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剖析恐懼為何物:恐懼心理學

探索頻道雜誌_96
・2015/07/08 ・4813字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

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對某些人來說,蜘蛛是他們的「恐懼」。本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處。

撰文:路克.克拉克(Luke Clark)
譯者:楊仕音(Mr. 柳澤)

儘管目前人類生活在有史以來最安全的時代,但仍有許多人依舊承受著恐懼與焦慮之苦。《Discovery探索頻道雜誌》決定審視恐懼背後的科學因素,並藉由深入探究,協助患者扭轉面對恐懼與焦慮時的原始反應,進而找出能使患者稍稍鬆一口氣的方法。

「外面的世界漆黑一片。距離天亮時的晨間禱告還有好幾個小時。無論丹尼身在何處,我願拋下我所擁有的一切,只盼換得與他重逢。」

上面這段敘述取自瑪麗安.珀爾(Mariane Pearl)的回憶錄《堅強的心》(A Mighty Heart)第33頁。她的陳述對多數人來說是遙遠又陌生的經驗,但是你卻完全能夠想像喀拉蚩(巴基斯坦城市名)最黑暗那個夜晚的樣貌。身為讀者的我們,已然進入這位作家筆下描繪的深刻感受:它翻攪著你的胃;它名為「恐懼」。

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處。

透過瑪麗安.珀爾的文字,你彷彿親身感覺到當她得知丈夫丹尼.珀爾(Danny Pearl)在巴基斯坦失蹤的清晨,內心無比沉重難受,逼得她幾乎要喘不過氣來。尤其當時為2002年初(九一一攻擊事件之後的五個月內),所有在巴基斯坦的新聞工作者都深恐一不小心就「下落不明」。如果你恰好前去採訪與恐攻嫌疑人有關聯的人物,更無法不提心吊膽。

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瑪麗安繼續寫道:「我知道他無法隨意活動。」接著,瑪麗安沉痛地在腦中湧現一連串問題:「為什麼我沒有更注意採訪地點的危險性?為什麼我不夠警覺?為什麼我沒有陪他一起去巴基斯坦?我當時沒有病得沒辦法去。為什麼……」

終於,瑪麗安凝聚起強大力量,決定振作起來。「我告訴自己:停下來,」她寫道,「停止沒完沒了的思緒。遺憾與後悔不過是在浪費精力罷了──質疑現實又有何用呢?」這股力量便是她感人故事的象徵。

安全之下的恐懼感

不要質疑現實。這對每個人來說都是重要的提醒。不幸的是,對很多人來說,更尋常的現實似乎是:雖然多數人都過著十分平安的生活,但恐懼的陰影依舊揮之不去。

丹尼爾.賈德納(Daniel Gardner)在《恐懼學:恐懼文化如何操控你的大腦》(The Science of Fear)一書中生動地闡述了這種困境:「我們身處有史以來最健康、長壽又富有的時代,但恐懼卻不減反增。此為這個世代最大的矛盾。」

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儘管人類已發展出各類疫苗、安全帽與和平協議;儘管我們能以最即時、成本最低的方式獲取知識,但恐懼核心(大腦顳葉深處的杏仁核)卻依然在人體內忙碌運轉。輕微者會因此而焦慮、偏執;嚴重者則可能罹患不同型態的恐懼症,甚或更嚴重的病症。

這讓我們不禁想問,恐懼的確切定義為何?假設少了恐懼,人類將有何不同?隨著科學家對大腦內部運作方式的理解愈來愈深入而廣泛,是否可以藉此幫助人類「改寫」大腦面對恐懼的反應,並將之轉化為有益的回饋?

賈德納首先帶我們回到2001年九一一恐怖攻擊事件發生當下。在這個大眾媒體當道的年代,九一一事件誘發了前所未見的媒體驚恐群舞,可以說是社會大眾最熟悉的恐懼象徵。「恐懼如此鮮明、如此貼近每一位觀眾,彷彿我們正透過客廳窗戶親眼目睹整場駭人的景象。」這或許可解釋為什麼驚恐萬分的美國人會蜂湧投入另一項更危險的活動。

賈德納引用德國柏林馬克斯.普朗克研究所的學者格爾德.蓋格倫澤爾(Gerd Gigerenzer)的研究成果。他發現在這一年間,許多美國人不再搭乘飛機,寧可以陸上交通工具代替。賈德納寫道:「蓋格倫澤爾計算出美國該年因此直接導致的車禍死亡人數:1595人。」

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那麼這些車禍受難者的家屬與朋友是如何看待這個結果呢?「他們自始至終篤信失去丈夫、妻子、父親、母親、孩子的原因只是一般的交通意外,是生活在現代社會難免的遺憾,」賈德納繼續寫道,「但事實並非如此。『恐懼』才是奪走他們摯愛的元兇。」

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處

雖然這個結論下得有些武斷,但此例確實顯示出一個多數人都認為合理的概念:我們對鯊魚攻擊或綁架案的恐懼遠大於致死率更高的「平凡殺手」──車禍和心臟病。然而問題在於:一旦明白高速公路和垃圾食物的「真相」後,我們的恐懼感卻只增不減。

所以恐懼究竟是什麼?艾比蓋爾.馬許(Abigail Marsh)醫師是喬治城大學心理學副教授,她最近在科普影片〈恐懼的化學〉中說明,這個感受是身體部位做出的假設。

「恐懼是預期潛在傷害的心態,」馬許解釋,「我們已知身體對可能發生的威脅極度敏感,而且將恐懼訊息傳遞至大腦的路徑也不只一條。」引發大腦恐懼反應的區域即是杏仁核。杏仁核由杏仁般大小的兩群神經細胞組成,一旦受到恐怖事件刺激,便會釋放神經傳導物質,並接力將關鍵訊號傳遞至大腦其他部位,乃至全身。

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受到驚嚇時,起初可能產生數種不同的生理反應,包括嚇一跳、僵住等。如果判定眼前真的受到威脅,便會選擇戰鬥或是逃跑。此外,杏仁核還可引發腎上腺素飆升,或大量釋放葡萄糖至血液中,給予我們赤手空拳還擊的膽量。

如果這份恐怖並非源於實際的生理傷害──例如觀看恐怖片時,我們會忍不住像個小孩一樣尖叫──那麼腎上腺素對心跳與血壓的影響,僅會短暫提升能量和警覺性。杏仁核除了能讓我們在危險逼近時準備好隨時反擊,也能反過來調低大腦的反應程度,讓你恢復正常,只有偶而出糗時才引發臉紅的反應。

嚴格說來,恐懼是先天本能加上後天習得的混合反應。根據馬許的解釋,來自杏仁核的訊息會傳遞到腦部古老深處的「中腦導水管周邊灰質」。她表示這個區域會誘發人類在受到驚嚇時,不由自主地一跳及僵直。「正由於它屬於腦部古老的區域,因此我們很難控制這種反應。」

訊息同時會傳遞至下視丘,此區域將提高心跳速率和血壓、釋放體內的皮質醇與腎上腺素,並在必要時幫助我們做出戰鬥或逃跑的反應。

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人類驚恐時的第一個反應多半是僵住。馬許繼續說道:「這種反應具演化意義,因為動作通常會引發掠食者攻擊。」如果這招行不通,下一步就是走為上策了,除非你選擇留下來正面迎擊。

從人類悠久的演化天賦而言,上述反應都十分合理。然而恐懼反應還包含了後天習得的部分。「在我們學會害怕某事物的過程中,也在學習對其夾帶的實質威脅感到恐懼,換言之即是我們學會找出實質威脅已迫在眉睫的訊號,」馬許說。

將恐懼反應分為兩類:與生俱來個人習得,有助釐清科學家目前對於恐懼反應的歧見。行為科學家凱薩琳.彼德曼(Catherine Pittman)及伊莉莎白.卡爾(Elizabeth Karle)合著的《扭轉你的焦慮腦》(Rewire Your Anxious Brain)中,她們仔細觀察了身體應付恐懼的方式。書中首先區隔恐懼與焦慮。「焦慮是一種複雜的情緒反應,類似恐懼,」她們進一步解釋,「恐懼通常由當下某個明確、可識別的威脅引起;反之,焦慮則在無立即危險時產生。」

根據彼德曼和卡爾的發現,當焦慮「干擾了我們生活中重要的環節」時,問題便浮現了。這時焦慮會導致強迫行為、高頻率惡夢、過度放大生活中威脅的嚴重性,例如蜘蛛或狗吠聲。幸好,焦慮也是科學家探索的核心。「過去二十年來,全球許多科學家都投入關於焦慮的基礎神經研究。」

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「研究揭示了重要的發現:大腦有兩條截然不同的路徑能產生焦慮。一條的起點為大腦皮質,」書中繼續寫道,「另一條則直接通過杏仁核。」簡言之,前一條路徑能產生思想,後一條路徑控制我們的情緒反應。兩位作者又指出:「杏仁核處理情感的方式會深深影響我們的行為。」

無懼的女人

我們先從一個案例開始探索杏仁核的運作方式。在此案例中,患者的杏仁核失去功能。根據《當代生物學》(Current Biology)期刊中的報告,科學家賈斯丁.費因斯坦(Justin Feinstein)的實驗團隊以一位罕病病患(匿名為SM)為研究對象。SM罹患有「局部雙側杏仁核病變」;研究者將她安排在置有活生生的蜘蛛與蛇的環境之中、帶她去鬼屋,並播放恐怖片給她看,然而「SM從未表現出一絲恐懼,她本人也認為自己能感受到的恐懼極小,」報告寫道。

「同樣的結果反映在一連串的自陳問卷、三個月的現實生活經驗取樣,以及充滿創傷的生活史中。」有趣的是,科學家發現除了恐懼之外,SM感受各種情緒的能力都完全正常。同時缺乏恐懼反應也不意味著她對這些測試冷漠無感。事實上,她興致勃勃。

「SM面對恐懼刺激物不是沒有反應,而是表現出高度興趣,但同時卻沒有任何警覺或迴避心理,」報告中寫道,「此外,SM不僅缺乏迴避心理,還往往伴隨著過度的探索行為。她自己說那是一種無法抗拒的『好奇心』。」

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這也引發了另一個有趣的問題。假設無法產生恐懼反應的人能夠在可怕的情境下,改以興奮的態度面對,那麼對於那些飽受焦慮折磨的人而言,是否可視為自我訓練的契機和方法呢?

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處

扭轉恐懼反應

2014年12月的美國《科學人》(Scientific American)雜誌詳細報導了哈佛大學科學家的一項研究成果。哈佛的研究人員發現,興奮反應和焦慮反應之間的差異其實比我們想像得小。心跳加劇、呼吸急促、思緒飛快都是焦慮和興奮皆有的反應,至於屬於前者還是後者則取決於受試者本身的選擇。

一篇2014年6月發表在《實驗心理學期刊》(Journal of Experimental Psychology)的報告中有一個實驗,實驗過程中給予受試者不同的指示:「有些受試者被告知在開始執行任務前保持冷靜,有些要讓自己興奮愉悅,而另一群參與者則沒有收到指示。」

從實驗結果中發現,反應會隨著指示而改變。「將焦慮視作興奮的參與者不但愈來愈興奮,執行任務的成果也較好。」研究人員指出,正面的激勵或許比冷靜更為有效。該報告的作者為哈佛大學商學院助理教授艾麗森.伍德.布魯克斯(Alison Wood Brooks),依據她的論點:「興奮以待能給你較多信心和能量,因而增加你想像中的正面結果成真的機會。」

類似的研究報告使科學家逐漸認為:大腦中發展出後天恐懼或焦慮反應的區域,可反過來重新改寫。

彼德曼和卡爾的實用指南《扭轉焦慮腦》致力於使「飽受焦慮或恐慌折磨的人擁有每日所需的勇氣,以便從經驗中找到改善之道。」兩位作者發現後天恐懼反應不斷影響著一個人的生活,紓解恐懼的選項是:持續將自己暴露在誘發因子中,才能改造反應。想當然耳,既然要面對最深層的恐懼,這個訓練過程無比艱辛。

「一分痛苦、一分收穫,」他們提醒,「你必須暴露在自己害怕的情境之中,充分體驗焦慮,如此一來才有機會改變反應。」

彼德曼和卡爾強調,最佳治療手段就是不斷刺激。「杏仁核學習的最佳狀態是當神經元受到刺激的時候,猶如鍛鍊肌肉的最佳條件是肌肉纖維疲勞時一般。同樣的道理,反覆練習將使你變得更加堅強。你可以將暴露於恐懼因子的訓練想像成杏仁核的健身,你的努力將漸漸強化杏仁核。」兩位作者指出,對受外顯恐懼反應所苦的人而言,練習過程雖然艱辛,但也會逐漸適應。

彼德曼和卡爾另外還列出各種生活型態的因子,都會影響恐懼反應。其中影響力最大的是睡眠。「要平息焦慮,你得抵抗任何干擾睡眠的因子。然而,焦慮卻往往讓人無法入睡。」

同樣重要的是運動和放鬆。「運動當下能減少焦慮,效果可以延長至數小時後。研究結果顯示,規律運動持續十週以上能降低一個人的整體焦慮程度。」

同理,彼德曼和卡爾在書中指出,學習肌肉放鬆技巧並勤奮練習,可縮短恐慌的時間,並降低發作機率。這對一到了深夜便思緒紛飛的人來說的確是個福音。只需一點訓練,加上良好的生活習慣,我們便可少一些對現實的質疑,多一些真正放鬆的休息,擺脫恐懼的束縛自然指日可待。

 

本文出自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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運動員的大腦跟一般人不一樣?從腦科學看體力之外的奪冠秘笈
F 編_96
・2024/12/17 ・2098字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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F 編按:本文編譯自 Live Science

是不是常聽人家講「運動天賦」?這種天賦到底是什麼?運動員哪裡跟我們不一樣?這個問題現在科學家或許可以給你一個答案。近年透過腦科學研究發現,運動員的大腦與普通人的大腦存在顯著差異,這些差異塑造了他們在比賽中的敏捷反應、精確動作及卓越判斷能力。

所以現在運動選手不只比體力,還要比腦力了嗎?這些差異具體差在哪裡?

快速反應:視覺處理能力

在團隊運動如足球或籃球中,快速處理視覺資訊並作出決策對勝負至關重要。一項 2013 年發表於《Scientific Reports》的研究發現,職業運動員比起業餘運動員或一般人更擅長處理動態視覺場景,例如追蹤快速移動的物體。這種能力能夠幫助運動員在瞬間解讀賽場上的複雜資訊,並迅速做出反應。

擁有快速的視覺處理能力,對團體運動來說至關重要。圖/envato

視覺處理能力的測試還可用於判斷運動員是否適合回歸賽場,例如在傷後復健階段,確保運動員在完全恢復判斷能力之前不會貿然上場。

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肌肉記憶:動作的自動化編程

對於體操選手或跳水運動員而言,肌肉記憶是完成複雜動作的關鍵。2023 年《Journal of Neuroscience》的一項研究表示,大腦如何通過訓練快速「壓縮」和「解壓縮」動作資訊,最終將動作序列整合成一個流暢的過程。這種訓練過程使運動員能夠無需刻意思考,便能完美執行複雜動作。

肌肉記憶的形成依賴於大腦皮層神經元的網絡活動,這種神經編程能力也同樣適用於訓練有素的音樂家或舞蹈家。

預測能力:球場上的決策利器

運動員擁有卓越的預測能力,例如棒球擊球手能根據投手的動作,快速判斷球的速度與方向。2022 年發表於《Cerebral Cortex》的研究發現,當擊球手預測投手的投球軌跡時,大腦左腹側顳葉皮質的神經元活動會根據預測結果而改變。

這種高效的預測能力源來於運動員在比賽中,學會透過關聯視覺線索與物體運動軌跡的技能。研究還發現,潛水選手等專業運動員的大腦中與動態運動解讀相關的區域,如上顳溝(STS),比普通人更厚,這也反映了運動訓練對大腦結構的塑造。

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平衡與空間感:身體控制的高峰

對體操選手來說,擁有非凡的平衡感與空間感知能力,兩者缺一不可,而這在科學上被稱為「本體感覺」(proprioception)。位於小腦的神經網絡讓運動員能迅速調整身體姿態,即使在空中失誤也能及時修正動作。

對體操選手來說,平衡感與空間感知能力非常重要。圖/envato

然而,當這套「安全網」失靈時,可能導致嚴重後果。如 2020 年東京奧運中,體操選手西蒙·拜爾斯(Simone Biles)因「扭轉失靈」而一度無法控制動作,凸顯了平衡能力在高風險運動中的重要性。

注意力與認知靈活性:多任務處理的關鍵

團隊運動要求運動員能快速在不同思維模式間切換,例如足球選手需在控球時預測對手動作並調整策略。2022 年《國際運動與運動心理學期刊》的一項研究顯示,運動員,特別是參與高強度間歇訓練的選手,擁有更強的認知靈活性和注意力分配能力。

研究也指出,這些能力的提升可能與長期訓練相關,但確切機制仍需進一步研究。

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抗衰老的秘密:運動對老年大腦的保護

這些運動訓練對大腦的影響,可不是只有相關區域的提升。運動對大腦健康的影響,可能會持續一生。一個典型例子是加拿大田徑選手奧爾加·科特爾科(Olga Kotelko),她在 95 歲時仍保持驚人的腦部健康,其白質結構完好程度甚至接近比她年輕三十多歲的普通人。科學家認為,持續的運動訓練可能是她保持記憶力與認知敏銳的原因之一。

運動不只是對身體的鍛鍊,對維持大腦健康也有影響。圖/envato

下一代的訓練策略:腦力與體力並重

隨著運動科學的不斷進步,科學家也開始呼籲教練更注重對年輕運動員的腦部訓練,例如提升記憶力與決策能力。西悉尼大學的運動科學家凱莉·斯蒂爾(Kylie Steel)指出,運動員的身體或許會訓練至極限,但在認知能力上仍擁有巨大的潛力提升。例如,足球訓練中可以鼓勵球員使用非慣用腳進行射門,以提升大腦靈活性,幫助他們在成年後更加出色地應對比賽挑戰。

近年研究讓我們重新認識了體育訓練對人體的深遠影響,運動改變的不僅是肌肉,還包括大腦。從視覺處理到肌肉記憶,再到抗衰老的腦部結構,透過運動與科學的結合,將為未來的運動員開啟全新可能性,也提醒我們,持續鍛煉不僅益於身體,也有助於大腦的健康。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing