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世紀末到世紀初的台灣科幻(一):文學獎與科幻小說的交互作用

活躍星系核_96
・2018/07/24 ・3281字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 603 ・九年級

編按:在台灣出現過哪些科幻作品?那些故事曾經影響了我們?過去有哪些創作值得注意?本次泛科幻獎特邀楊勝博撰文介紹《世紀末到世紀初的台灣科幻》,介紹近年台灣科幻的脈絡與作品。
泛科幻獎」也如火如荼徵件中喔!

黃凡《零》書封。圖/台灣文化工具箱

80 年代,台灣科幻從黃凡〈零〉突破通俗與嚴肅文學的疆界,獲得聯合報中篇小說獎首獎,緊接著兩大報各自辦了科幻論壇,接著是中國時報設立了科幻小說獎(後來改為張系國科幻小說獎),台灣科幻的發展可以說來到了第一個高峰。

90 年代,台灣科幻以性別議題為最突出的主題。洪淩、紀大偉是這時期的科幻代表作家。然而,整體來說,當時除了少數有機會出版科幻單行本的科幻作品(如張系國、洪凌、紀大偉、蘇逸平、廖大魚等),或是短篇小說集結出版順便選錄科幻作品的作家(如張大春、黃凡、平路、郝譽翔等作家,但科幻文類的發展,並不是他們關心的事情)之外,廣納各種大眾文學類型的「皇冠大眾小說獎」,也是讓作品得以出版的機會。

進入 21 世紀後,葉李華在交大成立科幻研究中心,開始舉辦倪匡科幻獎,科幻作者又有了可以發表作品的機會,同時也有科幻評論、科學想像等獎項,甚至還辦了科幻中心十年以來的唯一一場研討會。除此之外,還有小型的比賽如超異時空文學獎,讓小說作者有機會讓更多人看到自己的作品。

世紀末的華麗:皇冠大眾小說獎

第二屆皇冠大眾小說獎頒獎典禮。圖/數位典藏與數位學習聯合目錄

1994 年起,皇冠出版社為了慶祝創社 40 週年,創辦了「皇冠大眾小說獎」,每兩年舉辦一次。從他們的活動緣起提到:

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「『我們因為尊重大眾而贏得大眾』」「現在我們要設立兩年一屆的『大眾小說獎』,希望邀請更多寫作力量耕耘這塊園地,也希望引起文學界對大眾文學的重視與研究。」,並認為大眾小說是一種「閱讀介面」,是「能夠提供一般讀者閱讀樂趣的高品味作品」,並歡迎各種不同「類型歸屬(如推理、科幻、戰爭、愛情等)」的作品投稿參賽,稿件「文長在八萬字到十五萬字之間」。

因此,投稿的作品類型各式各樣,每屆的首獎作品,類型也大不相同,有以家庭與同性愛戀為主題的杜修蘭的《逆女》、以小兵視角詮釋漢朝名將李廣一家三代生平的張國立《匈奴》,既晴融合推理迷團與靈異故事的恐怖小說《請把門鎖好》等多種類型。其中,第三屆(2000)年的兩本首獎作品剛好都是科幻小說,分別是文旦的《二四俱樂部》和張草的《北京滅亡》(簡體版書名:《明日滅亡1:天啟爆炸》),和徐曉晴的入圍作品《抉擇》。

觀察 90 年代的本土作家的科幻作品,若非作家本身已有文名(張系國、林耀德、蘇逸平、廖大魚),或是獲文學獎青睞,其實都不太容易獲得出版的機會。而在主流文學獎如聯合報中篇小說獎中得獎的紀大偉、王小波,他們所關注的其實並非是科幻文類的發展,而是科幻能為他們的小說主題提供何種幫助。因此,在皇冠大眾小說獎,這個以類型文學作為號召的文學獎中,讓有志於科幻小說創作的作家,在主流文學獎之外,仍有另一片天地。

世紀初的的倪匡科幻獎

第一屆倪匡科幻獎活動海報(可點擊看大圖)。圖/作者提供

時間進入 21 世紀,台灣交通大學科幻研究中心成立,由科幻作家、交大教授葉李華主持,舉辦了從 2001 年到 2010 年長達十屆的「倪匡科幻獎」,除了冠名的香港科幻作家倪匡之外,也邀請了台灣的科幻作家張系國、葉言都擔任評審,之後也陸續邀請文化圈的其他人物,如詹宏志、張大春、黃海、平路、楊照等作家擔任決審會評審。

這樣的人選安排,或許,可以將之視為兩派科幻的大和解。因為,從 70 年代開始,台灣科幻作家,基本上都是站在倪匡科幻的對立面,以張系國強調的嚴肅性與批判性出發,作為台灣科幻小說的評選標準,試著要走出一條不同的發展道路。然而,《幻象》雜誌第八期就曾經刊載倪匡的〈轉世暗號〉,更早之前,張系國也曾依自己的標準,編選了一本倪匡科幻小說選,找出符合他理想中科幻樣貌的作品。不過真正共同作為評審,「倪匡科幻獎」或許還真是頭一遭。

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兩派人馬的結合,正好如多年前葉李華所認為的,張系國科幻「陳義過高,以致曲高和寡」,倪匡科幻「過於通俗甚至媚俗」,如果將這兩派的優點相結合,也許能召喚科幻小說的潛在讀者」。而「倪匡科幻獎」的評審結構,也是完成他擷取兩家之長的願望,是開創科幻未來的第一步。除此之外,也將歷屆得獎作品集結出版,並附上各屆徵稿規則,與決審會議的評審紀錄,為倪匡科幻獎留下文字紀錄。

3.5:強迫升級封面(可點擊看大圖)。圖/taaze

然而,即使集結了兩派不同作家,但是整體來說,倪匡科幻獎所培養出的科幻作家相當有限,台灣參賽者中李伍薰和柚臻是比較活躍的兩位作家,前者偏向奇幻文學創作,近年推出的科幻作品《3.5強迫升級》可說是近期的台灣科幻代表作,後者多為創作恐怖小說,但仍使用不少科幻元素在她的作品中。

香港參賽者則有陳浩基和譚劍,不過前者創作以推理小說為主,去年推出以香港警察為主題書寫香港歷史的《13・67》可以說是他的代表作,譚劍在得獎之前,就已經在香港、台灣出版多部科幻作品,如《換身殺手》、《虛擬未來》等,嚴格來說,也不能算是倪匡科幻獎所培育出來的作家。可以說,在培養新世代科幻作家這一項,成效並不是太好。但在延續科幻創作熱度上來講,在這十年的過渡期中,也是有著不可抹滅的貢獻。

在兩大獎項之外:超異時空文學獎

圖/超異時空文學獎官網

在倪匡科幻獎之外,台灣還有一個小型的科幻獎項「超異時空文學獎」,主要徵選的文類以科幻、奇幻為主,另外還有動漫評論獎的獎項。獎項由小羊麥仔、科幻作家高志峰(夏佩爾)、李知昂(梅林‧W)共同催生,小羊麥仔原是奇摩家族「蘇逸平的時空藏經閣」家長,同時發現許多年輕作者,沒有信心參加「倪匡科幻獎」,因此成立獎項,讓創作者有磨練文筆,並獲得具體評論的機會。

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第一屆將動漫評論、小說創作共同評審,進行無差別徵文比賽,第二屆開始才將小說創作和動漫評論分開,在倪匡科幻獎之外,開拓了另一塊可以耕耘的獎項。由於是科奇幻小說共同評選,科奇幻作品的比例大概是一半一半。裡面有些作家,後來順利出版了自己的長篇小說(如葉軒《結構殺人》等),然而,在該獎項每年選出五到七篇作品的前提下,這個比例並不算太高。即使如此,超異時空文學獎,至少在倪匡科幻獎之外,為有志於創作科幻的作者,提供了發表作品的管道。


科幻帶領我們想像未來、解決還沒發生卻至關重要的議題、航向前人未竟的宇宙冒險……

我們從哪裡來,又將往哪裡去?
星雲的深處有哪些未知的宇宙世界?智慧生物如何改變時空與心靈?
科學不能回答的事,我們期待科幻的解答。

一百個作家擁有不只一萬種對於宇宙的想像,快來分享你腦中的小宇宙吧!

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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