科學辦案：證據不會說謊，但證據不會說話

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自顯微觀點

用於鑑識科學的比較顯微鏡受到 1929 年的情人節黑幫大屠殺事件影響，有了進一步的發展。但是，除了比較顯微鏡外，還有哪些顯微鏡應用在鑑識科學呢？這篇文章帶你來一探究竟。

通常物證有許多種類和樣式，因此調查中會使用多種類型的顯微鏡和鑑識工具。現場通常使用的簡單放大鏡或低倍率（7-50X）立體顯微鏡，可幫助檢測和收集微量證據。另外，也會針對犯罪現場進行拍照，建立和犯罪行為之間的關聯。

彈道、毛髮、纖維和工具痕跡比較

還記得當時卡爾文‧戈達德（Calvin Goddard）協助調查情人節黑幫大屠殺案件，為了釐清涉案槍枝來源，而開發了識別子彈和彈殼的比較顯微鏡，最後確認槍枝並非來自警方。

比較顯微鏡是一種可並排分析樣本的設備，由透過光橋連接的兩個顯微鏡組成。樣本被放置在兩個載物台上，並使用連接兩個觀察頭光橋中的內置分割畫面同時觀察、比較可疑和已知的樣本。

用於比較彈道的比較顯微鏡具有長工作距離光學元件，還包括子彈座、鹵素或 LED 照明選項、偏光濾光片、放大倍率轉換器以及用於調整放大倍率和工作距離的輔助鏡頭。由於每支槍管內表面的製造痕跡都不相同，留在彈頭的細微特徵也不會一致。

加上射擊時，從裝填子彈到退出彈殼，彈殼在各步驟因為和槍枝組件的相互作用而留下獨特的痕跡，例如：撞針撞擊底火的撞針痕、火藥爆炸，彈殼向後撞擊槍機面所形成的彈底紋、只有具抓子鈎槍枝才會留下的抓子痕等。因此透過比較顯微鏡的比對鑑定可以用來確認涉案槍枝。

除了彈道比對外，比較顯微鏡還可以透過並排比較來確認簽名真偽，或是在確定歷史日期時使用。

凡「做過」必留下痕跡

根據法國法醫學家羅卡（Edmond Locard）提出的羅卡定律（Locard exchange principle, 又稱羅卡交換定律）：「凡兩個物體接觸，必會產生轉移現象」，也就是犯罪（嫌疑）者必然會帶走一些東西、也會留下一些東西，現場必會留下微量跡證。

因此，犯罪現場除了槍枝、子彈、彈頭和彈殼等物證外，槍擊殘留物（gunshot residues，GSR）或微量跡證（trace evidence）也是破解案件的關鍵。GSR是由槍擊後槍口排出的所有顆粒組成，主要包括炸藥底火、推進劑（火藥）、穩定劑和其他添加劑的燃燒或未燃燒完的顆粒。

GSR 顆粒最常見的特徵是其形狀和化學成分，華萊士（J.S. Wallace）和麥奎蘭（J. McQuillan）發現，所有檢測到的顆粒尺寸均在1微米到12微米之間，呈球形和不規則狀，主要成分為鉛、銻和鋇，可用掃描電子顯微鏡（SEM）配備能量色散X射線光譜偵測器加以檢測鑑定。

GSR通常是從嫌疑槍手的手上或其他物體上收集到，如果嫌疑者手上存在特徵性 GSR，通常會推測此人可能是開槍射擊者、開槍時靠近槍支，或處理被殘留物污染的槍枝或其他物體。

而在暴力犯罪中，體液是常見的證據。雖然現今常用 DNA分析，但顯微鏡仍發揮其作用。尤其位相差顯微鏡，可將樣品所造成的細微光程差轉變成明顯的光強度對比，能清楚觀察到在明野下透明的樣品，因此常用於自強姦受害者收集的陰道拭子中尋找精子。

另外，土壤也是調查犯罪的重要關鍵。偏光顯微鏡可對土壤顆粒的顏色、形狀和大小，以及當中的礦物質進行分類和分析。因此嫌疑犯鞋子上、屍體運送到埋葬地點的車輛外側或內部的土壤證據，都可能對調查起很大的作用。

參考資料：

• Bullets for my Valentine
• Lee, H. C. (1998). Applying Microscopy in Forensic Science. Microscopy and Microanalysis, 4(S2), 490–491
• Wallace, J.S., & McQuillan, J. (1984). Discharge Residues from Cartridge-operated Industrial Tools. Journal of The Forensic Science Society, 24, 495-508.
• 孟憲輝（2015）。物證鑑識在槍擊現場偵查上的應用。刑事政策與犯罪研究論文集，18，313-340。
• Gunshot Residue (GSR)

文／蔣維倫、廖英凱

 DNA 鑑定—伸張正義的科學技術？

“Science Serving Justice”（科學為正義服務），是美國國家司法科學技術中心（National Forensic Science Technology Center, NFSTC）的格言。今日，警方的辦案大量仰賴著科學與技術的輔助，舉如槍擊案事件的彈道分析、車禍現場的煞車痕計算、聲紋、指紋、DNA 鑑定與測謊，乃至著名的影集 CSI 犯罪現場。無疑地，這些科技的發展，讓警方辦案多了更可靠與更細緻的證據。但是若詳加關注過去的幾例冤獄，現今司法制度或思維對科學鑑定的依賴，恐怕並沒有考量到科學是一個不斷修正的進程。日新月異的技術雖然讓我們越發接近真相，並不見得能保證我們已經了解真相。

2000 年 7 月，台北市發生殺人命案，呂介閔被控殺害女友，在被害者身上發現清晰的齒痕，上有殘留口水。由於測謊未過，當時 DNA 鑑定技術尚不成熟無法分析口水 DNA，而法務部法醫研究所、台大醫學院與刑事警察局的鑑定報告與說明判定此齒痕有 99.99% 的可能為呂介閔所為，在歷經 2004 年士林地院、2005 年高等法院無罪判決後；2007-2009 年更審改判有罪，最終在 2010 年判決殺人罪需服刑 13 年定讞。

2014 年 11 月，獄中的呂介閔寫信給時為檢察總長的顏大和請求再驗唾液 DNA。負責偵辦的檢察官陳宏達檢視卷證後發現過去證據力均不夠強力，認為應重新比對唾液 DNA。經刑事警察局採用較新的「Y 染色體 DNA-STR 型別」鑑定技術比對後，發現被害者身上齒痕唾液的 DNA 與呂介閔 DNA 完全不符。2015 年 5 月 8 日，法院裁定本案重審，同日呂介閔釋放出監。

回顧這個案件與科學有關的證據，造成誤判的其一關鍵原因是當時認為 99.99% 可能的咬痕鑑定。而挽回清白的，是晚了十餘年才更新的 DNA 鑑定技術。這個在鄉土劇中屢屢出現的當代版滴血認親，到底是怎麼從齒痕上的一抹口水，取出 DNA 來鑑定比對？「讓我們繼續看下去……」

當代版滴血認親—DNA鑑定

為什麼要用DNA鑑定？

古裝劇中為了找到孩子的爹，常有滴血認親的橋段；1920 年代，科學家們發現血型來自於父母的遺傳，但以血型作為親子鑑定也僅有 30% 的正確性；1960 年代，科學家利用人類白血球抗原（HLA），使鑑定正確度提高到 80%；1970 年代後，DNA 鑑定技術問世，隨著聚合酶連鎖反應（PCR）等技術的發展，使DNA用在親子鑑定可達到 99.99% 的正確性[1]。

DNA 就如同我們手上的指紋，是藏在細胞核裡獨一無二的身分證字號，只要能解析出一個細胞裡的 DNA 序列，我們就能夠比對出到底這一個細胞是來自於誰。然而，人類的 DNA 約有 30 億個鹼基，若是每個案件都逐字逐鹼基的檢查，會使案件偵辦時程大為延長，因此，美國聯邦調查局（Federal Bureau of Investigation, FBI）在 1997 年推出了屬於人類 DNA 的指紋辨識技術——體染色體短相連重複序列辨識技術（Autosomal- Short Tandem Repeat, 體染色體-STR）[3, 4]。

因為 DNA 序列中，會出現有高重覆性的連續短序列（Short Tandem Repeat, STR）。以下圖為例，在兇手血跡裡，某染色體的已知區域裡，該處的 STR 有五次重覆。比對嫌疑犯甲、乙和丙在相同區域裡的 STR 重覆情況，可以發現嫌犯甲「染色體上的指紋」——STR 重覆次數和兇手的 DNA 一致，因此可以確認嫌犯甲和兇手是同一人。

FBI 在 1997 年推出的技術一共可以檢視 13 處的重覆序列，以美國亞利桑那大學生物系提供的範例 Bob Blackett 來說[5]，下表是假設的結果：

因為染色體都有來自父母各自提供，因此每對染色體會有兩條，而 Bob Blackett 在基因座（loci）D3S1358 上的基因型是「15,18」，在白種人族群裡出現的機率為 8.2%。以此綜觀 13 個基因座後，Bob 的染色體指紋，大概要 7.7 x 10¹⁵名白種人才會出現一個，這數字可遠超過地球的七十億人口！

DNA從哪來？

DNA取得與萃取

在刑案偵辦的身分鑑定上，為能應用 DNA 的獨一無二的鑑別度，鑑識人員可以採集犯罪現場的生物跡證，例如各種體液殘留、骨骼牙齒、衣物鞋子、菸蒂與檳榔渣等。這些生物跡證送到實驗室後，會分別以不同的初步檢測法，來確認證物的品質與狀況。例如 Kastle-Meyler 血跡檢測法是檢測血紅素過氧化酶的活性來初步確認是否含有血液；唾液澱粉酶與唾液澱粉酶抗原檢測法可以鑑別證物中是否含有唾液；酸性磷酸酵素檢測法、前列腺抗原檢測法與顯微鏡檢法等可以鑑別證物中的精液狀況。

取得生物跡證後，下一步須分離萃取出其中的 DNA。基本原理是根據檢體的特性，利用不同的緩衝液將細胞的外膜、內膜打破，並將 DNA 與蛋白質分離。例如大學生物實驗中，常利用陰離子清潔劑與細胞內膜分子都是雙性分子的特性，而使細胞內膜破裂讓染色體裸露；再將 DNA 放在強鹼的環境中，DNA 上的磷酸根會因無法與強鹼爭奪氫離子而帶有負電。此時雙股 DNA 的磷酸根均帶有負電，因電荷相斥的作用，雙股 DNA 的氫鍵會斷裂成兩條單股 DNA。此時便可再利用聚合酶連鎖反應來複製指定片段的 DNA，增加儀器識別的成功率[7]。最後，再將 DNA 分離定序，找出檢體中基因序列的特徵。

從證物，變成證據

這些基因分離定序的步驟，在生科背景的系所，學生往往會學習利用膠體電泳分離技術（gel electrophoresis）來分離 DNA。膠體電泳是利用 DNA 帶負電荷的特性，當膠體處於電場中，DNA 會受電場牽引，而在膠體中往正電場端移動。又因為不同分子量的 DNA 在膠體中的移動速度會有差異。因此可以藉由此種方式。將不同分子量大小的 DNA 分離。當 DNA 分離後，實驗人員還要切開凝膠取出 DNA 再進行分析。但在現今的鑑識科學裡，DNA 鑑定過程已經逐漸排除了人工操作、避免人為失誤，同時許多鑑識用的試劑、儀器也已經商業化，以市場競爭的方式來激發廠商開發更優良的鑑識技術。

以美國加州法務部和台北市警察局實驗室為例，兩方皆使用 Applied Biosystems 公司 AmpFlSTR® Identifiler® PCR Amplification Kit 商用鑑識套件。現在的商用鑑識套件[9]，多利用了聚合酶連鎖反應的原理，提高證物裡萃取出的 DNA 濃度，並使用帶有螢光分子的商用引子（primer），讓已知的基因座（loci）增輻（amplification）。再利用毛細管自動 DNA 定序儀協助定序[10]、確立各基因座的基因型。

證物中 DNA 的基因座在透過聚合酶連鎖反應增輻增加濃度後，再利用毛細管電泳（Capillary electrophoresis）來進行分離、鑑定。毛細管電泳與大學課程常用的膠狀電泳相同，帶有螢光分子的 DNA 長鏈懸浮在充滿電解液的毛細管裡，而表面帶有電荷的 DNA 長鏈在電場的吸引之下開始往特定方向移動[12]。在外加電場相同的條件之下，移動的速度和分子量（DNA 長度）有關，此時每個基因座上的「指紋」——也就是高重覆性連續短序列（STR）的重覆次數就是決定速度的關鍵！連續鹼基重覆次數少的 DNA 分子較小，因此速度較快；而重覆次數多的 DNA 分子較大，因此跑的比較慢。又因為商用鑑識套件的商用引子上鑲有螢光分子，因此在 DNA 抵達儀器裡的檢測點時會發出特定螢光，所以不同重覆次數（基因型）的特定基因座 DNA 就能夠被儀器偵測、判讀出來。此時，證物裡的 DNA 也就變成了能夠上法庭作證的證據。

遲來的技術，時代的悲劇

回到呂介閔案發的 2000 年，檢方、辯護律師也希望能藉由 DNA 技術，鑑定死者身上咬痕的殘存唾液，來證明呂介閔的事不是兇手。雖然當時距美國 FBI 發佈體染色體-STR 技術已有三年，理論上能夠釐清唾液是否為呂介閔所有。但現實操作上，體染色體-STR 仍有幾項明顯的限制 ：

1. 證據遭到外來、或背景 DNA 汙染（若證物混入兩人以上的 DNA，且比例為 10 倍以上，使用體染色體-STR 技術就有困難）

2. 證據所含 DNA 量過於稀少（至少要 0.1 ng/μL）

3. 需有背景族群的基本資料

由於此案被害者身上齒痕裡殘餘唾液的 DNA 量過於稀少，且唾液檢體的 DNA 至少混有被害者的 DNA，因此僅能判斷出唾液為男性所有，因此無法判別兇手是不是呂介閔。致使法庭需依賴測謊與齒痕等在今日看起來爭議較大的技術做為事證。2007 年，高等法院判呂介閔有罪，2010 年最終定讞，判處 13 年徒刑。直至 2014 年 11 月，呂介閔請求檢察總長顏大和重驗證物，2015 年 2 月 10 日，刑事警察局以 Y染色體-STR 技術檢驗，Y染色體-STR 只要一個基因座有差異，就可以判斷樣品和待測者來自不同父系，檢驗結果發現呂介閔 Y 染色體基因座的基因型跟左乳咬痕裡的唾液完全不同：

判決書上共列出 22 個基因座，因篇幅有限，本處僅列出 14 個基因座。INC：表示不明確型別；NR：無結果：

還有一些曾經被視為科學的鐵證……

儘管呂介閔一案，因適逢新技術的引進而沉冤昭雪，但回首此案過去判決中所採用的科學證據與科學方法。在今日看起來似乎反而有了幾分令人啼笑皆非的誤判。例如針對被害者身上深刻的齒痕，負責本案解剖的法醫師石臺平，在審判時證稱「該咬痕是由愛生恨之表現，且產生時，被害人應已陷入昏迷，是瀕死傷」。在齒痕的判斷上，法務部法醫研究所在案發後十天的判斷為「呂介閔齒模與死者咬痕，不相違背」；臺大法醫學院在案發後半個月的鑑定報告也認為「死者左側乳房咬痕與呂介閔齒列吻合」；刑事警察局更以前兩則鑑定為依據，以「本件咬痕經齒列比對，《已確定》係由被告呂介閔所為」做為起訴依據；法務部法醫研究所在 2003 年 8 月份的鑑定報告中，更精算出「死者左側乳房上咬痕為呂介閔所致機率為 99.99% 以上」。

然而伴隨著 DNA 鑑定結果的出爐，不過 15 年前斬釘截鐵般的專業判斷，如今看起來卻荒唐許多。針對齒痕判定的質疑，美國國家科學院在 2009 年針對鑑識制度提出檢討報告，指出皮膚上的咬痕會因皮膚的彈性、完整性、咬合面平整程度、膨脹程度影響，並會隨著時間而變化，種種變數會限制比對的正確率。臺大法醫所李俊億教授亦指出原鑑定報告的機率計算方式，是基於假設狀況所得，並未考量到牙齒、咬痕力道、皮膚彈性等各種變數，且針對齒痕各異的牙齒，卻以相同機率計算，在邏輯上有明顯的疑義，以齒痕做交叉比對算出差異性，毫無科學根據。2015 年 7 月，美國國家科學和技術政策辦公室（Office of Science and Technology Policy, OSTP）副主任 Jo Handelsman，也主張現今齒痕鑑定技術，並非基於科學、測量與可標準化的變因流程，而是來自於從業者的直覺反應（gut-level reaction），因此應當根除齒痕鑑定這種法醫學方法。

雖然這些冤獄案件只是個案，但若未能幸運地遇到新科技的進展，冤獄也如同隨時會傷及無辜的不定時炸彈。目前，在冤獄平反協會與民間司法改革基金會等組織的推動下，立法院司法法制委員會也在 2016 年 07 月初審通過了《刑事案件確定後去氧核醣核酸鑑定條例》草案，讓以定罪的刑事案件，可提請原審法院同意將證據再送鑑定，或許能有機會在新技術的不斷突破之下，如同呂介閔一般求得翻案機會。

證據不會說謊，但證據不會說話。

積極提升為它代言的技術，持守自我修正的科學精神，願證據帶給我們真相。

參考文獻

1. DDC, 2016. (1995). The history of DNA testing for paternity and identification.
2. PanSci. (2013, February 4). 人與黑猩猩究竟有什麼差異？ – PanSci 泛科學.
3. FBI. (2010, January). SWGDAM Interpretation Guidelines for Autosomal STR Typing by Forensic DNA Testing Laboratories.
4. FBI. (2015). Notice of release of the 2015 FBI Population Data for the expanded CODIS core STR loci
5. The Biology Project. (1996). Blackett Family DNA Activity 2. Retrieved September 29, 2016, from The Biology Project University of Arizona
6. By Chemical Science & Technology Laboratory, National Institute of Standards and Technology [Public domain], via Wikimedia Commons
7. 國立中興大學物理系. 實驗八 質體 DNA 萃取與電泳分析.
8. By Coen – originally posted to Flickr as the cutting of the gel, CC BY 2.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=4856518
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10. Thermo Fisher Scientific. 3500 Genetic Analyzer for Resequencing & Fragment Analysis. Retrieved September 29, 2016, from Thermo Fisher Scientific, https://www.thermofisher.com/order/catalog/product/4440462
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