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我想念我自己--早發性阿茲海默症

Brainy Waker 腦子醒了
・2015/10/11 ・1941字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

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文/踢踢

「失去的藝術並不難駕馭,有太多事情似乎定意要失去,它們的失去也不是什麼災難。」

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一位在「認知語言界」頗負盛名的教授,但漸漸失去「認知及語言」能力,本來最傲以生存的畢生心血與研究,卻成了發病後最大的諷刺!

茱莉安摩爾以《我想念我自己》(Still Alice)首奪奧斯卡影后,片頭開始,艾莉絲與家人團聚,共度生日,那時她笑容燦爛、社交能力極佳,讚美大女兒送的毛衣、替小女兒無法前來說盡好話,這麼世故、處事圓滑的人,居然變成易怒、耐不住性子、忘東忘西、連自己都無法小便的中年少婦。在人生最巔峰時,急速下墜,因為她罹患早發型阿茲海默症(early onset Alzheimer disease)。

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早發型阿茲海默症

失智症(dementia)是一種漸進式功能退化症,患者出現記憶力、智力喪失、思考、社交與情緒障礙,而阿茲海默症為其一。早發型阿茲海默症是僅占一般性阿茲海默症病人5%,發病期間為30 ~ 60歲,更可怕的是,此種症狀是家族性遺傳。「完全顯性」的早發性阿茲海默症,有50%的機率會遺傳至下一代,因此當艾莉絲得知自己為早發性阿茲海默症患者時,趕緊開了家族會議,目的就是告訴自己的孩子,也可能遭遇她開始要走的失智之路,除了要面對自己的失去,想到以後子女,甚至後代子子孫孫均可能遭受的痛苦,艾莉絲除了無助、絕望,什麼都無法做!以目前的醫學,未能根治失智症,患者只好學習失去的藝術。

還記得片中艾莉絲如何發現自己有異常嗎?首先,在熟悉的校園時迷失方向(大腦皮質頂葉:方向感)、忘記近期的邀約(海馬迴:短期記憶受損)、找不到東西開始急躁不安、易怒(杏仁核:情緒控制受損)、漸漸無法完成填字遊戲(大腦皮質顳葉:語言功能受損)、無法控制自己小便(大腦皮質控制排泄的中樞神經受損),這時艾莉絲仍意識清醒,對於無法克制自己的生理狀況,還會羞於見人。一般型阿茲海默症,症狀會慢慢惡化,拖個15 ~ 20年才會離開人世;但早發型失智症往往3 ~ 5年間,就會急速退化。

早發性和一般性失智症受損的大腦區塊是差不多的喔,但成因的基因不太相同(基因相關:延伸閱讀)!

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(本圖由踢踢繪製)

踢踢繪製的大腦說明正常人與阿茲海默症患者的腦部不同處:

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一、 大腦皮質:額葉(決策、個性)、頂葉(統合、方向感)、顳葉(語言、音樂、數學)、枕葉(視覺)為大腦認知功能區域,此區一旦皺褶減少、開始萎縮,就會漸漸喪失原本的自己。

二、 腦室擴大:腦室變大,代表佔據了原本有功能的大腦區域,壓迫周圍組織,造成神經纖維糾結(大腦的高速公路變形)與產生斑塊(大腦高速公路塞車),因此大腦區塊間彼此溝通產生障礙。(專有名詞:延伸閱讀

三、 海馬迴:位於邊緣系統中(註一),此區也包含杏仁核(情緒中樞),因與海馬迴位置相鄰,容易互相影響,故阿茲海默症的患者也會有情緒不穩的現象。海馬迴中,判斷阿茲海默症的主要依據為內嗅皮質!海馬迴受損,代表「陳述」(Semantic memory:學習而來的知識)與「自傳型」(Episodic memory:自身經歷)記憶漸漸消失。

除了學習「失去」,還可以做什麼?

艾莉絲開始容易嗜睡、無力、傻笑,她迅速地學會失去的藝術,失去了自己、失去了決定自己生死的權力,但老天還是奪不走「愛的能力」!

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最後幾幕,艾莉絲走進大女兒的病床,雖然不記得大女兒的名字,卻「還知道如何」抱嬰兒,並且還會「開心地」逗小孩。還記得踢踢上面提到,海馬區受損後會影響陳述與自傳型記憶嗎?但卻不包括「程序性記憶」(Procedural memory),譬如說:游泳、騎腳踏車等,這種無法用言語表達但富有技術性的記憶卻巧妙地保存著!因此,失智症患者還是有學習能力的!大腦的特性是用進廢退,只要多給予刺激,神經元還是會伸長觸手,減緩大腦高速公路的阻塞程度與大腦萎縮程度。即使患者慢慢失去,只要家人給予支持,鼓勵患者外出(刺激大腦皮質)、與人互動(刺激額葉:社交,特別是含飴弄孫)、學習新事物(織毛衣、跳舞、下棋等,刺激運動皮質),都可以使大腦繼續活化!雖然一旦被診斷為失智症,失智的情況只會更糟,但如果能讓患者「開心地」、「有自尊地」學會失去,應該是每個患者與親人最大的願望吧!

註釋:

註一:忘記邊緣系統是什麼了嗎?請參考《殘暴,天生還是後天?

延伸閱讀:

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  1. 維基百科─阿茲海默症
  2. 《失智症變更指南》,邱銘章、湯麗玉著,原水出版社。

本篇授權轉載於【腦子醒了‧Brainy Waker

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Brainy Waker 腦子醒了
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自古以來,神話與科學息息相關,人們往往將科學無法解釋的事件,歸納為神的力量,而在科學昌明的年代,我們希望人們能將科學視為一種新的信仰,一種追求真理與事實的態度。因為我們相信不斷向真理靠攏的知識,能夠改變人類眼中的世界,塑型出更真實的宇宙!新穎的資訊,不同的視角,挑戰你的舊觀念!我們將喚醒你們的腦子,用不同的觀點切入科學,再次挑戰你們對科學的想像!所以,我們來了,腦子醒了!

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「滿腦子塑膠?」–顯微鏡揭露健康危機
顯微觀點_96
・2025/12/02 ・2337字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

塑膠垃圾早已是全球性的環境難題。除了塑膠製品丟棄成為海廢後,隨波漂流跨越國境影響生態外,大量廢棄物流入海洋、陸地並分解為塑膠微粒,可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌,在在引發健康疑慮。

大腦裡的塑膠湯匙

今年二月,一篇發表於《自然醫學》(Nature Medicine)期刊的研究指出,人體大腦中發現的塑膠微粒量大到相當於一整支塑膠湯匙,且可能與失智症相關,更是引發全球關注。

美國新墨西哥大學藥學系教授馬修・坎彭(Matthew Campen)的研究團隊,以 2016 年和 2024 年的死者器官樣本,分析微塑膠與奈米塑膠(microplastics and nanoplastics, MNPs, 後續統稱為塑膠微粒)在主要器官系統中的相對分布。

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過去透過顯微光譜學(visual microscopic spectroscopy methods)已觀察到肺、腸道與胎盤等器官中存在塑膠顆粒,但這些方法多半受限於觀察粒徑大於5微米的塑膠微粒,更細小的奈米塑膠則難以被偵測到。

因此,坎彭團隊結合化學分析與顯微觀察,運用了多種互補的技術,包括熱裂解氣相層析質譜儀(Py-GC/MS)、衰減全反射式傅立葉紅外線光譜儀(ATR–FTIR),以及搭配光學與電子顯微鏡,為分析化學提供「看得見的」證據。

他們證實了人體腎臟、肝臟和大腦中皆存在塑膠微粒,主要成分為聚乙烯(PE),其他聚合物濃度則較少。而和肝臟或腎臟相比,腦組織中的聚乙烯比例更高。以透射電子顯微鏡(Transmission Electron Microscopy, TEM)觀察到腦中的塑膠微粒呈奈米級碎片狀,尺寸多小於 200 nm,寬度不到 40 nm。

研究團隊在平均年齡 45 至 50 歲的死者腦組織中觀察到,每克腦組織約含 4800 微克的塑膠微粒,佔腦質量的 0.48%;且相較於 2016 年樣本,2024 年的大腦塑膠量增加近 50%。

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「這意味著我們大腦的 99.5% 是腦,其他則是塑膠。」坎彭如此說道。

團隊分析失智症患者的腦樣本後發現,塑膠微粒濃度更高,且明顯分布於發炎細胞區域與血管壁沿線。研究推測失智症與塑膠微粒之間可能存在關聯,但尚無法證明因果。因為失智症典型症狀如腦萎縮、血腦障壁受損與清除機制不佳,也可能導致塑膠微粒更易累積、濃度升高。因此,仍需改進分析技術與更大規模的研究,以釐清塑膠微粒對神經健康的真實影響。

腦組織發現塑膠微粒
使用偏光顯微鏡和電子顯微鏡觀察腦組織切片,發現存在塑膠微粒。圖片來源:坎彭團隊研究論文(Fig. 2)

調查塑膠微粒的名偵探

要找出肉眼看不見的塑膠微粒,無疑像大海撈針一樣,而這正是顯微鏡技術發揮關鍵作用之處。

顯微鏡是目前辨識塑膠微粒最重要的工具之一。由於塑膠顆粒的尺寸從幾毫米到幾奈米不等,外觀、顏色、透明度差異極大,肉眼觀察幾乎無法分辨。透過顯微鏡,不僅能觀察形態與結構,還能搭配光譜分析,確認化學組成。

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光學顯微鏡是最基礎的工具,可快速辨識顏色、大小與形狀。若搭配偏光濾鏡或螢光染劑,可提高透明塑膠的辨識度。這種方法操作簡便、成本低,常用於初步篩選樣本,但解析度受可見光繞射限制(約200 nm),對奈米級塑膠仍力有未逮。

而螢光顯微鏡與共軛焦雷射顯微鏡則能提供更清晰的影像與深度資訊,適合觀察顆粒在細胞或組織內的分布。不過,染劑與天然有機物反應時,仍可能造成誤判。

當需要更高解析度時,便是電子顯微鏡登場的時候。掃描式電子顯微鏡(Scanning Electron Microscopy, SEM)能清楚呈現微塑膠表面的粗糙度、裂紋與附著物;若結合能量散射 X 光譜(EDS),還能分析表面元素,確認是否為碳基塑膠。穿透式電子顯微鏡(TEM)則是研究奈米塑膠的關鍵,能觀察到顆粒內部結構與與細胞交互作用的情形。

除此之外,原子力顯微鏡(Atomic Force Microscopy, AFM)也是研究塑膠微粒的重要工具。它以極細的探針在樣本表面掃描,達到原子級的立體圖像,不僅能觀察顆粒粗糙度,還能分析硬度和附著力,對研究塑膠老化或表面污染吸附特別有用。

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另一方面,由於單靠影像無法證明顆粒成分,因此常會結合如微傅立葉紅外光譜(μ-FTIR)或微拉曼光譜顯微鏡(μ-Raman)等光譜分析技術,準確辨認不同聚合物類型。

坎彭團隊的研究正是運用這些技術層層驗證,不同顯微影像共同構成一條完整的證據鏈,塑膠微粒在人體中的分布情形得以現形。

先以偏光顯微鏡觀察、定位組織切片中的「折射性顆粒」,並在肝、腎中見到1–5 µm的桿狀或顆粒狀結構,以及在腦部觀察到小於1 µm的顆粒。

再利用掃描式電子顯微鏡(SEM)搭配能譜分析(EDS)觀察這些「疑似塑膠」的顆粒表面形貌與化學組成,驗證這些顆粒是主要由碳與少量氧構成,而幾乎沒有金屬或矽元素的塑膠。最後使用穿透式電子顯微鏡(TEM)來觀察奈米級的塑膠微粒。

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從光學顯微鏡到電子顯微鏡,從紅外光譜到拉曼分析,這些儀器不只完成研究採樣,更是環境真相的揭露者。每一項技術都像是不同層級的偵探工具,拼湊出塑膠在環境與人體之間的行蹤。

塑膠顆粒
塑膠微粒可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌。圖片來源:Adobe Stock

參考資料:

  • Nihart, A.J., Garcia, M.A., El Hayek, E. et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. (2025). Nature Medicine,31, 1114–1119https://doi.org/10.1038/s41591-024-03453-1
  • Kalaronis, D., Ainali, N. M., Evgenidou, E., Kyzas, G. Z., Yang, X., Bikiaris, D. N., & Lambropoulou, D. A. (2022). Microscopic Techniques as Means for the Determination of Microplastics and Nanoplastics in the Aquatic Environment: A Concise Review. Green Analytical Chemistry3, 1–54.
  • Human brain samples contain an entire spoon’s worth of nanoplastics, study says

延伸閱讀:

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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腦中那首歌停不下來?可能是「耳蟲」找上你!
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/08/20 ・3373字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 文 / 雅文基金會聽語科學研究中心 林旻萱 助理研究員

在你的日常生活中,是否也有過這樣的經驗呢?四周一片寂靜,你坐在書桌前,試圖專心準備即將到來的考試,卻發現怎麼樣都無法靜下心來,因為腦袋裡正不受控制地播放同一首歌,甚至有時候還會不自覺的哼唱起旋律。那也許是你在商店裡無意間聽到的廣告歌曲,也或許是喜歡的歌手發的新歌,無論你有沒有刻意去回想,它都會佔據你的腦海,像是腦中的背景音樂,不斷重播。

像這樣被一首歌「洗腦」的狀況,到底為什麼會發生呢?

為什麼我們會被歌曲洗腦?原來是耳蟲搞的鬼

事實上,上述的這種現象稱為不自主音樂意象(Involuntary Musical Imagery, INMI),也稱為卡歌症候群(Stuck Song Syndrome, SSS),在口語上常被稱為耳蟲(earworm),是指一段旋律在大腦中自發浮現,並不斷重播的現象 [1][2]。耳蟲這個詞是從德文的詞彙 “ohrwurm” 而來 [3],”ohr” 是指耳朵,而 “wurm” 則是小蟲子的意思,用以形容像小蟲子爬進耳朵一般,在腦中揮之不去的音樂。根據研究,耳蟲最早的文學來源,或許可以追溯到 19 世紀 [3]。在 1845 年美國出版的一部短篇小說《悖理的惡魔》中,故事的角色就遭遇了「腦中自發響起旋律而無法擺脫」的困擾,這與現代常被提起的耳蟲現象極為相似。這顯示出,即使當時尚未明確定義耳蟲現象,人們也早已在日常生活中有過這種音樂入侵大腦的經驗,甚至為此感到困擾。

心理學教授 Philip Beaman 指出,2008 年就曾有研究針對芬蘭約 12000 名網路使用者進行大規模的問卷調查,結果顯示,有 33% 的受試者表示耳蟲會每天出現,且有超過 90% 的受試者表示至少每週會發生一次耳蟲現象 [2][4],由此可見,耳蟲現象其實相當普遍。那麼,究竟是什麼原因導致耳蟲現象呢?

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旋律在腦袋裡重播,讓人也忍不住地哼唱起來。 圖 / AI創建

常見的耳蟲現象,與大腦構造息息相關

為了探討大腦結構與耳蟲現象之間的關聯,Farrugia 等人於 2015 年進行了一項研究 [1],他們調查了 44 名受試者接觸音樂的經驗,並透過問卷了解受試者對耳蟲現象的看法,包括耳蟲的出現頻率及其對生活的影響等等。結果顯示,曾學習音樂或經常接觸音樂的人,更容易出現耳蟲現象,而且這些音樂片段可能對他們產生更強烈的情緒與心理影響。

另一方面,研究也透過磁振造影(Magnetic Resonance Imaging, MRI)對受試者進行腦部掃描,分析大腦的灰質體積與皮質厚度。結果發現,耳蟲現象的頻率可能與某些特定腦區的結構有關。大腦右側的額下回(Inferior Frontal Gyrus, IFG)不僅與音高記憶有關 [1][5-7],也負責抑制機制,當右側 IFG 的皮質厚度降低,抑制能力便會減弱 [1]。研究者發現,耳蟲現象發生時,IFG 的活動或許能夠抑制耳蟲出現 [1][8-9]。此外,耳蟲出現的頻率與大腦的前扣帶迴皮質(Anterior Cingulate Cortex, ACC) 厚度也有顯著的關聯,當耳蟲出現得越頻繁,ACC 的皮質厚度越薄 [1]。ACC 位置所在的大腦網絡區域,即使是大腦處於「非任務狀態」時,仍在進行各種思維活動 [1][10]。也就是說,在人們處於放空、發呆,甚至沉浸在白日夢中的時候,ACC 並不會休息停滯,反而呈現高度活躍的狀態。一項研究顯示,ACC 的皮質厚度與非任務狀態的思維活動比例有關 [11]。若將耳蟲視為一種非刻意但可感受到的意識活動,則 ACC 在耳蟲現象的神經機制中,可能扮演重要的角色。

有些人會對耳蟲感到困擾,而有些人則會擁有正向的情緒。 圖 / AI創建

對某些人而言,耳蟲能喚起愉快回憶,帶來正面影響;但對另一些人來說,強烈情緒反而可能使耳蟲成為困擾。先前已有研究指出,聆聽音樂時較容易產生正向情緒的人,其海馬旁迴(Parahippocampal Cortex, PHC)體積通常較大 [1][12], Farrugia 等人也進一步發現,認為耳蟲對自己有幫助的人,其 PHC 的灰質體積也相對較大。他們推測,PHC 灰質體積較大可能喚起與耳蟲相關的記憶,激發情緒,讓耳蟲產生較正向的作用。此外,右側顳極(Temporal Pole, TP)則被認為與情感處理相關 [1][13],若 TP 灰質體積較大,個體對情緒的刺激反應可能更為敏感,而這一類的人也較難抑制耳蟲經驗所連結到的負向情緒反應。這些結果顯示,大腦結構與功能互相影響,使每個人對於耳蟲的感受都有所不同。

那些「洗腦神曲」是怎麼來的?這些特徵是關鍵!

除了大腦結構與自身情感機制會使得耳蟲現象發生之外,歌曲本身的特徵也扮演了重要角色。根據研究,歌曲若具備某些特徵,會更容易引發耳蟲現象 [14],如下所示:

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  1. 節奏較快:INMI 歌曲的節奏通常比非 INMI 歌曲快,輕快的節奏更容易吸引注意力並留下記憶。
  2. 旋律輪廓常見:若旋律的起伏模式符合人們熟悉的音樂結構,更容易在腦中重播。
  3. 特殊旋律轉折:即使旋律不常見,只要具有獨特且引人注意的起伏變化,也可能成為耳蟲。
  4. 近期曝光與流行程度:最近聽過或正在流行的歌曲,更容易成為耳蟲。
經常聽的流行音樂,更容易引起耳蟲現象。圖 / freepik 

重複的旋律,能夠促進兒童語言發展嗎?

根據研究,使用兒歌作為教學素材,能有效提升 4 至 5 歲兒童的詞彙量,且兒童在理解與運用新詞彙方面皆有明顯進步 [15]。兒歌是兒童日常生活中最常接觸的音樂形式之一,而且具備了引來耳蟲的特性:旋律輕快、有節奏感,常見且具記憶點。若兒歌能透過耳蟲現象在兒童腦中自發性地重現,利用這種「非刻意但頻繁回想」的特性,或許能在自然語境中提供兒童額外的語言練習機會,使語言學習不僅僅是限於教學情境中,甚至能夠延伸至日常生活的潛意識層面。

研究也指出,透過兒歌進行學習,不僅能提升幼兒的詞彙量,亦能增強其語言學習的自信心,自我表達也會更為積極 [15]。因此,若能善用兒歌作為語言學習的媒介,並考量耳蟲現象可能帶來的記憶強化效果,也許有助於促進兒童在語言學習上的發展。

耳蟲現象,其實有跡可循

總而言之,當你腦中突然浮現一段旋律,反覆播放、揮之不去時,其實不必感到意外。這正是大腦運作與音樂特性交互作用的結果,是一種相當普遍且自然的現象。即使你沒有刻意記住某首歌,它仍可能在潛意識中悄悄留下痕跡。

所以下次當某首歌又悄悄佔據你的思緒時,不妨放鬆心情,靜靜欣賞它的旋律與節奏。你之所以忍不住想哼唱,並不是因為分心,而是因為這段旋律剛好觸發了大腦中的某個開關,也許還會勾起某些情緒或回憶呢!

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耳蟲,是音樂在我們腦海中留下的溫柔印記,時刻提醒著我們:大腦與音樂之間,總有著令人著迷的互動。

參考資料:

  1. Farrugia, N., Jakubowski, K., Cusack, R., & Stewart, L. (2015). Tunes stuck in your brain: The frequency and affective evaluation of involuntary musical imagery correlate with cortical structure. Consciousness and cognition35, 66-77.
  2. Liikkanen, L. A. (2008). Music in everymind: commonality of involuntary musical imagery. In 10th International Conference of Music Perception and Cognition. Sapporo, Japan, August 2008 (pp. 1-5).
  3. Beaman, C. P. (2018). The literary and recent scientific history of the earworm: A review and theoretical framework. Auditory Perception & Cognition1(1-2), 42-65.
  4. Beaman, C. P., & Williams, T. I. (2010). Earworms (stuck song syndrome): Towards a natural history of intrusive thoughts. British Journal of Psychology101(4), 637-653.
  5. Albouy, P., Mattout, J., Bouet, R., Maby, E., Sanchez, G., Aguera, P. E., … & Tillmann, B. (2013). Impaired pitch perception and memory in congenital amusia: the deficit starts in the auditory cortex. Brain136(5), 1639-1661.
  6. Hyde, K. L., & Peretz, I. (2004). Brains that are out of tune but in time. Psychological science15(5), 356-360.
  7. Hyde, K. L., Lerch, J. P., Zatorre, R. J., Griffiths, T. D., Evans, A. C., & Peretz, I. (2007). Cortical thickness in congenital amusia: when less is better than more. Journal of Neuroscience27(47), 13028-13032.
  8. Aron, A. R., Robbins, T. W., & Poldrack, R. A. (2004). Inhibition and the right inferior frontal cortex. Trends in cognitive sciences8(4), 170-177.
  9. Aron, A. R., Robbins, T. W., & Poldrack, R. A. (2014). Inhibition and the right inferior frontal cortex: one decade on. Trends in cognitive sciences18(4), 177-185.
  10. 廖泊喬。(2024/3/13)。DMN腦神經科學研究:好好躺平有助潛能發展。觀點同不同。取自:https://issues.ptsplus.tv/articles/7927/
  11. Bernhardt, B. C., Smallwood, J., Tusche, A., Ruby, F. J., Engen, H. G., Steinbeis, N., & Singer, T. (2014). Medial prefrontal and anterior cingulate cortical thickness predicts shared individual differences in self-generated thought and temporal discounting. Neuroimage, 90, 290-297.
  12. Koelsch, S., Skouras, S., & Jentschke, S. (2013). Neural correlates of emotional personality: A structural and functional magnetic resonance imaging study. PLoS One8(11), e77196.
  13. Royet, J. P., Zald, D., Versace, R., Costes, N., Lavenne, F., Koenig, O., & Gervais, R. (2000). Emotional responses to pleasant and unpleasant olfactory, visual, and auditory stimuli: a positron emission tomography study. Journal of Neuroscience20(20), 7752-7759.
  14. Jakubowski, K., Finkel, S., Stewart, L., & Müllensiefen, D. (2017). Dissecting an earworm: Melodic features and song popularity predict involuntary musical imagery. Psychology of Aesthetics, Creativity, and the Arts11(2), 122.
  15. Christina, Y., & Pujiarto, P. (2023). The Effectiveness of Nursery Rhymes Media to Improve English Vocabulary and Confidence of Children (4-5 Years) in Tutor Time Kindergarten. Journal of Education Research, 4(3), 1326-1333.
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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