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救命!我的大腦縮水了:談滲透壓去髓鞘症候群

朱 淯銘
・2016/08/23 ・3504字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

突如其來的風暴

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圖/Erich Ferdinand@flickr

賴先生自從兩周前的一場感冒之後就覺得渾身不對勁,這兩個禮拜以來幾乎都吃不下任何東西,原先安排好的旅遊行程全部都被打亂了。到了這天晚上甚至覺得胸口悶悶的,勉強自己吃下一點東西,但是過一會兒就全都吐了出來。後來實在覺得太不舒服,於是掛了急診就醫。

急診陳醫師來來回回問了好些問題,發現很難從一堆症狀當中判斷賴先生生了什麼病,於是安排抽血。檢驗數據當中有一項數字特別的引人注意:賴先生血液中的鈉離子濃度很低,只有 105 mmol/L。納離子的正常值應該介於 135 到 145 之間,105 真是低到嚇人!

回顧賴先生的過去病史,他服用高血壓藥物已經有十年左右的時間,一直以來都服用同一種名叫 Natrilix 的藥物,十年來都沒有換過藥,也從未感覺到不舒服。陳醫師很快就從這當中理出頭緒:Natrilix 是一種 thiazide 類的利尿劑,幫助從腎臟排出過多的水份,進而使血壓降低。它的原理是從腎臟的遠端腎小管增加鈉離子的排出,副作用就是容易造成低血鈉的情形。(Natrilix 的中文名稱十分傳神,叫做鈉催離。)

賴先生長期服用 Natrilix,可能平常就有無症狀的低血鈉現象。兩周前的一場感冒,導致食欲變差,攝取的鹽巴變少了,但是卻同時喝進大量的水,一來一往之間,稀釋了體內的鈉離子,濃度變低,於是造成了噁心嘔吐、全身虛弱等症狀。

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陳醫師為賴先生施打了生理食鹽水做為治療,生理食鹽水鈉離子的濃度是 154 mmol/L,恰好可以補充賴先生體內的低血鈉症(105 mmol/L)。但是經過四個小時之後再次檢測賴先生的血液,發現鈉離子濃度只些微上升到 106 mmol/L,上升的幅度不如預期,而賴先生仍然抱怨著全身不舒服。於是陳醫師改成使用高張的食鹽水溶液,鈉離子濃度高達 513 mmol/L,可以快速的矯正低血鈉。

當天晚上賴先生就被安排住院觀察,隔天早上抽血檢驗,鈉離子已經回升到 120 mmol/L。賴先生的症狀改善許多,精神奕奕的看著報紙,滑著手機,彷彿昨天的陰霾已經一掃而空,甚至還詢問是不是能夠出院了!主治醫師吳醫師告訴他,目前的血鈉濃度還是偏低,建議住院再治療幾天。

隔天早上八點,病房傳來一陣騷動。「張醫師,72 房的賴先生有狀況,請你去看一下!」病房的住院醫師張醫師走進病房裡,只見賴先生一臉驚恐,嘴巴張的大大的,但是卻一句話也說不出來!旁邊的妻子和女兒一臉焦急的模樣,女兒說爸爸幾分鐘前突然表示自己什麼也聽不見,後來就再也說不出話來了。

張醫師試著請賴先生舉起雙手、轉動眼球,但是賴先生一副似懂非懂的表情,沒有辦法溝通,也不遵照指示,他只是一臉惶恐,緊緊抱著女兒不放。緊急腦部電腦斷層顯示沒有急性腦出血的現象,抽血的數據看起來十分正常,鈉離子的濃度是 126 mmol/L,甚至比起昨天還改善了許多…

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細胞也會膨脹收縮

鈉離子(Na+)是血液及細胞外液裡成份最多的陽離子。從計算血清滲透壓的公式:

血清滲透壓(Plasma osmolality) = 2[Na+] + [Glucose]/18 + [BUN]/2.8

  • 註:BUN為尿素氮,Blood urea nitrogen的縮寫

可以得知血液中的鈉離子貢獻了大部份的滲透壓。另一方面,細胞內液的成份可就大不相同了,細胞內液裡成份最多的陽離子變成了鉀離子,鈉離子反而少,和細胞外液剛好相反。

細胞膜的構造是雙層脂質結構,上面漂浮著許多通道蛋白,一般的物質和離子是不能隨意通過細胞膜的,但是水分子可以經由兩邊的濃度差「擴散」通過細胞膜。當低血鈉發生的時候,會造成細胞「外」液的滲透壓減少,水分子就開始往滲透壓較高的細胞「內」液移動,於是細胞就滲水膨脹了起來。

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圖片以紅血球細胞顯示細胞內外滲透壓變化的狀況。圖/By LadyofHats, Public Domain, wikimedia commons.

如果水份一直往細胞裡灌,可是會把細胞給撐破呢!細胞當然不會坐以待斃,於是開始利用主動運輸把細胞裡的溶質往外頭運送,藉以降低細胞內液的滲透壓,讓水不要再滲進來了。終於,細胞內外兩邊的滲透壓重新回到了平衡,細胞也瘦身到原來的形狀。這樣的過程稱為「適應」,大約需要兩天左右的時間。

如果這時候突然給予大量的生理食鹽水,甚至是高鈉溶液,會發生什麼事呢?低血鈉會被快速的矯正,血清和細胞「外」液的滲透壓會急劇上升。這下子變成細胞裡的水份開始向外擴散了!因為細胞「內」液的滲透壓相對來說變低了。這時細胞可要反其道而行,把丟出去的溶質趕快回收回來!不然細胞一直縮水下去,也難逃破裂的命運!

身體裡大部份的細胞都能夠迅速反應這兩種情況,運輸、回收,不會造成太大的問題。只有一群細胞在這方面不大擅長——那就是大腦裡的細胞!

脆弱的腦細胞

為了讓大腦的神經細胞能在穩定的狀態下工作,大腦的微血管外頭多了一層「血腦屏障」,由內皮細胞緊密連結所構成,就像是手拉著手一樣。血腦屏障幾乎阻擋了所有東西進入腦部,除了少數的必要物質以外。當血液納離子濃度快速上升,細胞一旦開始縮水,構成血腦屏障的內皮細胞間就出現了縫隙,一些血液中的發炎物質就可以進到腦中大肆進行破壞了!

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腦中的血管構造。圖/By Armin Kübelbeck, CC BY 3.0, wikimedia commons.

另一方面,大腦充滿了高度分化的精細細胞,無法承受快速的膨脹或縮小,比起一般細胞更容易受傷。寡突細胞(Oligodendrocyte)負責製造神經細胞的外牆——「髓鞘」,如果他受傷了,神經細胞一旦失去了髓鞘,就不能正常運作了!於是乎,腦細胞縮水造成了大腦當機,病人的意識就出現變化了!這就是——「滲透壓去髓鞘症候群」(Osmotic demyelination syndrome)。

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有髓鞘(右)與沒有髓鞘的神經細胞,傳遞動作電位的速度差很多。圖/By Dr. Jana, CC BY 4.0, wikimedia commons.

當一天血清鈉離子濃度上升超過 8 mmol/L 的時候,就有可能會產生「滲透壓去髓鞘症候群」,病人會發生意識不清、無法說話、吞嚥困難等等症狀,甚至還會產生癲癇!神奇的是,這些症狀經常會延遲兩天左右才發生,這時往往血液鈉離子濃度檢驗起來已經「挺正常的」,當醫生和病人認為低血鈉已經被矯正回來的時候,可能惡夢才正要開始!

和時間賽跑

回到第一天住院時的情景,剛到院時的血清鈉離子濃度是 105 mmol/L,使用等張食鹽水溶液四小時後上升到 106 mmol/L 在使用高張食鹽水溶液補充的 12 小時後,鈉離子濃度上升到 119 mmol/L。在這 12 個小時內快速地從 106 上升到 119 mmol/L 恐怕就是關鍵!因為鈉離子濃度上升過快,造成賴先生的大腦受損。如果放任下去不管的話,恐怕神經損傷就會無法回復,和時間賽跑顯得刻不容緩!

吳醫師和陳醫師制定了一個計畫:將賴先生的血清鈉離子濃度從目前的 126 重新降回 117 mmol/L,讓水份重新回到腦細胞內,或許還能夠逆轉這一切。

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首先將點滴換成低滲透壓的 5% 葡萄糖溶液,也就是糖水。葡萄糖進入身體之後很快會因為胰島素的作用進入細胞當中,所以溶液的滲透壓幾乎可以忽略,等於是輸入純水進入身體,如此一來就能夠稀釋血中鈉離子的濃度,降低整體細胞外液的滲透壓。

但是光這樣還不夠,因為腎臟會自動把多餘的水份排掉,所以必須同時施打人工合成的「抗利尿激素」(Desmopressin),讓腎臟回收大部份的水份回到身體裡,使小便變少,才能夠營造快速降血鈉的效果。

雙管齊下之後,就是密集監測血清的鈉離子濃度了。小便很快就變少了,但是鈉離子濃度下降的還不夠快,將 5% 葡萄糖溶液的輸注速率從每小時 60 ml 上升到 120 ml 之後,終於達到目標–血清鈉離子濃度每小時下降 1 mmol/L。27 個小時後,終於在隔天下午一點鐘達到目標值 117 mmol/L,陳醫師於是將 5% 葡萄糖溶液停止輸注。經過了一天,病人還是說不出話來,但是情緒比較沒那麼激動了,在家屬的親餵下,勉強吃了點東西,現在能做的事情,恐怕也只有祈禱了……

當天晚上七點,護理紀錄上面記載著令人振奮的消息:「精神可,可坐於床邊使用手機,可與家屬對談。」隔天早上吳醫師和陳醫師去看他的時候,賴先生不僅可以回答問題,而且對於人事時地物都很清楚,只是說話還有點兒慢,而且還無法進行減法的計算。

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挽救療法奏效了!賴生生說他實在記不得前兩天發生了什麼事,但是一旁的妻子和女兒高興的眼淚流了滿面。

 

參考資料:

  • Richard H Sterns. (2016). Osmotic demyelination syndrome (ODS) and overly rapid correction of hyponatremia. In T.W. Post, M. Emmett, & J.P. Forman (Eds.), UptoDate

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朱 淯銘
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目前是一名內科住院醫師,為了專科醫師執照努力打拼。最討厭文書作業和醫院評鑑,但對於內科疾病的多樣變化和醫病間生與死的溝通感到興趣。每周工時 80 小時還是努力找時間來寫作,最懷念在非洲布吉納法索擔任外交替代役的時光,並著有《下一站,布吉納法索》一書。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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