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《工作細胞》:血管裡的微科學故事

miss9_96
・2016/07/13 ・2593字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

《工作細胞》是部難得的微科學漫畫,敘述帥氣的白血球先生,與呆萌紅血球小姐的冒險故事。儘管裡頭充滿了努力、友情、正義必勝的故事,白血球們總是能夠一次又一次殺爆入侵的微生物(其實我比較想看微生物贏 XD)。但,真實的世界又是如何呢?

工作細胞第一集封面。source:東立出版社
工作細胞第一集封面,左為白血球先生,右邊是紅血球小姐。source:東立出版社

紅血球其實像顆貝果麵包,至於白血球咩,比較像是顆煎壞的荷包蛋……

《工作細胞》裡的角色多是可愛的紅血球小姐、帥氣的白血球先生,和萌萌的血小板蘿莉。但在真實的世界裡,它們的長相可就不是如此了,紅血球通常直徑為6~8 μm,長的很像一顆扎實的貝果麵包;而白血球稍大,直徑為9~12 μm,長的很像……一顆沒煎好的荷包蛋(我實在想不到其他的形容詞啊啊啊!)。

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A:紅血球;B:嗜酸性白血球,主要對抗寄生蟲;C~ E:嗜中性白血球,主要對抗細菌、病毒 [2],佔所有白血球的比例最高;F:血小板。From: 張昱維

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異常型態紅血球。A:鐮刀型細胞(Sickle cell);B:畸形細胞(Poikilocytosis);C:靶狀細胞(Target cell)。From: 張昱維

對細菌、病毒和寄生蟲而言,人體是個溫暖又不乏食物的地方,所以倘若有機會,這些求生存的浪浪微生物就會進入我們溫暖的肉體裡,與免疫細胞們共同上演一場又一場的生存之戰。大型的入侵者,如阿米巴原蟲,會吞食紅血球作為食物;小的如瘧原蟲會鑽入紅血球體內,不但能直接吸取營養,更可躲避白血球的攻擊 [1];而更高招的是那群反轉錄病毒(如:肝炎病毒Hepatitis Virus,和引起愛滋病的人體免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Virus/HIV),把自己的遺傳密碼直接寫入宿主細胞的DNA裡,不僅無需擔心白血球的攻擊,更潛藏於身體裡的細胞,幾乎無法根除,成了人體的一部份 [註1]!

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上圖:吞食紅血球的阿米巴原蟲(你也吃太多顆了吧……);下圖:寄生於紅血球體內的瘧原蟲,正處於指環體(Ring form)。from: wikimedia & wikimedia

對細菌來說,白血球才是可怕的惡魔!

在這裡我要先替細菌說說話,其實以一隻小細菌的觀點來說,白血球超可怕的啦!彷彿就是《進擊的巨人》裡的食人巨獸般 [註2],利用靈敏的受器「聞」到發炎物質後,會成群結隊的奔襲而來(化學趨向性/Chemotaxis)。

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進擊的巨人第12集封面。source:東立出版社
進擊的巨人第12集封面。source:東立出版社

更可怕的是,一旦發現無助的細菌們,白血球會伸出巨大的偽足(pseudopodia)加以捕捉、吞噬。可憐的細菌被巨大的白血球吞食之後,還會被白血球體內的過氧化物、酵素等分解成碎片,一命嗚呼~而且被撕成碎片的屍體還會被巨噬細胞剪成胜肽(peptide)片段,送給免疫系統的老大-T細胞(T-helping cell)進一步刺激免疫反應,以召喚更多的白血球來襲擊細菌村莊 [3]!想想,以細菌的角度來看,白血球完全不是帥氣的型男衛兵,根本就是《沉默的羔羊》裡的變態食人魔吧 [註3]!

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上圖:化學趨向性/Chemotaxis。細胞表面的受器感受到特定物質的濃度梯度後,會朝向該處前進,或反向該處離開;下圖:伸出兩隻偽足的巨噬細胞。from: wikimedia & wikimedia

圖片1
上圖:正在吞噬炭疽桿菌的白血球,比例尺為5 μm;下圖:被白血球吞噬後的細菌、病毒或細胞,會和富含過氧化物、酵素的胞器融合為一,最終分解成碎片。from: wikimedia

漫畫太善良了!真實的世界充滿陰謀詭計!

在《工作細胞》的前幾話中,出現的敵人都是少量的細菌,白血球們經過一番苦戰之後,總是會獲得最後的勝利。就算是腫瘤細胞也是僅用兩話的時間就清除得乾乾淨淨!但免疫系統遠比科學家們想像的還要複雜、神奇許多,真實的細胞世界裡充滿了計謀、背叛和策反之計!

比方說在人類歷史上佔有一席之地的結核桿菌(就是那隻能讓人得到肺結核、咳到吐血的原兇),是少數能夠潛藏在巨噬細胞的細菌,最近更被發現會利用巨噬細胞的訊息傳遞來提高自己的致病力 [4]!而近年來科學家更發現,腫瘤組織會吸引巨噬細胞聚集,讓它們釋放生長因子,進一步地刺激腫瘤細胞生長、茁壯 [5]!如此神奇、工於心計的免疫世界,未來是否也會在《工作細胞》裡出現呢?這是多麼的令人期待啊!(台灣的教育部快把《工作細胞》列為必讀書刊吧!)

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  • 註1:有一種理論是,遠古的反轉錄病毒將它們的基因寫入人體細胞後,經過很久很久的時間後,兩方達成了和平共存的狀態,也就逐漸變成了我們基因的一部份。
  • 註2:《進擊的巨人》是近期風靡日本、台灣的漫畫,設定是類似於中世紀文明的世界裡,出現了喜食人類的巨人,引起了人類社會中難以想像的恐慌。
  • 註3:《沉默的羔羊》為1991年上映的驚悚電影,男主角為冷酷的食人魔罪犯-漢尼拔醫師,其冷靜、工於心計又殘忍血腥的形象讓人不寒而慄。儘管只有21分鐘的戲份,其精湛的演技讓演員安東尼·霍普金斯成為奧斯卡獎史上,演出時間最短的男主角的獲獎演員。

本文感謝衛生福利部台東醫院檢驗科張昱維(Yu-Wei Chang)協助。

參考文獻

  1. 瘧疾(Malaria)。中華民國衛生福利部疾病管制署
  2. Galani IE, Andreakos E. Neutrophils in viral infections: Current concepts and caveats. Journal of Leukocyte Biology, 2015, 98, 557-564
  3. 林建中、陳光偉、陳證文、王世輝。免疫樹突狀細胞之簡介。中華民國醫師公會全國聯合會
  4. 結核桿菌的一個新發現的致病機制Nature期刊
  5. Elaine Y. Lin, Jiu-Feng Li, Leoid Gnatovskiy, Yan Deng, Liyin Zhu, Dustin A. Grzesik, Hong Qian, Xiao-nan Xue, Jeffrey W. Pollard. Macrophages Regulate the Angiogenic Switch in a Mouse Model of Breast Cancer. Cancer Research. 2006. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-06-1278

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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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CAR-T 之外的新選擇,雙特異性抗體助攻淋巴瘤治療
careonline_96
・2025/09/22 ・2917字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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「曾有位 65 歲的瀰漫性大型B細胞淋巴瘤女性患者,轉院來時影像一照,全身幾乎沒有一個骨髓是正常的,包括手臂、腿部、脊椎甚至顱骨,全部充斥著淋巴瘤,病情十分嚴重!」臺中榮民總醫院腫瘤醫學中心主任李冠德醫師表示,「因她已接受過三線治療,對化療反應也不佳,無法進行骨髓移植,討論後決定自費試看看最新的雙特異性抗體藥物,結果才做完3個療程,在正子掃描下居然看到全身的癌細胞都消失了!」

談到這個讓人印象深刻的案例,李冠德醫師說為求保險,當時還進行了骨髓穿刺,同樣也證實了骨髓內的淋巴瘤都被清除乾淨,讓患者與家屬都喜出望外。「為了最大幅度降低復發可能,仍建議她把完整的 12 個療程都做完,目前她正在穩定接受治療中。因為當時健保沒有給付,12 個療程要花掉數百萬,如今健保終於宣布雙特異性抗體第三線的給付,對復發病友來說是很令人振奮的好消息。」

瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤惡性度高 復發無法接受骨髓移植者占多數

瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤(Diffuse Large B-Cell Lymphoma,DLBCL)是一種生長非常快速、侵襲性極高的非何杰金氏淋巴瘤。李冠德醫師解釋,瀰漫性大型B細胞淋巴瘤是由體內的 B 細胞發生變異,轉化成癌細胞而引起,也可能出現在淋巴結以外的部位,包括腸胃道、皮膚、骨骼、甚至中樞神經系統等。

瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤的進展相當迅速,常常在數週內急遽惡化,因此必須及早診斷並盡快開始治療。李冠德醫師說,經過第一線治療後,約有六成的病人可以達到完全緩解,進而痊癒;然而仍有約三到四成的病人會復發,而且復發通常發生在完成治療後的兩年內。

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復發後,傳統的標準治療為採高劑量化學治療,再接續造血幹細胞移植。然而,這種治療方式只適用於較年輕且身體狀況良好的患者。高齡、體力不佳、或對化療反應不敏感的病人,根本沒有接受骨髓移植的機會,平均存活期僅剩約六個月,「過往這些病人幾乎可說是走投無路,非常辛苦」李冠德醫師形容。

CAR-T 後最受注目之治療—雙特異性抗體:活化免疫精準攻擊淋巴癌

「近年來瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤的病人相較就幸運多了,治療方式大幅進步,復發後的用藥選擇陸續推陳出新,預後也大大改善!」李冠德醫師分析,對於復發或難治型病患,目前已有 CAR-T 細胞療法、抗體藥物複合體 ADC、雙特異性抗體(Bispecific Antibody,BsAb)等,都可幫助患者大幅提高達成完全緩解的機會。

「其中,雙特異性抗體是目前繼 CAR-T 後最受注目的免疫治療之一,也被醫界普遍看好有潛力成為瀰漫性大型B細胞淋巴瘤復發後的標準治療。」李冠德醫師解釋,雙特異性抗體顧名思義,是一種能夠同時識別兩種抗原的突破性藥物設計,一端可辨識免疫殺手 T 細胞表面的 CD3 受體,另一端可辨識淋巴瘤表面的 CD20 受體,「就好像右手拉著 T 細胞,左手拉著癌細胞,把兩者拉近,使 T 細胞活化後,對癌細胞展開精準攻擊。目前雙特異性抗體也有不同設計,例如透過2:1的抗體結構,將辨識癌細胞的一端設計成兩個結合點,有望可以增加與淋巴瘤的結合能力。」

在臨床試驗中,也可以看到雙特異性抗體用於復發、難治型瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤,能夠快速、長期顯著提升緩解率的數據。「雙特異性抗體用於第三線治療時,約有四成的病人可以達成完全緩解(Complete Remission,CR),且有六、七成能維持完全緩解超過兩年以上,讓治癒在後線也變得可能。」李冠德醫師說,若病人在兩年內未復發,未來復發的機率將大幅降低,顯示雙特異性抗體確實可替後線病患爭取更佳的治癒機會。

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雙特異性抗體納給付:健保德政及時雨 補足 CAR-T 治療可近性

我國健保署已於民國 114 年 8 月起,將雙特異性抗體藥物納入瀰漫性大型 B 細胞淋巴瘤第三線健保給付。

李冠德醫師分析,「雙特異性抗體獲得健保第三線給付,讓復發治療選項更完整,給不同病況的病人,更多彈性選擇的自由。從預後數據來看,雙特異性抗體與CAR-T細胞治療其實差不多,但因為 CAR-T 細胞治療的門檻較高,目前全台灣只有 8 間醫院可執行,也必須要送患者的免疫細胞到國外,進行基因改造後再送回,需耗時將近兩個月;相較雙特異性抗體在多數醫院都可以執行,且只要通過健保,可立即給藥,對於無法等待或無法跨區治療的病人來說,本次雙特異性抗體獲得給付可說是健保及時雨。」

雙特異性抗體第三線健保給付條件包括,需具有 CD20 抗原陽性、不可合併有中樞神經系統侵犯、不可有心臟衰竭等嚴重器官功能異常等,最多以 12 個療程為申請上限。

「若淋巴瘤對雙特異性抗體有反應,通常效果都會蠻快出現,試驗中可以觀察到,有達到完全緩解者,平均是打兩個療程,也就是 42 天就能達成。」李冠德醫師說,「雖然療效反應快速,但是仍會建議患者應依仿單完成全部療程,以降低復發風險。目前健保最多給付 12 個療程,也符合上述 2:1 結構的雙特異性抗體藥物的療程設計,可以讓患者最無後顧經濟之憂地接受完整治療。」

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雙特異性抗體有望推進二線治療 漸進式給藥降低併發症 維持高耐受

雙特異性抗體除被國際癌症治療權威指引 NCCN,列為第三線治療的偏好選擇建議外,推進到第二線治療的臨床試驗,也展現出亮眼的結果。李冠德醫師說,最新發表的大型臨床試驗結果顯示,針對無法接受移植者,比起傳統單用化學治療,若在第二線就合併雙特異性抗體與化療,可顯著提升整體存活期,降低 38% 死亡風險,顯示雙特異性抗體往前線推進使用之極大潛力。

李冠德醫師最後也提醒,身體在剛開始適應免疫治療時,出現細胞激素風暴症候群(Cytokine Release Syndrome, CRS)的機率較高,故相較於 CAR-T 的一次性療程,雙特異性抗體因為是分多次給藥,所以在給藥劑量上也設計成逐步調高劑量,透過漸進式加大劑量的方式,盡可能減少併發症的發生機率,但還是會建議前一、兩個療程可住院觀察,待適應後,通常病人都可維持高耐受度,此時就可採門診給藥。

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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