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總編輯報告:為何泛科學不抵制頂新/味全?

鄭國威 Portnoy_96
・2016/06/20 ・2730字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 508 ・六年級

「泛科學」的作者為獨立自主,在此議題上有自己的判斷,泛科學不代表任何一位作者的意見,本文僅代表總編輯立場。ama.001

==>請先看專案起源

很久沒回文回一個晚上了,趁著還沒睡著,聊聊有些相關但或許沒那麼直接相關的感想。

如果說做泛科學這幾年來,我有一點點改變的話,那就是我對這個世界,這個宇宙,越來越好奇,同時驚訝於我過去怎麼能依靠僅僅片面的報導、自己的腦補、還有周遭人/網友的看法,就覺得我了解某一件事情的全貌跟真相,就可以對某些事情說三道四,大放厥詞。我以前很常這樣,也很常因此傷害別人。

現在的我還是會犯類似的錯,可能永遠無法避免,但是我得說,頻率少了很多,因為我自覺我對太多事情的認識太少了。例如,以前我沒有那麼偏廢死,現在的我非常偏,不是因為我成了犯罪專家或法律專家或任何專家,而是因為我知道我不知道的事情實在太多了,在這樣的情況下,我無法說服自己去認定一個人該不該死。

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以前我也對某些政治人物或某些社運或某些國家意識形態有很堅定的看法,現在其實都沒有了,不是我不敢辯論或是不敢捍衛,而是我知道我知道的太少了。簡單來說,泛科學讓我知道我實在太無知了,而且我根本沒有足夠的專業去對許許多多的事情下判斷。我前陣子在TEDx彰師大演講時,也提到這件事,現在回想起以前做的事,都覺得怎麼會那麼莽撞?我當初到底憑著什麼去介入?我知道些什麼啊!

我並沒有因此就放棄追尋知識。泛科學激起我無盡的求知慾,並且讓我有機會接觸許多各領域的專業人士,從他們身上重複證明自己的無知,以及證明只要我願意,我可以找到方法去獲得我能夠信任的知識。

前陣子有則新聞說狗狗不喜歡給人抱,原作者是著作等身的加拿大動物與心理學退休教授,全世界的媒體都報導了這則消息,而且有數據佐證,但是實際上看一下,卻發現問題很大

結論不是要說狗狗其實喜歡人抱。事實是我們無法就這則消息得出狗狗不喜歡給人抱的結論,反之亦然。答案對我來說暫時是「不知道」,這樣很好,比我自以為我知道答案是什麼來得好太多了。我還可以去看更多資料,問更多專家,甚至自己實驗,雖然很麻煩,但是我知道我不知道。當我什麼都不知道的時候,我要怎麼對這件事情表達態度,甚至採取行動呢?但天啊,以前的我可以耶。想到就起雞皮疙瘩。

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類似這樣的案例太多了,你說慈濟該不該死?紅十字會該不該廢?柯文哲現在做得爛不爛?台南鐵路東移到底正不正當?我都不知道,我無法馬上下判斷告訴你我的立場,但以前的我早就直接大發厥詞,甚至搞起鍵盤社運。

回到食安事件,我曾經也是杯弓蛇影,例如三聚氰胺,我記得我當年原本的態度是「當然要零檢出」,「不該出現在食物裡的蟑螂就算只有千萬分之一也不該出現」。當時的我不知道什麼是「劑量決定毒性」,什麼是「儀器極限」,要用什麼儀器才能夠判別「刻意加入」或其他。

過往我們仰賴媒體去轉達跟轉譯這些事件,我們才得以做出判斷,但現在我們還能矇著眼睛相信嗎?我個人完全沒有辦法。我信任的資訊來源現在很少,如果有任何內容沒有提供我足以自行檢驗的資料來源,我就當作不知道。也就是說有一件事情被媒體報導了,那「媒體有報導」這個客觀事實是存在的,但媒體報導的那件事是否真的存在?我不知道。是對是錯?我不知道?是真是假?我不知道。而如果我要加以評論,都得提醒自己那前提是「假設這件事是真的發生」。

所以如果你問我:頂新該不該抵制?我的答案是「我不知道」。我當然知道油品案,但我沒有花充分時間了解,我沒有收集到我認為可信的資料,我也沒有去找到自己能找到的最原始資料來源,在這之前,我只能說不知道。「過去的報導很多啊!他們在法庭上認罪了啊!」是真的嗎?但我不知道啊,我知道的是司法還在進行中,這是我唯一能知道的客觀事實。我不那麼信任司法,也不信任超級富豪,但目前司法(不管是法官、還是檢察官還是律師)比我知道的多太多了,我認為我自己根本沒有判斷跟表態的能耐。

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我不知道抵制頂新的人知道的知識真相有多少,所以我也沒有資格去評斷他們的抵制,或許他們知道的很多,非常多,那他們的選擇當然要尊重。但是我,我自己,我還不知道。目前還在司法階段的案件(目前一審無罪),我也很期待知道判決結果。

我不知道抵制味全林鳳營的人知道的知識真相有多少,所以我也沒有資格去評斷他們的抵制,或許他們知道的很多,非常多,那他們的選擇當然要尊重。我因為接了這個案子,去看了一輪,然後結識了多位我信任的專家,有機會知道更多,但我依舊無法判斷,我很確定我還不知道全貌,但我知道的比過去多了一些。我想要提供的就是這些。

泛科學也教會我另外一件很重要的事,那就是犯錯非常正常,但是當然不能刻意去犯錯,重點是你怎麼對待錯誤,我視之為機會,一定要把握的溝通機會。如果我們有錯,那我們一定要反省,但「擔心有人退讚」或「擔心被評一顆星」之類的不是我們存在的目的。

最後的最後,「如果味全以後出了問題」「如果司法最終判決頂新就是有滔天大罪」「那你會不會後悔?」

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我的答案是:我不知道。等我看到資料,並且自己驗證過之後再說。現階段我只知道我知道什麼,而我依照我知道的來行動。如果你知道一些強力的證據,能夠讓我知道我之前都不知道也不能確定的,拜託,請告訴我們,投稿也非常歡迎,只要資料論述證據佳,我們沒有任何包袱。

=>各種關於味全乳品的疑問,歡迎到這邊來提問

=>各種關於為何泛科學要接這個案子的疑問,歡迎到這邊來提問

更新:

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感謝溫朗東先生的批評,不過溫先生以為我們是把科學歸科學,社會歸社會,政治歸政治,其實並不是這樣。我們一直認為科學跟社會跟一切是分不開的。做這個案子的前提也是如此。

第一,不管是各個敏感議題(基改、核能、死刑、性別、還是頂新),我們都不希望泛科學因為不站在主流立場而不敢碰觸。

第二,我希望測試大家對於收費這件事的判斷,我自己是學媒體的,對於置入性行銷非常敏感,也多所批判,但從我也不是傳統媒體人,我認為接受客戶委託作專案,只要充分揭露,內容不受左右,是可以的。(這並非所有人都贊同)

置入性行銷在我的定義中是資訊的偷襲,也就是在沒有說明清楚跟充分揭露的前提下植入某些正反訊息。這種事情做了就毀了。但媒體能不能與企業合作?就算那是個爭議十足的企業?這是可以討論的,我自己站在可以這邊。但沒有百分之百的答案。

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「泛科學」的作者為獨立自主,在此議題上有自己的判斷,泛科學不代表任何一位作者的意見,本文僅代表總編輯立場。

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鄭國威 Portnoy_96
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是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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