牛奶的事實與被抹黑

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

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日本的兒童與青少年在 1960 年代開始，身高像是坐上了成長的直升機！有人說，關鍵就在於1964年推動的學童乳政策，這一喝就是 60 年，讓孩子們「蹭蹭蹭」地長高。

那麼台灣呢？從 2010 年與 2015 年，嘉義、雲林率先實行學童乳政策，到 2024 年在進一步全國推動「班班有鮮奶」，我們的孩子也有這樣的機會長高嗎？但如果孩子長不高，真的是因為牛奶喝不夠嗎？其實，想要孩子長個子，還有更多「長高密碼」！

為什麼長不高？哪些因素決定身高？

到底是先天還是後天在主宰我們的身高？科學家告訴我們，影響身高的原因，有 80% 來自基因！到目前為止，已經辨識出 700 多個基因和身高有關，其中一部分是影響骨骼中的生長板，另一部分則影響身體荷爾蒙的分泌，這些基因一起合力，最終決定了我們的身高表現。

影響荷爾蒙分泌的基因，就像人體的「身高總指揮」，主要控制三大荷爾蒙：生長激素、甲狀腺素和性激素。

• 生長激素是由腦下垂體分泌的，如果人體生長激素分泌較少，身高也會明顯受影響，也就是身高比較矮。
• 甲狀腺素則是幫助粒線體這個「細胞能量工廠」順利運作，讓細胞有充足能量來代謝與生長。如果甲狀腺素分泌不足，細胞發育自然跟不上，就會影響身高表現。
• 性激素則是影響生長板與肌肉的關鍵！例如，女性賀爾蒙分泌旺盛，會促使骨骼中的生長板提早關閉，所以女性平均身高比男性矮。而男性賀爾蒙不僅有助骨骼發育，還能增加肌肉量，讓身材更高挑結實。
  

所以，基因是命定的，後天就無法再突破了嗎？其實不然！雖然基因決定了大部分，但後天的努力也有很大空間來改變結局！接下來，我們就來看看後天四大關鍵：飲食、運動、睡眠和環境，如何影響孩子的身高成長！

後天逆轉勝！抓住長高的四大黃金關鍵

長高需要什麼？首先，飲食是關鍵！長高需要足夠的營養素，充足的蛋白質、鈣質與維生素能幫助骨骼發育，而均衡飲食則是孩子長高的基石。除此之外，運動也不可或缺，發育中的孩童建議每天至少一小時的運動，包括阻力訓練、有氧運動和放鬆運動等，能讓肌肉與骨骼的發育更加堅實，並且維持正常體重，促進生長激素分泌。

睡眠則是很多家長容易忽略的重要因素 。研究顯示，生長激素的分泌高峰在晚間 11 點至凌晨 1 點，以及清晨 5 點至 7 點。因此，確保孩子有規律且足夠的睡眠時間，可以顯著提升骨骼生長效率。

最後，外在環境因素也會影響兒童身高。例如，空氣污染及鉛、鎘等有害物質可能阻礙發育。為了給孩子最好的成長環境，就要避開這些污染源。

盤點完這些後天因素後，我們不禁要問：牛奶真的能幫助長高嗎？答案將隨著我們深入探討後揭曉！

喝牛奶真的能幫助長高？

聯合國對於發育遲緩之定義，是該年齡孩童所測量身高，低於世界衛生組織制定的身高標準中位數 2 個標準差，就視為發育遲緩。

2023 年一篇跨國研究研究顯示，增加乳製品攝取能降低發育遲緩比例。

當然，乳製品消費量增加可能也代表當地正在經濟成長，可能從其他面向影響飲食。為了避免其他因素干擾，這份研究也納入了人均 GDP、兒童扶養比、人口成長率、農村電氣化比例與女性參與勞動比等等變數進行控制。此外，該篇研究還另外指出乳糖不耐症常見於青少年與成人，對孩童沒有影響，因此不必過於擔心。

總之，喝牛奶的確可能對長高有幫助，但牛奶只是眾多因素之一。而更重要的是，台灣孩童真的缺這一杯鮮奶嗎？

牛奶的確對身高的發育有幫助，但台灣的學童真的缺奶嗎？

根據《國民營養健康狀況變遷調查》，除了 1-3 歲的幼兒外，其他年齡層的乳品攝取量都遠低於建議標準。特別是 7-18 歲的學童，乳品攝取量僅達建議量的一半，顯示台灣兒童的乳製品攝取明顯不足。事實上，7-18 歲的學童中，有 8 成每天攝取不到 1 份乳品，這對正在生長期的孩子來說，營養攝取遠遠不夠。

然而，學童缺的不僅是鈣，還有維生素 D。根據 2008 年一篇回顧性的研究，維生素D對身高發育與鈣質同等重要。如果鈣和維生素 D 攝取不足，會影響骨骼發育。1999 年中國的實驗研究指出，飲用牛奶能有效促進身高，尤其是加強維生素 D 的補充後，骨密度顯著提高。

那麼，台灣學童的鈣與維生素 D 攝取是否足夠呢？答案是遠遠不夠！根據國民健康署的調查，7-18 歲的學童，鈣的攝取量平均不到建議量的一半，維生素 D 的攝取量甚至只有四成多。這樣的營養狀況，怎麼能夠提供足夠骨骼發育的營養環境？

更令人關注的是，這些營養缺口與乳品攝取不足有直接關聯。每份乳品大約含有 240 毫升牛奶，其中含有 240 毫克的鈣質及 3 微克的維生素 D。根據國民健康署採用的推薦膳食攝取量（RDA），每天需要的鈣質約為 1000 毫克，維生素 D 則是 15 微克，如果每人每天攝取2份乳品類，加上其他的飲食攝取，就有機會補足鈣與維生素 D 的缺口。

此外，牛奶中的鈣質容易被人體吸收。牛奶有三分之一的鈣是以游離態存在的，能夠直接被吸收，剩餘的鈣與酪蛋白結合，當人體消化酪蛋白時，這些鈣質也會被釋放，然後被人體吸收。事實上，人體對牛奶鈣質的吸收率為 32.1%，遠高於其他食物。因此，想要補充鈣質，牛奶無疑是最佳選擇。

喝的不是鮮奶，而是加溫處理後的保久乳，營養素會被破壞嗎?

至於保久乳的營養價值問題，根據國民健康署 2021 年針對這個問題，提出了說明。鮮乳是生乳經過短時間高溫或超高溫殺菌方式所製成，所以無法達到完全滅菌，保存期間較短，而且需要冷藏。保久乳則是透過高溫或高壓滅菌，並且以無菌的填充方式放入無菌包材，所以能夠保存較久。

根據食品藥物管理署營養成分資料庫，鮮乳跟保久乳中的蛋白質、脂肪、碳水化合物（乳糖）、礦物質及維生素都沒有太大差異，只有少數熱敏感的營養素，像是維生素 C 會稍微少一點外，其他成分大致上都一樣。所以，不管是鮮乳還是保久乳，在營養成分上差異不大！

另外，許多父母擔心乳糖不耐症影響孩子喝牛奶、容易引起腹瀉。牛奶中含有乳糖，而乳糖是一種雙醣，由半乳糖與葡萄糖所構成。人體想要運用乳糖，需要先把它分解成半乳糖與葡萄糖，這時候需要一種特別的腸道酵素：乳糖酶。在兒童時期乳糖酶會正常分泌，這是為了要分解母乳，隨著年齡增加，乳品類食物逐漸減少，人體的乳糖酶漸漸地分泌越來越少。然而，這並不代表不能喝牛奶。透過逐步攝取少量低乳糖的牛奶製品，或使用乳糖酶補充品，都有機會能改善不適，重新恢復對牛奶的耐受力。

總結來看，牛奶確實能補足我們失落的鈣質和維生素 D 缺口。這些營養素，也確實與身高有關。但別忘了，影響身高的因素有很多，飲食、運動、睡眠和環境等各方面都不可忽視！補充足夠的營養素，並搭配運動和良好的作息，將會是孩子的身高發育的關鍵。

本文轉載自顯微觀點

顯微鏡後的女性科學家系列

他像是一艘船在河中航行；四處遇到阻礙，唯獨一面通暢；在那，所有的障礙都消失了，他徐徐地穿越著深深的航道，進入無盡的海洋。

——愛默生

埃凡斯在動物工業局的研究興趣集中到一種致流產的傳染性微生物。

丹麥獸醫伯納．班（Bernhard Bang） 在 19 世紀末發現了一種導致乳牛流產的病菌，而這種病菌多年來已知存在於受感染的乳牛乳房中。

而農業工業局病理部的施洛德（Schroeder） 和卡登（Cotton）在 1911 年從看似健康的牛隻的牛奶樣本中分離出這種病菌；幾乎同時，另一組研究人員史密斯（Theobeld Smith）和費比恩（Febyen）也在 1912 年從牛奶中分離出同樣的病菌。因此埃凡斯開始思索這類致牛隻流產的病菌是否也會導致人類生病。

與此同時，蘇格蘭病理學家布魯斯（David Bruce）分離出了會使人類發燒和肌肉疼痛的波浪熱（或稱馬爾他熱，Malta fever）的病菌，且發現可透過羊奶傳染給人類。

當時的科學家都認為透過羊奶傳染給人和導致牛流產的是不同的病菌。透過羊奶傳染馬爾他熱的是羊微球菌；引起牛流產的則是流產芽孢桿菌。

但埃凡斯透過觀察，認為這兩種來源的細菌形態相似：這些細胞呈桿狀，但有不同的長度；有些細胞很短，在顯微鏡下看起來呈球形。

經過細菌鑑定以及將病菌接種在動物身上的對比試驗，埃凡斯推斷這兩者其實是同一種桿菌，並將這些發現於 1917 年 12 月在美國細菌學家協會（the Society of American Bacteriologists）年會上報告，並發表於 1918 年 7 月的《傳染病雜誌》（The Journal of Infectious Diseases）。而後來為紀念首先研究這病症的布魯斯，這個病原菌被定名為「布氏桿菌」（Brucella abortus）。

同時埃凡斯基於研究發現也提出質疑：「我們是否確信，人類不會因為飲用生牛奶而偶爾發生腺熱（glandular fever）、流產或可能的呼吸道疾病？」

避免人畜傳染 推動牛奶滅菌

1864 年，法國生物、化學家．巴斯德（Louis Pasteur）描述了如何透過加熱保存液體的系統，也就是巴氏殺菌。但當時這樣的滅菌法應用於葡萄酒或啤酒，而不是牛奶，因為人們認為牛奶只要不被污染就是安全的。

當時牛奶的問題在於變質的速度。過去，有些乳牛場為了解決變質，會建在城市，以縮短生產和消費之間的時間；而有些則使用摻假物，例如碳酸氫鹽、糖、糖蜜甚至粉筆，來掩蓋乳品腐敗的狀況。

對於埃凡斯提出喝生牛乳可能致病的質疑，不但未被採納，還遭到其他科學家、醫師和酪農業等各界的批判。

一來是科學家普遍相信發現結核菌的德國生物學家柯霍（Heinrich Hermann Robert Koch）所提出的觀點：同一種病菌會同時造成動物與人類的共同疾病。

柯霍曾在 1901 年提出儘管結核病是牛隻常見的疾病，產出的牛奶含有大量的「結核菌」，但這種牛型結核病不會傳染給人。

他說，如果牛結核桿菌能夠感染人類，就會出現很多病例，尤其是脆弱的兒童；但大多數醫護人員認為案例數並不多並非如此。他甚至認為，採取措施保護人類免受牛結核病的侵害是不明智的。

二來是科學家們不相信埃凡斯這樣沒有博士學位的女性，能提出如此「重大的發現」。對酪農和乳製品業而言，埃凡斯則被認為在圖利巴氏殺菌設備。

所幸，埃凡斯的發現在 1920 年後陸續得到梅耶（Karl Friedrich Meyer）等人的研究支持，被認為是可信的科學發現。 美國衛生局（USPHS）也從 1924 年開始制定了一項名為《標準牛奶條例》（Standard Milk Ordinance）的示範法規，由州和地方掌控乳製業機構自願採用。之後又陸續頒布行政和技術細節，修改成 A 級巴氏滅菌牛奶條例（Grade A Pasteurized Milk Ordinance），提供全國統一的牛奶衛生標準。

重要貢獻鼓勵後進女科學家

為了表彰埃凡斯的成就，美國細菌學家協會（現為美國微生物學會，the American Society for Microbiology，ASM）於 1928 年推舉她成為首位女性主席。

然而儘管有豐富的實驗室經驗以及預防措施，但埃凡斯仍在 1922 年感染布氏桿菌，並在往後幾年反覆發作。她曾在回憶錄中提到，「完全喪失能力和康復的時期交替出現，最後一次致殘的病情惡化發生在 1943 年夏天，距感染之日已近 21 年」。

更慘的是，當時對疾病沒有夠多的認識，因此她和其他布氏桿菌患者一樣，被診斷為「神經衰弱」，認為這些症狀是被幻想出來的，被誤解為騙子，是在「詐病」。但埃凡斯說，慢性症狀方面的經歷使她有機會親眼觀察這種疾病及其影響。

不過她也漸漸將研究目光轉向溶血性鏈球菌，一直致力於此直到 1945 年退休。1975 年 9 月 5 日埃凡斯於維吉尼亞州亞歷山大市逝世，享年 94 歲。她的墓誌銘刻著：：「溫柔的獵人，追趕並馴服她的獵物，穿越到了新的家園」。

雖然埃凡斯並未取得博士學位，又曾因女性身分導致科學發現不被認可。但美國微生物學會於1983年為表彰埃凡斯在微生物學領域的參與以及傑出貢獻，設立了「埃凡斯獎」（The Alice C. Evans Award），以表揚後進致力於微生物科學領域的女性。

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• MEMOIRS. Alice C. Evans, 1963
• Alice Evans, A Pioneer for Women in Microbiology
• Alice Catherine Evans, the Pioneer of Safe Milk
• Scientific Criteria and Performance Standards to Control Hazards in Dairy Products

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