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高雄櫓魚栽.吳寶次:看海的漁人,看懂的海海人生。––《討海魂》

PanSci_96
・2015/08/09 ・3079字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 470 ・五年級

高雄市林園區位於台灣南部,東邊與高屏溪相鄰,西南邊臨台灣海峽。本區地勢平坦,再加高屏溪出海口漁獲豐富,農耕漁業兩者皆宜,當地因應漁獲量之豐足,而設有兩大重要的漁港:中芸漁港和汕尾漁港。汕尾漁港偏出海口北岸,與東港相對,可遠眺小琉球。

汕尾漁港沿岸曾是全台鰻苗獲量最多的地方,當地漁民也多半以捕鰻苗為生。鰻苗視品種的差異而有「白金」和「黑金」之美稱,可見經濟價值之高。魚汛時期,當地漁人持手叉網,來回散步於出海口一帶,再將撈入網中的魚苗,分類集中於碗桶中。看似輕鬆的捕捉過程,其中蘊藏著漁人善於觀察潮汐的眼力和專注的耐力。

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  • 流行於太平洋近海沿岸邊|不分季節與魚種
  • 又稱「手伶仔」、「手網」
  • 花蟹、蝦、小型魚

漁人的記憶:吳寶次––看海的漁人,看懂的海海人生。

至今仍保有傳統櫓魚栽器具與技藝,民國三十一年出生的高雄汕尾漁人吳寶次,在十個兄弟姊妹當中排行老大,至於為什麼取名為次,他揚起靦腆的淺笑說不知緣由,但覺得「主要或次要都不重要啦」。他說自己國小都沒畢業,對讀書識字沒興趣,還常不好意思地說哪能講出什麼漁夫的大道理,但一口道地的台語,說來似乎世事不過如此,句尾總帶著『啦』的尾音聽來稀鬆平常,卻字字珠璣。

如果學會了,就是真懂了。

對讀書沒興趣,不過從小生活在家戶人人都靠捕魚維生的漁村,很難不被海洋吸引。游泳、釣魚常出現在人們自我介紹的興趣一欄,但不太懂國語『興趣』兩字的吳寶次則說自己對『掠魚』(台語,意為抓魚)、『泅水』(游泳)比較有興致。「啊有興趣就會比較投入啊,我就跟著我的老爸邊抓邊玩邊學,十三歲開始彼當時都還沒有學完就跟大人作伙掠魚,賺的錢跟大人一樣多。村莊裡可以學習的人很多啦,但我自己覺得不管跟誰學,都要懂得變通,就像你們在學寫字,也不能老師怎麼教就怎麼學,都要自己變化找到適合的方法才會進步啦。你說是不是?」即使不使用櫓魚栽已有十幾年,他說不會忘記該怎麼做:「就跟你學會一個字一樣,很久沒用那個字再看到也還是懂。如果學會了,就是懂了,就不會忘記。」

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聽見我們問他為什麼退休不再捕魚,老漁人意外地沒提及近代沿海禁漁的歷史,只說自己「年紀大,沒有用了,應該要去草地上躺著等死了」。沒有任何船隊願意雇用老船員是事實,但老船員也是經驗老道的海上職人,從童年時開始櫓魚栽,二十出頭就跟著遠洋船隊到琉球、菲律賓,台灣常見的漁法也操作過幾種,然而原本談笑隨海風生的老漁人卻欲言又止地用自己的說法為我們這些門外漢解釋。

出國「游」學的漂浪漁人

「有參加過單拖網的船隊,光聽名也知,就是什麼魚都會被拖網卡住。放苓仔(流刺網)也看人家做過,就網子放落海、人就可以回家吃飯,吃飽休息過了,時間到就去收網就有魚了,然後把魚拿起來、再把網放落海,又回家吃飯。還有一種叫做高速網(又名快速網,即雙船拖網法),就是兩艘快速行駛的船拖著大網進行捕撈,那個網一下魚一定死,就算捕到的時候還活著,收網的時候也一定被高速甩動的網繩打死,到海裡聽那個捕撈的聲音,網子都會發出咻咻聲,網到的魚不分大小,所以很快就抓完了就可以回家了。也是抓光抓盡了啦。」

就這樣,吳寶次笑稱自己是出國「游」學的漂浪職涯,直到三十歲回到高雄汕尾參加近海船隊改抓烏魚、鰹魚,緊接著三十二歲娶了台東阿美族女孩為妻,才返鄉靠岸,問他為什麼這麼晚婚,笑說年輕時都一直出國沒有時間認識好對象,那怎麼一回來就閃婚?他又笑說:「啊就還是先聊聊,談到聊得來的話題感覺情投意合,就把她娶回家。」

有家有妻的生活,隨著五個孩子陸續出生,必須填飽的人口多了,年近四十歲又跟隨當時魚貨買賣潮流,在櫓虱目魚栽的季節之外,自製竹筏捕撈行情看漲的鰻魚。但所得算得上是外人說的好賺嗎?他說,有次開著動力竹筏到花蓮櫓魚栽,一天就捕獲三萬尾,平時幾千尾就算多了;抓鰻魚有時一個晚上也能賺進兩、三萬。但捕魚的季節很短,農曆四五月熱時捕虱目魚、十至十二月寒時捕鰻魚,一年大約只有五到六個月能作業,其他時間則想辦法到處打零工,「啊就賺錢過日子,想辦法把孩子養大,不然怎麼辦?但是以前的人不會說要栽培小孩讀很多書才叫有成就啦,所以養到小孩可以自己賺錢過生活就算養大了。就算有人想要讀更高學位,也要看家裡有沒有錢可以讓他讀。像我的小孩也都只有高中畢業,啊不過那時代的高中就已經等於現代的大學學歷了。」

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通曉的變通人生

吳寶次說的過日子,是可以讓日子一天過一天,就好了,哪有想到什麼好不好賺,自己爸媽的十個孩子是這樣養大的,自己的五個孩子也是這樣長大了。此刻他眺望大海回憶過往的眼神全無老氣沮喪,反倒同正中午的波光粼粼閃耀著一絲人生通曉。

曉得的還有變通發明,漁人的與時並進並非都是為了有效快速提高漁獲量,吳寶次的發明,次次都是為了「沒妥當」的時機。「每個掠魚的都會有自己的發明啊,一發現有不妥當的所在、冒險的代誌,就要想辦法解決。」他描述自己曾遇過船身破洞進水隨即水淹高過一人的險境,只能趕快找一團布塞住然後叫人用腳踩著,再找一塊鐵片釘補,不算小的破洞需要先打七十幾個釘孔,再跟唯一會潛水的船長兩個人輪流潛到船底釘釘子,感覺快要缺氧時也只能使盡最後一口氣把釘子一次打入。「如果那時候沒有想辦法、沒有妥當,船就沉了。我也是犯過好幾次的恐怖。所以說機械的問題最重要,犯險的時候比天氣問題還嚴重。」

「講到恐怖的代誌,啊你會暈船嗎?」老漁人被突如其來出口一問,讓答案想都沒想就迅速落網,苦笑點頭之時,明明說是恐怖之事他卻又輕描淡寫地安慰:「暈船沒關係,不會死人啦,以前我們有一個阿美族的船員,要出海前都還會跳舞,船一開出去人就倒了,去一個月又四天,就暈一個月又四天,連喝水都吐,本來很胖的人,一個月之後瘦到不成人樣。雖然不能工作,可是回港大家還是把賺來的錢平分一份給他,後來他又回來想跟大家一起出海,就只能討小船了(近海當天來回的漁船作業)。「就讓他暈讓他吐,直到不會暈的那天為止,也是有很會暈船的漁夫,受不了的就放棄,不想放棄的就繼續到海上。」總之,人的身體病痛也彷彿如浪,這頭起、那頭息。不管你讓人生深潛或浮游、洄游或底棲,靠海活著的人,也只跟著海作息。

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掠魚的人生智慧

即使是年歲已大無人雇請的漁人,無魚可抓的日子,也不離海,閒時多半漁村穿梭講聊、或到家門口的堤岸公園樹下乘涼,他笑說自己現在就是吃飽就到處遊玩,帶著無煩無惱的心到海邊吸空氣,「可以過日子就好了啦,如果心會操煩早就去睏草埔了。我這個人從小凡事都看很開。」

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他手指對面清晰可見的小琉球:「那裡有幾棟房子我都算得出來哦。」

「每天看那個島嶼那面海,沒什麼感想啦,但也沒什麼問題。掠魚哪有什麼道理,就生活正常,不要害人,平安就好啦。」

依舊清淡的語尾一如盛夏公園的海風聲迅速飄散隱沒在大作蟬聲中。十七年蟬、一甲子漁人、一瞬浪湧潮往,在此刻共度漁村漁生。

 

03a5f39f19d64e25bb6b3ffc856e96f2本文摘自泛科學2015八月選書《討海魂:13種即將消失的捕魚技法,找尋人海共存之道》,行人出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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