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學者的智慧,期刊的財產,圖書館的業績… 或是負擔?

洪朝貴
・2011/07/27 ・3085字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 524 ・七年級

open access論文刊載在 SCI/SSCI/TSCI/TSSCI 期刊上 vs 放在網路上, 到底何者的影響力 (impact) 比較大? 在這場 「封鎖知識 vs 釋放知識」 的戰爭當中, 轉而支持圖書館界、 支持 Open Access Journals (開放近用期刊) 不僅有利於社會, 更將有利於學者本身。

學術發表是一個詭異的系統 — 作者們並沒有拿到錢、 審論文的人並沒有拿到錢 (他們只是另一群付出免費勞力的學術人員)、 在某些領域, 甚至連期刊編輯也沒有拿到錢。 有些時候作者甚至還得付錢給出版社。 … 但是科學論文卻又是價格貴得最嚇死人的文件。 — Greg Maxwell

本校面臨期刊訂購經費嚴重不足窘境,不僅既有之訂購期刊難以持續,更遑論增訂各學科新出版期刊,抑制侷限了本校學術研究競爭力。 — 每年花一億四千萬元訂閱期刊的臺灣大學

活躍於網路社會運動、 開放數位內容、 自由軟體界, 任職於哈佛大學的 24 歲程式設計師 Aaron Swartz 在 MIT 校園用程式大量下載學術期刊, 被美國總檢察長起訴, 並以一萬美元交保。 有趣的是, 這些期刊的著作權擁有者 JSTOR 表示只想確認 Aaron Swartz 並未散佈這些文件; 但美國聯邦政府卻還是執意繼續處理本案。 詳見 衛報報導Jason Kottke 的部落格報導 (有豐富的連結) 或搜尋 「Aaron Swartz JSTOR」。 根據 Jason Kottke 文章最後的 update 看來, 在此次事件當中, Aaron Swartz 的原意可能並不是要解放被封鎖的學術論文, 而是要大量分析這些學術論文背後的贊助單位。 (所以 JSTOR 才會說只要資料不外流就不追究)

不過他被起訴一事, 卻惹毛了倡議資訊自由化的人士。 幾天之後, Wikimedia 貢獻者 31 歲的 Greg Maxwell 把 18592 篇創作於 1923 年之前、 版權已過期的學術期刊上傳到海盜灣, 供大眾下載。 詳見 ars technica 報導 或用 「Greg Maxwell」 「18592」 「JSTOR」 「philosophical royal」 等等關鍵詞的兩兩組合搜尋。 Gregory Maxwell 並且解釋他的動機, 詳見上一帖 我的翻譯

撇開法律、 技術、 個人欠缺網路禮儀行為等等細節, 讓我們把焦距拉遠, 問一些很根本的問題: 「這些學術作品, 原本是誰的智慧? 現在卻變成了誰的財產? 誰是竊賊? 誰在促進社會進步? 美國政府的作為, 在協助誰? 是否符合公共利益?」 從本文的標題和 Greg Maxwell, 您可以知道我們心中的答案。 甚至連著作權早已過期的學術論文, 都必須委曲地透過海盜灣提供下載, 以免遭到法律騷擾。 學術界的現況, 究竟有多麼不堪?

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因為一些 “奇妙” 的原因 (下詳), 學者們心甘情願地簽字將自己論文的著作權讓渡給 JSTOR 之類的期刊出版社。 然後大學拿著公民所繳的稅 (如果是公立學校) 或學生所繳的學費 (如果是私立學校) 回過頭來向 JSTOR 購買閱讀論文的有限權利。 臺大每年花一億四千萬元訂期刊 (為什麼讀起來有一種 “以此業績為傲” 的感覺, 跟 政府將投資 「百億雲端」 有點像), 其中八千萬元靠捐款。

繳稅、 繳學費、 特別是捐錢給大學圖書館的公民們, 可能從來沒想過: 他們的錢, 被用於採購學術期刊的這一部分, 並不是付給寫作論文的學者, 用以產生 所有人都可以享用的新知, 而是被用來供養一個限制資訊自由流通的系統。 這個系統讓某些學者在大學 (特別是少數經費充裕卻還是喊窮的頂尖國立大學) 學術城牆內, 比外界的私人公司有更多機會與資源可以享用論文, 把進一步生產的知識私有化, 轉變為專利。 有用的專利, 可以 轉給自己家人開公司營利 ( 不起訴); 沒有用的專利可以收藏起來, 當做 內耗型競爭力 遊戲下的戰利品, 變成未來的創新者必須避開的專利地雷, 進一步阻礙創新。 公民被迫或自願花錢間接傷害自己。

個人直接損失更大的, 卻是絕大多數 (特別是年輕的) 學術勞工 學者們。 他們為什麼甘願放棄自己的著作權呢? 獨尊論文的學術瘋氣 力量強大, 足以迫使尚未建立學術地位的年輕學者 以升等為重 以生存為重。 而且, 反正就算不讓渡, 學術論文也賣不到錢, 留著著作權又有何益?

較少人看到的是: 讓渡著作權, 甚至同意不在自己的網站上散佈自己的論文, 對學者還有另一個難以量化但深層的傷害: 降低影響力 (impact)。 文章上網分享, 可以換取注意力, 提高 impact; 簽字將著作權讓渡給 JSTOR, 換取 SCI/SSCI 點數, 可以獲得一種客觀量化的 factor。 面臨兩者有衝突時, 頂尖卓越大學的優秀學者們往往被迫 犧牲 impact, 博取 factor, 被迫放棄目的, 改而追逐手段。 我很慶幸這帖部落格文章沒有學術價值, 沒有機會得到 「讓渡著作權, 換取刊載在 SCI/SSCI 期刊」 的選擇權。 要不然連我這麼不屑學術論文的人都會很掙扎: 到底我要用它來對社會產生 impact, 還是要拿它來累積評鑑用的 factor?

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學者們真的無力回應嗎? 其實 Directory of Open Access Journals (DOAJ) 及 Public Library of Science (PLoS) 兩個計畫存在已久。 在臺灣, 中研院創用 CC 計畫、 政大圖資系 王梅玲 教授、 輔大圖資系 毛慶禎 教授、 清華大學圖書館 以及圖書館界的部落格 Lib News 都曾撰文關心過開放近用 (open access) 議題。 其中一個具體建議, 是鼓勵學者在投至期刊之前, 先以 「機構典藏」 的方式搶先公開在網路上, 讓文章可以被搜尋得到。 可惜本校圖書館在校內推動機構典藏機制時, 我所感受到的, 是一般教授冷淡、 甚至不信任的反應。 我認為這跟未解釋動機、 走火入魔的智財宣導、 和組織文化有關。 不過暫時撇開一個個別學校的案例, 在臺灣, 如果學術界有良心大老用行動支持機構典藏, 並且願意跳出來說幾句話, 或許有機會改觀。 (別… 為什麼我又想起李家同教授? 還有李遠哲院長。) 或者… 臺灣學術界的大老們對這個議題並沒有興趣呢?

那些最有能力改變系統的人 — 那些論文卓越、 期刊因其文章而生輝 (而不是其人因期刊而生輝) 的人, 卻也是 [這個破敗系統下] 受害最少的人。 他們所需要的資源都可透過機構取得。 又因為期刊仰仗他們, 他們大可以要求改變標準的出版合約也不至於因此而影響到其學術卓越。 其中很多人甚至不知道大眾要取得這些學術作品有多麼困難, 也不知道在大學之外有哪些事情其實本可以受惠於這些學術作品。 — Greg Maxwell

在國際的層次, 情況似乎比較樂觀。 正好在一兩個月前, 萊斯大學的資訊安全專家 Dan Wallach 教授在 IEEE 的資安會議上提出這個問題: 「我們是否應該揚棄 IEEE 的著作權政策 (作者讓渡給組織), 改採 USENIX 的著作權政策 (作者保留著作權; 授權組織刊出), 大約一百五十人當中, 只有兩人反對, 其他人都贊成。 他在文中也提到對付不合理讓渡契約的三個常見做法: 簽歸簽照po上網、 寄回默默修改過的契約、 促成學會改變。 Dan Wallach 將繼續在 ACM 的會議當中提出類似的問題, 並且呼籲大家在各個場合提出來, 讓這個質疑擴散出去, 期待促成 IEEE 與 ACM 及電機資訊領域的其他學會改變。

領取大學薪水的學者, 他們的智慧, 到底應該是自己的財產, 或者應該是公眾的財產? 這是值得 另文討論 的另外一個問題; 但不論怎麼硬拗, 「大學教授的智慧, 應該屬於期刊出版社的財產」 只能說是一個荒謬至極的答案 (客氣文雅的措辭) — 特別如果這個充滿智慧的答案出自大學教授、 大學校長乃至學術大老之口。 網際網路的出現, 讓學術期刊出版社的存在失去了意義, 或者至少必須大幅縮編。 資源有限、 採購清單無窮的圖書館界明白: 花在採購學術期刊上面的錢, 是一種負擔; 但在臺灣 「重視數字績效甚於真實價值」 的文化之下, 摒持著 “數大便是美” 的各大學高層們似乎更樂於把這些數字解釋成一種業績。 所以從沒聽過哪一位富有智慧的頂尖卓越大學校長 (或學術大老) 真心挺他學校的圖書館、 大聲倡議支持 Open Access。 我們這個年代的臺灣菁英學者的智慧與遠見 (更精確地說是 「智慧與遠見的貧乏」) 將寫在歷史上, 成為後世的笑柄。

呃, 我是說… 如果歷史文件僥倖沒有也淪為學術期刊出版社的財產的話。

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(轉載自 資訊人權貴ㄓ疑)

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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解密 Wi-Fi、WLAN、802.11:網路通信的差異與演進
數感實驗室_96
・2024/06/21 ・774字 ・閱讀時間約 1 分鐘

本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

在現代社會,如果我們到咖啡廳或其他公共場所,打開筆電坐下來後,通常的第一句話都是「請問這裡有 Wi-Fi 嗎?」。

沒除了 4G、5G 行動通信以外,Wi-Fi 是我們日常生活中常用的上網方式。那麼,Wi-Fi 到底有什麼特點呢?

首先,來解釋一下幾個常見的名詞:Wi-Fi、WLAN、802.11。

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你或許都聽過這些詞,特別是 Wi-Fi,但它們之間有什麼差別呢?

LAN 是 Local Area Network,區域網路的意思。通常指的是像一間網咖這樣的範圍。而 WLAN 就是 Wireless LAN,無線區域網路,這是現在的主流用法。而 802.11,則是專門針對區域網路中無線部分的技術標準。而 Wi-Fi 呢,則可以看作是 802.11 這個技術標準的口語化說法。而 Wi-Fi 的 logo 一黑一白,與太極圖非常相似並非巧合,其 logo 衍生自太極圖,就是想取其相容於任何設備、平台,不管在哪裡都能順利連上網的意象。

有人說 Wi-Fi 在現代已經像空氣、陽光、水和電一樣,成為不可或缺的基本需求。

除了 Wi-Fi 我們還介紹 MIMO 這個關鍵技術,如果對更多技術細節感興趣,或是想聽聽像 Bluetooth 是以國王名字命名的科技小故事,都歡迎在留言告訴我們,期待與你們繼續分享更多有趣的科技知識!

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參考資料

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數感實驗室的宗旨是讓社會大眾「看見數學」。 數感實驗室於 2016 年 4 月成立 Facebook 粉絲頁,迄今超過 44,000 位粉絲追蹤。每天發布一則數學文章,內容包括介紹數學新知、生活中的數學應用、或是數學和文學、藝術等跨領域結合的議題。 詳見網站:http://numeracy.club/ 粉絲專頁:https://www.facebook.com/pg/numeracylab/

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電磁波全揭秘:了解頻帶、頻寬、頻率和通信技術的基礎知識
數感實驗室_96
・2024/06/13 ・672字 ・閱讀時間約 1 分鐘

本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

先前我們介紹了多位為通信科技發展做出貢獻的科學家。現在,我們要深入探討無線通信的技術層面。

無線通信,顧名思義不像傳統的電話或電報那樣需要一條實體的線路來傳遞信號。但這些信號並非憑空傳遞,它們依賴的正是電磁波。

電磁波在現代社會無處不在,從微波爐、手機到基地台,這些設備都會發射電磁波。但其實即使沒有這些科技裝置,電磁波依然存在於我們周圍。什麼意思呢?答案就是:當我們白天走到戶外,看到的光,它其實也是電磁波的一種。

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希望大家掌握了這些電磁波、頻帶、頻寬等基礎知識後,未來在閱讀相關的電信新聞時更加了解他們提到的術語,以及各種縮寫。以後無論是科技發展的動態還是市場新技術,都能更有概念地理解。

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