從古典熱力學跨足到量子時代！探索普朗克黑體輻射定律——《大話題：量子理論》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

在前一篇我們聊到，為了反駁量子力學的機率詮釋和疊加態的說法，薛丁格提出著名的思想實驗：「薛丁格的貓」。既然貓在現實中不可能既生又死，所以量子理論一定有不夠完備的地方。

延伸閱讀：物理學四大神獸「薛丁格的貓」，其實是在嘲諷量子力學？物理學家對波函數機率詮釋的爭辯

然而，真的是這樣嗎？有沒有既符合量子理論又能解釋這個實驗的說法呢？

測量問題：量子系統的確定性

在量子力學中，量子系統的狀態在被測量前是不可確定的，所有可能狀態以機率的形式共存，這時系統處於所有狀態的疊加態。只有當我們進行測量時，系統才會變成某個特定狀態。

例如，原子裡的電子並沒有一個確定的位置，它可能出現在任意地方，像波一樣散佈於空間中。當你測量它，它有一定機率出現在某處。愛因斯坦曾問：「是不是只有當你在看它的時候，月亮才在那兒呢？」對他而言，月亮不管有沒有人在看，都懸掛在天上，他認為量子系統應該也是如此，總是有個確定的狀態，只是我們還沒搞清楚而已。

而薛丁格在與愛因斯坦討論後提出「薛丁格的貓」思想實驗。薛丁格利用貓不可能處於既生又死的疊加態來質疑量子理論，雖然引起了話題，但並未成功反駁量子理論。

量子力學的理解不斷累積，我們知道了許多愛因斯坦和薛丁格當時不知道的事情，因此在某種程度上，回應他們的質疑已經不再是問題。

多世界詮釋：分岔的宇宙

1957 年，美國普林斯頓大學的博士生艾弗雷特三世（Hugh Everett III）提出了一個大膽的想法。他認為，宇宙的一切可以由單一個宇宙波函數（universal wave function）來描述，遵循量子力學的波動方程式。當我們進行測量時，例如檢查「薛丁格的貓」實驗結果，不同的子系統（如貓、毒藥瓶和測量者）會在交互作用下彼此連動，呈現出兩組狀態：貓死亡、毒藥瓶打破、測量者看到貓死亡，或貓活著、毒藥瓶沒破、測量者看到貓活著。

延伸閱讀：首創平行世界理論，艾弗雷特三世誕辰｜科學史上的今天：11/11

測量會讓宇宙波函數分岔出兩個不同的分支，或說兩個平行世界。在其中一個宇宙，貓會活著；另一個宇宙，貓則會死亡。兩個宇宙都真實存在，沒有貓既死又活的事情。

在艾弗雷特的詮釋中，宇宙波函數隨著時間演化，就像一株大樹，每當有測量發生，就會分出不同的枝幹。每個枝幹代表一個獨立的平行世界或平行歷史，這就是著名的多世界詮釋（many-worlds interpretation）。歷史上每次的測量或選擇都會分裂出不同的世界，產生超級龐大的平行世界數量，彼此之間無法溝通或交換資訊。

雖然我們在這個世界買樂透沒中獎，但在另一個平行世界裡，我們可能是中頭獎的大富翁。多世界詮釋的優點是，它與量子理論沒有矛盾，能解決薛丁格的貓等悖論。

然而，儘管有人曾提出過驗證多世界詮釋的方式，現今的科技無法做到。艾弗雷特的博士論文沒有受到學界的多大關注，他之後改從事與物理研究無關的工作。直到1970年代，多世界詮釋才開始受到注意，並在艾弗雷特於1982年去世後，變得越來越受歡迎，甚至被科幻作品挪用。

量子去相干：量子特性的喪失

量子去相干（quantum decoherence）是另一種解決方法。在雙狹縫干涉實驗中，同一波源的波從兩個狹縫出來並產生干涉條紋，代表它們存在相干性（相互干涉的性質）。若對其中一道狹縫的光波進行干擾，相干性會消失，干涉條紋不會出現，這就是去相干。

在量子力學裡，微觀粒子具有波的特性，也會發生相互干涉。波函數隨外在環境存在許多不同可能狀態，彼此相干。在電子的雙狹縫實驗中，電子以波的形式通過兩個狹縫，接著彼此干涉，形成干涉條紋。當我們測量電子的路徑，就會讓系統不同可能狀態的相干性消失，這就是量子去相干。

只要一個量子系統沒有完全孤立，與外界有交互作用，就算是干擾。想像將熱水和冷水倒在一起，熱水分子和冷水分子會互相作用，交換熱能和動量，最終達到平衡——一杯溫水。原本的每個熱水分子和冷水分子可以視為孤立系統，但當它們互相作用，改變狀態，就必須將整杯水視為整體。

量子系統的測量就像這個例子，測量者和量子系統之間的交互作用會導致量子系統與外界交換資訊，無法再用原本的波函數描述，最終逐漸喪失量子特性。

現實中的量子去相干

在電子的雙狹縫干涉實驗中，若要知道電子通過雙狹縫時的確切位置和路徑，就必須偵測它，與之產生交互作用，導致量子去相干，干涉條紋消失。量子去相干的概念下，測量是一種交互作用，會引起量子去相干現象。隨著交互作用程度不同，量子系統會逐漸失去量子特性。

在現實世界中，所有量子系統都不可能完全孤立，與外界互動後，時間久了必然去相干。現實生活中的所有物體，雖然由量子系統組成，但當原子構築成更大的結構，會因彼此的交互作用喪失量子特性。因此，愛因斯坦問的「是不是只有當你在看它的時候，月亮才在那兒呢？」我們可以回答：「並不是這樣。」因為月亮已經不是量子系統。

薛丁格的貓不可能存在？

在「薛丁格的貓」實驗中，當作為量子系統的不穩定原子核被偵測到衰變後，交互作用就完成了，量子系統的狀態就確定了，貓也就死定了。此外，貓自身因量子去相干的關係，不會是量子系統，不可能同時處於生和死的狀態。

目前量子相關科技，如量子電腦、量子通訊等，在研發上遇到的困難，部分來自於量子去相干現象。量子電腦使用的量子位元必須保持在隔絕於外界、不受干擾的環境中，才能維持在量子態。一旦有風吹草動，量子位元可能出錯。隨著量子位元數目變多，要同時維持全部的量子態也變得更加困難，這些就是當前技術需要克服的挑戰了。