1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
F1 錦標賽歷史源遠流長,風靡全球,以單座賽車飆出競速運動的極限。 F1 賽事中有最快的車、有自 1950 年來的悠久歷史,還有各世代車迷津津樂道的傳奇車手。另一方面,FE 賽車帶來的是創新與突破。FE 錦標賽始於 2014 年,參賽車種全由電力驅動,比起狂飆耗油,更重視節約能源。而 FE 錦標賽為了吸引觀眾目光,參賽車的外觀也與 F1 賽車非常相似。 近年來 F1 賽事也開始引進環保科技, 導入能源回收再利用系統,賽車因此搖身 一變為油電混合車。2014 年,F1 賽事的主管單位國際汽車聯盟(FIA)下令,所有 參賽車輛都須減少三分之一的燃料消耗。
FE 賽事不太可能威脅到 F1 賽事的商機,因 F1 賽車以全球頂級賽道為舞台,場地路況佳;FE 賽車則主跑道路賽事,不適合電視轉播。另外,賽車的魅力部分來自於引擎全力運轉的轟鳴聲;FE 賽車有氣無力的電動引擎聲,實在無從比擬。因此 FE 賽車短期內不會喧賓奪主,反倒是有機會看到 F1 車隊在未來引進純電動車科技。
賽車座艙可增進駕駛的安全
F1 賽車目前採用的開放式駕駛艙,雖能讓觀眾掌握駕駛的一舉一動,但也讓車手的頭暴露在外,導致發生碰撞或被車體殘骸擊中的風險大增。2014 年,瑪魯西亞車隊選手儒勒.比安奇(Jules Bianchi)發生事故身亡,促使各車隊以安全為考量,大幅改變駕駛艙設計。兩種新設計於焉誕生:一是由賓士與法拉利車隊研發的車頂防護桿「halo」,外觀像人字拖,可讓車手免受迎面而來的撞擊;一是由紅牛車隊開發的透明車頂罩「aeroscreen」。但國際汽車聯盟表示,可能要到 2018 年賽季才會引進上述的改良式設計。
賽車引擎的噪音是看法兩極的議題。對賽車迷而言,賽車引擎的怒吼聲只是比賽體驗的一部分。然而,引擎噪音除產生噪音汙染,更會造成聽力受損,其責任歸屬不容忽視。目前賽車迷似乎占了上風:2015 年時,F1 賽車引擎改為渦輪增壓後引發民怨,觀眾不喜歡新引擎的單調聲音。2016 年賽季排氣管規定改變,經典的猛烈引擎聲得以部分重現,但許多粉絲仍不買帳。 FE 賽車方面,賽事部高層曾考慮以假的引擎聲蓋過電池的無力運作聲,以饗看倌。但這個想法不久後便遭擱置。究竟異常安靜的 FE 賽車,能不能像吵雜的 F1 賽 車那般受到車迷青睞,還有待觀察。
本文節錄自《How It Works 知識大圖解 國際中文版》第 28 期(2017 年 1 月號)