巴馬政府提出的「先進創新神經科技腦研究計畫」Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies Initiative,簡稱 BRAIN Initiative)上投入了 7.5 億美元,下一任政府要決定接下來是要繼續還是改弦易轍,另一方面倡議團體也在積極運作,希望政府投入更多研究經費來解決從腦癌到阿茲海默症等各種腦的大哉問。

2016 年投入在阿茲海默症上的資金增長了大約 3.5 億美元,明年美國國會預期將支持同規模的增長,而同時,許多執法機構正在找更多資金,來支持監獄與刑事司法程序相關的精神健康計畫,這代表下一任美國總統要能在反擴增預算的氛圍下,平衡這些相互競爭資源的計畫,尤其是在諸於醫療保險計劃強制支出日益增加,可用資金受限的前提下。這動輒得咎的處境,有請下一任美國總統川普好好思量。

第五堂課:淘汰工人的人工「智」慧

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「那一天,人類終於回想起了,曾經一度被他們所支配的恐怖,還有被囚禁於鳥籠中的那份屈辱。」

這是《進擊的巨人》中的經典名句,也很適合用來替人工智慧時代揭幕。

日益強大的處理器,搭配上能夠從海量數據與現實世界中尋找模式的複雜演算法,讓人工智慧的許諾從科幻一步步落實在我們的生活,例如你的電話現在聽得懂你在說什麼,你的車子可以自己上路(或許還能幫你判斷對方車子板金厚度)。而今年三月,Google 的 AlphaGo 擊敗韓國圍棋棋王,跌破許多 AI 專家的護目鏡。現在 AI 更能準確識別圖像、協助作出投資決策、控制交通流量與能源系統,或者讓廣告主投放更精準的廣告等。

AlphaGo 與南韓棋士李世乭的對弈實況截圖。圖/Prachatai@flickr
AlphaGo 與南韓棋士李世乭的對弈實況截圖。圖/Prachatai@flickr

儘管專家表示,要做出能比肩人類的人工智慧還要好幾十年,但一些特定用途的 AI 應用已經對社會產生影響,例如無人自動駕駛車、醫療指導機器人等等,可以提高勞動效率、創造利潤豐厚的新市場,減少交通事故傷亡與看病時的誤診。

有令人引頸期盼的一面,也有麻煩的一面。更多的公司將採用 AI 取代員工,越低階的工作越可能被淘汰,經濟階級上的不平等可能因此加劇。另外,我們將決策權交給機器,也會帶來複雜的倫理、法律跟監管問題。無人自駕車出車禍,誰負責?軟體搞砸了投資組合,找誰賠?傳感器在錯誤的時間切換紅綠燈,誰的錯? 更別提戰場上的自主殺傷性武器了,槍砲自己開火了之後,誰扛?

下一任美國總統將做出許多關於人工智慧的決定,舉例來說,眾多企業都迫不及待想讓每條路上都跑著自駕車,每片天空都飛著無人機,因此希望美國聯邦監管機構可以趕快把規定講清楚說明白。另外,美國政府該投資多少錢在研究人工智慧上呢?目前每年投資約十億美金,夠不夠?政府也必須密切關注人工智慧對經濟、勞動、和國家安全的影響,不然一旦出大包,波及的可能是全地球。

第六堂課:對風險的「直」覺反應才危險

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專家預測風險,靠得是數據,而普通人則多半靠直覺,但兩者都可以「騙」很大。

奧瑞岡大學的風險心理學研究者保羅斯洛維克(Paul Slovic)認為兩種形式都有利,亦有弊。靠直覺的問題很顯著,例如我們會高估駭人事物出現的機率,並且低估我們已經熟悉的風險事故,例如 911 恐怖攻擊之後,恐怖份子又奪走了數百名美國人的生命,很恐怖對吧?但在同一段時間,死於汽車事故的人超過 50 萬,死於心臟病的約有 8 百萬,這些更大規模的致死原因我們倒是習以為常。

好吧,或許恐怖攻擊跟汽車肇事與心臟病無法相提並論,但你會發現,我們對於其他人道危機,如數十萬人正在經歷的飢餓、貧窮、與喪生,其實也蠻無感的。斯洛維克認為我們對這類大災難數據的反應太輕微。另外,像是氣候變遷導致的經濟問題、公共衛生衝擊,這種緩慢發展且影響的地區很廣的威脅,我們也總是低估。因此,下一任美國總統起碼要明白別靠著直覺的評估來辨識風險的程度。

另一方面,專家的風險評估有時就像披上數學外衣的謊言,因為下判斷的那刻,專家也得決定哪些數字才是要緊的,以及要用什麼方式來表達風險的程度。

舉例來說,如果有毒化學物質外洩,專家可能僅以預期死亡人數來描述風險,而這數字通常看起來很小,但換個方式,若改用罹患某種罕見癌症的機率可能會提升多少來描述風險,這數字看起來就會很大,而造成的公眾認知也會截然不同。專家自己也可能有各自的偏頗跟意圖推動的目的,從而影響了我們對風險的認知。

對一位總統來說,若對風險有錯誤的認知,將造成反應過度或反應不夠,有可能因此搞了一些只是讓人們感覺良好,但其實要花大錢又沒效率的政策,更別提可能造成禍害。

總統與公眾溝通風險的方式,就是在散播恐慌與維持社會冷靜之間做選擇。

若能預先、實事求是地做好風險溝通,而非承諾做到百分百保障,更能幫助人們做好準備,以面對無法避免的災難。總會有人要求過度的政策來應對威脅,唯有做好風險溝通,才能減少這種要求。

要做到這點,公眾得要信任這位總統,而我們都知道公眾信任難以掌握,「得之我幸,不得我命」。《科學》期刊建議準總統學學風險心理學,免得撞上民意之牆。畢竟各種已知的風險議題(恐攻、國際紛爭、國內犯罪暴力、流感與傳染病、自然災害)就已經夠累了,虎視眈眈的新科技議題(DNA 編輯、無人自駕車)又即將撲來,未來美國總統的重要任務就是正確地評估風險、與公眾溝通、提出有感的政策贏得選民、產業、以及從地方到聯邦的議員支持。

圖/By Image by VectorOpenStock.com, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=50667044
圖/By Image by VectorOpenStock.com, CC BY 3.0, wikimedia commons.

沒有完美的政治人物,這次的美國總統當選人川普顯然也離完美很遠,但像美國這等大國,其決策仍將會影響台灣以及全世界,就讓我們密切關注,期待新美國總統川普會怎麼做吧!

  • 《科學》也用簡單的影片來總結這六堂課,直接點擊觀看!

 

原始報導:David Malakoff & Jeffrey Mervis, Science lessons for the next president, Science, 2016.10.20.

文章難易度
鄭國威 Portnoy_96
247 篇文章 ・ 984 位粉絲
是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。現為泛科知識公司的知識長。

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阿茲海默症靠吃藥效果有限?關鍵基因找到了!
PanSci_96
・2023/08/13 ・5061字 ・閱讀時間約 10 分鐘

你身邊有人罹患失智症嗎?失智症和其他破壞身體的疾病很不一樣,它攻陷和摧毀心智,使我們最愛的人變成陌生人。其中,有六到七成的失智症患者都患有阿茲海默症,2023 年 5 月,對抗阿茲海默症的護腦基因研究出爐,有機會打破幾乎束手無策的現狀,催生出治病的新藥和新策略。而且,這是 6000 人、跨越 30 多年用他們的人生教給我們的一堂課。

為什麼整個世紀阿茲海默症都沒藥醫?

1906年德國一位醫師阿茲海默(Alois Alzheimer)發表一個病例,這名女性患者在生前接受治療的期間答非所問、時間感混亂,也不知道自己身在何處,這種導致大腦病變的疾病後來就稱為阿茲海默症(Alzheimer’s disease)。

這位病患過世後,阿茲海默醫師解剖她的大腦,發現腦部嚴重萎縮,而且腦組織的切片經過銀染色後,可以看到布滿許多斑塊,神經細胞也扭曲變形,這兩種腦部的變化到現在還是診斷阿茲海默症的重要依據。

後來的科學家接棒研究,檢驗出這些斑塊是由一類叫做類澱粉蛋白質(amyloids)的不可溶蛋白質所形成,這些蛋白質會沉澱在神經細胞外面,部分研究者猜想這些斑塊或許是導致神經細胞活性衰減或死亡的兇手。而這些異常蛋白質跟食物裡的澱粉沒有關係,只是因為染色以後看起來和澱粉染色類似,澱粉的拉丁語是 amylum,所以早期的科學家就把它叫做類澱粉蛋白質 amyloid,一直延用到今天。

異常蛋白質染色以後看起來和澱粉染色類似。圖/PanSci YouTube

神經細胞的扭曲變形則是因為神經細胞裡面冒出了大量的 Tau 蛋白質,這種蛋白質會在細胞內部聚集成雜亂糾結的纖維狀結構,也可能因此造成神經細胞沒辦法正常運作。

抓到大腦異狀的可疑元凶了,離找到解藥就不遠了吧?沒想到焦急的病患和家人們這一等,就等了快要 90 年。

第一個阿茲海默症的藥一直到 1993 年才推出,而且只能延緩心智瓦解的速度,沒辦法逆轉病程。1993 到 2003 年之間,一共有 5 種藥上市,其中 4 種的功效是提高神經傳導物質乙醯膽鹼的濃度,使神經訊號能順利傳送;另一種藥作用在神經細胞膜上的 NMDA 受體(N-methyl-D-aspartate receptor),這種受體分布在腦部多個區域,可以接收神經訊號,和認知學習有關。打個比方,這些藥都像是給瀕臨油盡燈枯的腦神經細胞打強心針,再盡可能多傳遞一些訊號,只能暫時減輕症狀,沒辦法解除病因。

目前全球失智症患者估計已經超過五千五百萬人,估計 2050 年時會膨脹到將近一億四千萬人;臺灣更是現在進行式,推估 80 歲以上每 5 個人就有 1 個人失智。一個影響如此之大的疾病,卻只有少得可憐的解方。綜觀整部醫療史,這種山窮水盡的情況其實很少見,其他的病再怎樣難纏,或多或少總可以想出一些辦法,就算是萬病之王癌症,人類還是不斷做出新藥、新療法,不會落到這種兩手一攤無計可施的地步。

臺灣五歲分年齡層失智症盛行率。圖/台灣失智症協會

2003 年以後又是一大段空白,到了 2021 年——距離發現阿茲海默症已經有 115 年之久——終於有新藥 Aducanumab 問世,它是第一種直接針對可能病因的藥物,鎖定的目標是清除類澱粉蛋白質。

爭議藥物強行通關,FDA委員憤而辭職

然而這款藥飽受爭議。大致來說,它最大的問題是雖然能減少類澱粉斑塊,但是只有部分受試患者的認知功能稍有改善。當時美國食品及藥物管理局(FDA)諮詢委員會的 11 名委員中 1 人棄權、10 個人投下反對票,可見得專家並不認同這款藥達到上市標準,但是 FDA 還是在病患人數多、有迫切醫療需求等等考量下強行核准過關。事後陸續有 3 名專家憤而辭職,掀起醫界不小的波瀾。

2023 年 1 月,第二種新藥 Lecanemab 推出,治療過程中可以把認知功能退化速度減少約四分之一;5 月上旬,第三種藥 Donanemab 公布第三期人體臨床試驗結果,減少認知退化速度約三分之一。兩種藥也都針對類澱粉斑塊,療效比第一種藥 Aducanumab 好了不少,但是使用上有限制,例如 Lecanemab 建議在疾病早期使用,效果可能比較好,然而很多阿茲海默症患者確診時已經是中晚期。兩種藥也有副作用,例如用藥後部分患者發生腦水腫或腦出血。

換句話說,現在寥寥無幾的藥都還有無法忽視的缺陷。找藥已經找到焦頭爛額的科學家,靈光一閃,另闢蹊徑從基因下手。而且,真的在陰霾中找到了一線亮光。

害腦基因 VS. 護腦基因,腦部小宇宙裡的戰爭

過去兩三個世代的科學家費盡心思,上山下海去搜索和阿茲海默症罹病風險相關的基因,他們決定直球對決:想辦法抑制或清除掉致病基因產生的壞東西,大腦自然就沒事了。

比如說,第一型早老素(PSEN1)、第二型早老素(PSEN2),以及 APOE 脂蛋白(Apolipoprotein E)基因等等。早老素顧名思義,被認為和腦神經功能衰退相關;APOE 則是和人體代謝膽固醇及三酸甘油酯有關,也會影響腦部類澱粉蛋白質的沉積過程。

有會傷害大腦的基因,那有沒有能保護大腦的基因呢?

但是也有科學家偏要和別人逆向,他們問的問題很簡單:既然有會毒害大腦的基因,那有沒有能保護大腦的基因呢?他們認為,只要弄清楚這些基因是用什麼方式為腦細胞穿上金鐘罩鐵布衫,人類就可以效仿了。

但是這種研究非常困難。原因是如果要找壞基因,可以藉由比對病人和健康人的 DNA,先勾勒出一個模糊的輪廓。就好像拿癌細胞和健康細胞來互相比較,可以挖到深埋在 DNA 裡的致癌基因。但是要找護腦基因,卻沒有對照組可以當成參考的基準點。也因為這個主要障礙,這類研究推進得相當龜速。

為什麼沒有對照組呢?因為最理想的受測者必須滿足三項條件。第一,他體內要攜帶能保護腦的基因,雖然科學家這時候還不知道這些基因是什麼;第二,他同時也帶有會傷害腦的基因;還有關鍵的第三點,那就是要可以觀察到護腦基因發功,壓過傷腦基因的破壞力道。

天啊,這也太困難了!不過科學家找到了理想的試驗對象,或許更精確的形容詞是,終於讓他們「等」到了。

尋找阿茲海默症致病基因——阿茲海默症家族

在南美洲哥倫比亞,有一個被早發型阿茲海默症魔咒纏身的大家族,人數約有 6 千人,其中許多人通常在 40 到 50 歲間就發病,遠比一般人早,病情惡化速度也更快。科學家追蹤這個家族 30 多年,鑑別出和腦部退化相關的多個遺傳因素。

2023 年 5 月,研究團隊在《Nature Medicine》發表成果,他們分析了大約一千兩百位帶有早發型致病基因的家族成員,從中找到一名特殊個案,這個男性首次接受認知功能測試的時候是 67 歲,已經超過發病年齡中位數 20 多年,但是卻只有輕度的認知障礙,沒有惡化成失智。

之後,科學家掃描這個人的大腦,發現腦部堆積大量的類澱粉斑塊,還有 Tau 蛋白質造成的神經細胞纖維糾結,簡單來說,他的大腦就像一個嚴重失智病人的腦。不過,其中有一塊名叫內嗅皮質(entorhinal cortex)的腦區,只有少少的 Tau 蛋白質。

內嗅皮質緊貼著掌管記憶形成過程的海馬迴(hippocampus),它的角色有點像海馬迴的守門人,能把遠處腦區傳來的電訊號接力送進海馬迴,先前已知內嗅皮質和記憶及空間定位能力有關。

2014 年諾貝爾生醫獎得主歐基輔和穆瑟夫婦,因為發現動物利用腦中一組排列成六角形網格狀的特殊細胞來記住地圖和認路,因而獲得殊榮,網格細胞就是位在內嗅皮質。阿茲海默症患者的內嗅皮質通常在疾病早期就遭到破壞,因此導致頻繁迷路、出得了門回不了家的症狀。或許我們該幫索隆檢查一下內嗅皮質?

常常迷路的索隆。圖/tenor

研究團隊進一步分析這個男性的基因,發現他有一個稱為 RELN 的基因發生突變。RELN 基因已知和思覺失調症、躁鬱症等腦部變化有關聯,但科學家以往對這個基因和阿茲海默症的關聯了解得不多。

RELN 基因和阿茲海默症的關聯

為了瞭解這種突變會觸發什麼後續效果,研究者改造小鼠的基因,試驗結果發現,突變 RELN 基因轉譯出來的蛋白質,會促使 Tau 蛋白質發生化學修飾,降低了某些腦區裡 Tau 蛋白質聚集形成纖維糾結的能力。

這項研究其實是史上第二例基因突變大幅延緩早發型阿茲海默症病程的報告,第一例是同一個家族的一位女性,2019 年發表在《Nature Medicine》,她比同家族人晚了將近 30 年才發病,不過她發生突變的地方是在 APOE 基因,突變後 APOE 脂蛋白的致病力減弱,比較難以造成腦部病變。

阿茲海默的新假設與新挑戰

這兩份研究報告帶出了一個假設,以及一個挑戰。新的假設是,用人為方式加強 RELN 的護腦效果,或是削弱 APOE 的傷腦能力,對於開發新藥和新療法來說可能是更好的目標。

不過,持平來說,目前這類護腦基因突變僅僅發現兩例,還太少了,只能用試驗結果建立假說,也不能確定是不是適用於所有患者,必須累積更多調查和試驗數據才能判斷。

提出的新挑戰則是,現在 FDA 核准的藥物都是鎖定類澱粉蛋白質為目標,還有一大堆同類的藥正在燒鈔票試驗中,但是新研究對於類澱粉斑塊致病假說是一記強而有力的警鐘。或許 Tau 蛋白質的角色一直被誤解了,它才是真正的幕後黑手?又或許根本不需要保護整個腦,只要想辦法保住關鍵腦區或必要的神經元通道,就可以對抗阿茲海默症?這些問題都是接下來研究的重點。

腦真的是類澱粉蛋白質殺的?阿茲海默症研究風向轉變中

類澱粉蛋白質是主要致病元兇的說法在近幾年已經受到不少質疑。原因有好幾個,概略來說,主因是科學家陸陸續續看到一些當事人大腦裡有類澱粉斑塊沉積,但是心智沒有明顯受影響的案例;還有,長久以來全球許多研究團隊把類澱粉蛋白質當作開發藥物的目標,結果失敗率幾乎是 100%,也讓人對這個假說起疑。

就在 2022 年,阿茲海默症醫療史上一樁惡名昭彰的醜聞爆發,更把致病原因的爭議推上最高點。

事件導火線是一位神經科學家揭露 2006 年發表在《Nature》的一篇阿茲海默症經典論文涉嫌造假,這篇報告以及它後續的研究,提出某個類型的類澱粉蛋白質可能導致阿茲海默症的看法。2022 年 7 月《Science》刊出長篇報導,指出科學界調查認為有數百張論文圖片疑似有問題。

2006 年發表在《Nature》的一篇阿茲海默症經典論文涉嫌造假,調查認為有數百張論文圖片疑似有問題。圖/PanSci YouTube

這把火最直接燒出來的問題是,會不會整整十六年來大家都被誤導了?白白浪費了大批科學家的時間,連帶燒掉幾千萬甚至幾億美元。這裡我們沒辦法再多講細節,如果你想更詳細瞭解這場「阿茲海默之亂」和後續影響,想知道研發阿茲海默藥物的百年崎嶇路和未來進程的更多新知,或是想跟上失智症的其他最新研究,歡迎加入我們的頻道會員來投票喔!

不過,這並不是說類澱粉斑塊假說就此被一竿子打翻,畢竟很多患者大腦有明確的斑塊沉積是事實,而且醜聞裡牽涉到的只是類澱粉蛋白質之中的特定類型;再加上 2023 年針對類澱粉斑塊的 Lecanemab 和 Donanemab 兩款新藥的確有療效,也是有力的佐證。

目前生物醫學界的看法,逐漸轉向認為阿茲海默症很可能不是單一種疾病,而是應該再切分出多種亞型,類澱粉蛋白質斑塊是部分患者的病因但不是全部。打個比方,就好像同樣是肺癌,按照基因差異和疾病進程不同,醫師和科學家可以把患者再分成多個小群,每一群都有相對更適合的療法。

阿茲海默症很可能不是單一種疾病,而是應該再切分出多種亞型。圖/PanSci YouTube

舉例來說,前面說到的從阿茲海默症家族發現的傷腦和護腦基因,以及關鍵腦區有沒有受損,或許就有機會成為打開分型治療之門的幾把鑰匙。

如果這個多亞型的新觀點成立的話,那麼要怎麼樣為患者分型?有哪些生物標記可以用?每種亞型要怎麼治療?這些一連串問題勢必會變成接下來研究的重點,我們也可以想像得到,阿茲海默症的醫療即將出現百花齊放的局面,不過呢,這又是另一個故事了。如果你身邊有人也對這個議題好奇,歡迎分享給他,如果你就是阿茲海默症的患者跟照顧者,在此跟你說聲辛苦了。

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ChatGPT 還是 AI 之王嗎?Google Bard AI 與微軟 Bing AI 的終極測試
泛科學院_96
・2023/08/12 ・537字 ・閱讀時間約 1 分鐘

今天這集影片我們準備拿 ChatGPT、Google Bard AI 跟微軟的 Bing AI 來作一個大亂鬥比賽,我們準備了幾個不同的挑戰看誰最厲害。

因為 Bard 跟 Bing 都是免費提供,為了公平性,我主要會使用免費的 GPT 3.5 來比較,不過我同時會放上 GPT-4 開啟網路瀏覽功能的結果來給各位作參考。

評比的成果我會給一顆星到五顆星來呈現,主要分為四個類別:易用性、實用性、創造性以及回應速度。

看完今天的影片,你會想要使用Bing、Bard還是Chatgpt呢?歡迎在影片下方留下你的看法

如果這支影片對你有幫助的話,請幫我在影片下方點個喜歡,並且把這支影片分享給需要的朋友,最後別忘了訂閱泛科學院的頻道,我們下支影片再見囉。

更多、更完整的內容,歡迎上泛科學院的 youtube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

泛科學院_96
5 篇文章 ・ 7 位粉絲
我是泛科學院的AJ,有15年的軟體測試與電腦教育經驗,善於協助偏鄉NPO提升資訊能力,以Maker角度用發明解決身邊大小問題。與你分享人工智慧相關應用,每週更新兩集,讓我們帶你進入科技與創新的奇妙世界,為未來開啟無限可能!

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瀕死大腦的最後波紋——人生跑馬燈的科學證據?
YTC_96
・2023/08/09 ・2578字 ・閱讀時間約 5 分鐘

最後波紋。圖/imdb.com

JOJO 的奇妙冒險中,西撒.安德里歐.齊貝林臨死前的「最後波紋」代表著生者最後的思念與力量,是讓 JOJO 粉痛哭流涕的名場景。最後的波紋看似只是作者荒木飛呂彦大師的創作,沒想到神經科學家記錄了瀕死的人類大腦的活動,發現死亡的當下出現有節律的高頻波紋。這些波形和做夢、記憶回憶以及冥想期間發生的腦電圖相似,也彷彿說明最後的波紋是真的存在!

此外,據說人在彌留時能瞬間看到過往的種種回憶,就像人生跑馬燈般快速回顧一生。這些在生死間徘迴所產生的不可思議現象一直是科學家們感興趣的議題。究竟心臟停止後的瀕死狀態(near-death experience (NDE))和大腦活動與意識狀態的關係是什麼?大腦在瀕死狀態時發生了什麼?這是否又能解釋人生跑馬燈的現象呢?

神秘的瀕死經驗

根據瀕死經驗科學研究的奠基者,且有瀕死經驗科學研究之父之稱的布魯斯.葛瑞森醫師(Bruce Greyson),瀕死經驗是一個深刻的主觀心理經驗,通常發生在接近死亡的人身上,處於嚴重的身體,或情緒危險的情況下。這種體驗超越個人自我的感覺,是一種神聖或更高原則的結合。包括脫離身體、漂浮的感覺、完全的寧靜、安全、溫暖、絕對溶解的體驗和光的存在。又甚至可能經歷包括痛苦、空虛、毀滅和巨大空虛的感覺[1-3]

瀕死體驗中反復出現的常見元素是看到一條黑暗的隧道,經歷明亮的燈光,寧靜祥和的感覺。該圖為荷蘭畫家耶羅尼米斯·波希 (Hieronymus Bosch) 的Ascent of the Blessed。圖/wikimedia

即時記錄瀕死的人類大腦活動

過去認為心臟停止後大腦是低活動的狀態,直到約 15 年前左右(西元 2009 年),才記錄到死亡前電流激增(end-of-life electrical surges (ELES))的現象。 但這些紀錄僅來自回溯瀕死期間的測量值,並不是即時記錄臨終患者腦電圖[4]

大約 10 年前,密西根大學研究員吉莫波吉金(Jimo Borjigin)和其團隊進行老鼠實驗,發現在心臟停止後的前 30 秒,gamma 振盪與 alpha 和 theta 之間的相位耦合在大腦皮質與心臟,以及大腦前端和後端的連接性有增加的現象。這些神經振盪原本都只存在於清醒的生物上,但在瀕死狀態下,這些高頻神經生理活動卻超過了清醒狀態下的水平[5]。 這也說明了在動物在臨死前可能經歷了特殊的體驗。

第一次在人類大腦進行從瀕死到死亡過渡階段的連續腦電圖記錄,則在去年 2 月發表在「老化神經科學前沿」( Frontiers in Aging Neuroscience)。愛沙尼亞塔爾圖大學的勞爾維森特(Raul Vicente)博士及其同事使用連續腦電圖檢測一名 87 歲的患者癲癇並同時進行治療。雖然很遺憾,最後患者心臟病發作並去世了,但他們測量了死亡前後 900 秒的大腦活動,並調查心臟停止跳動前後 30 秒內發生的情況。結果發現,就在心臟停止的前後,出現了 gamma 振盪、theta 震盪、alpha 震盪以及 beta 神經震盪的變化。這結果就和之前的老鼠實驗相當類似[6]

在瀕死狀態下,這些高頻神經生理活動卻超過了清醒狀態下的水平。 這也說明了在動物在臨死前可能經歷了特殊的體驗。圖/ Pixabay

瀕死之際大腦活動激增能否解釋人生跑馬燈?

雖然以上的研究說明,人在死亡前大腦會產生類似清醒狀態時才有的腦波反應,但這些證據並不足以證明人生跑馬燈的存在。為了證實這個現象的可能性,之前提到進行老鼠實驗的吉莫波吉金(Jimo Borjigin)在人類使用相同的計算工具來分析腦電圖信號,並關注腦電圖功率的時間動態、低頻和高頻振盪之間的局部和遠程相位-振幅耦合,以及所有頻段的功能性和定向大腦皮質連接。簡單來說,就是想要知道瀕死時人類大腦和意識以及認知功能相關的腦區是否產生變化。

他們對四位已陷入昏迷的病人進行紀錄,在死亡前,兩名在前額和中央皮質區出現廣泛的 beta 和 gamma 波增加。這兩名病人隨後出現了顳葉中反復出現的大型 beta 和 gamma 波活動,並涉及到體感皮質(somatosensory cortex, SSC)。高頻 gamma 波的振幅與慢速 beta 波的相位之間的關聯是發生在背外側前額皮質(dorsolateral prefrontal cortex)和體感皮質之間。更值得注意的是,gamma 波激增的位置是在和意識緊密相關,由顳葉-頂葉-枕葉皮層組成的後皮質熱區(posterior cortical hot zone)[7]

一名 24 歲昏迷婦女在移除呼吸器後的的腦電圖變化。
S1:該婦女有呼吸器維持生命,因心臟驟停引起缺氧損傷。
S2: 開始時移除呼吸機,此時出現高頻和高振幅活動。
患者的最後一次心跳發生在右側的 S11 末尾。圖/National Library of Medicine

受限於道德倫理以及醫學技術,科學家們無法直接驗證瀕死大腦產生的腦波狀態是否就是產生瀕死經驗。但至少能確定的是,哺乳動物的大腦可以在瀕死時產生與增強的意識處理相關的神經關聯。

結論

《論語‧先進篇》子曰:「未知生,焉知死?」雖然孔子曾說,活人的事情道理都還不明白,又怎能清楚死亡是怎麼一回事呢?但探討人在生死間徘徊的現象不僅僅是一個科學問題,更代表著意識研究、臨床應用和倫理議題的突破。

透過更精細且長時間的腦電波紀錄追蹤,有許多證據觀察到在人們跨越生死那一瞬間,大腦會試圖做最後的掙扎。人生在世短短數十載,轉眼間便煙消雲散,瀕死的大腦在跨越生與死那鴻溝之前的體驗也是人生謝幕前的最後一次演出。

從瀕死經驗探討人性的電影-別闖陰陽界(Flatliners)。圖/IMDB

參考資料

  1. Greyson, B. (2000). Near-death experiences. In E. Cardeña, S. J. Lynn, & S. Krippner (Eds.), Varieties of anomalous experience: Examining the scientific evidence (pp. 315–352). American Psychological Association.
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Bruce_Greyson
  3. https://en.wikipedia.org/wiki/Near-death_experience
  4. Chawla, L. S., Akst, S., Junker, C., Jacobs, B., and Seneff, M. G. (2009). Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series. J. Palliat. Med. 12, 1095–1100. doi: 10.1089/jpm.2009.0159
  5. Borjigin, J., Lee, U. C., Liu, T., Pal, D., Huff, S., Klarr, D., et al. (2013). Surge of neurophysiological coherence and connectivity in the dying brain. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 110, 14432–14437. doi: 10.1073/pnas.1308285110
  6. Vicente R, Rizzuto M, Sarica C, Yamamoto K, Sadr M, Khajuria T, Fatehi M, Moien-Afshari F, Haw CS, Llinas RR, Lozano AM, Neimat JS and Zemmar A (2022) Enhanced Interplay of Neuronal Coherence and Coupling in the Dying Human Brain. Front. Aging Neurosci. 14:813531. doi: 10.3389/fnagi.2022.813531
  7. Xu G, Mihaylova T, Li D, Tian F, Farrehi PM, Parent JM, Mashour GA, Wang MM, Borjigin J. Surge of neurophysiological coupling and connectivity of gamma oscillations in the dying human brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 May 9;120(19):e2216268120. doi: 10.1073/pnas.2216268120.
YTC_96
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從大學部到博士班,在神經科學界打滾超過十年,研究過果蠅、小鼠以及大鼠。在美國取得神經科學博士學位之後,決定先沉澱思考未來的下一步。現在於加勒比海擔任志工進行精神健康知識以及大腦科學教育推廣。有任何問題,歡迎來信討論 ytc329@gmail.com。