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為了帝國而戰 —《風中的瑪利亞》

PanSci_96
・2015/01/28 ・2684字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 490 ・五年級

Vespa mandarinia
Vespa mandarinia, credit: photo pin

(本文摘自《風中的瑪利亞》,春天出版社出版)

帝國以十萬火急的速度,為新女王蜂建造大型的房室。每次造好新的房室,「偉大之母」便會在裡頭產卵。從這些卵中孵化出的,全是「新女王蜂」。

整個帝國都為了新世代而開始運作起來。能親眼見證這個時代,令瑪利亞感到喜不自勝。那是當初建造帝國的基礎、鞠躬盡瘁的姊姊們無法親眼見識的「新時代」。瑪利亞懷著更加強烈的使命感出外狩獵,但昆蟲正極速從森林和原野中消失。儘管如此,因為工蜂姊妹們數量增加的緣故,她們還是得以養活幼蟲們。

如今帝國已即將達到顛峰,工蜂數量直逼三百隻,也靜靜地持續進行著世代交替。原本活躍於第一線的姊姊們,走下舞台,將位子讓給了妹妹們。工蜂很少會在巢內壽終正寢,大部分是在出外狩獵或拾取築巢材料時,就此一去不返。

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現在的瑪利亞在工蜂中的力量、資歷及豐富的經驗,已是足以代表帝國的獵人,妹妹們都對她無比敬重。但金龜子和天牛幾乎已從雜樹林中絕跡,使得瑪利亞的狩獵成果每況愈下,情況嚴重時,飛了近兩小時卻連一隻蟲子也找不到。

她來到了東邊草原。明知道此舉有風險,但瑪利亞還是想進入草叢中試試運氣。她藉著蟋蟀的叫聲展開搜索,將全身神經專注在觸角,並在草叢上展開警戒飛行。這時,她發現前方麒麟草上停著一隻小型蜻蜓,秋赤蜻,鮮紅的身體特別醒目。

蜻蜓的視野幾乎沒有死角,唯有正後方下面無法掌握。瑪利亞小心不發出振翅聲,悄悄從秋赤蜻正後方下面逼近。等接近後,她一口氣加快速度,襲向秋赤蜻,以銳爪捉住他的身軀,一口咬向他胸部。秋赤蜻振動翅膀,用力掙扎,但瑪利亞的利牙深深刺進他胸部裡,秋赤蜻就此喪命。

瑪利亞在麒麟草上方替秋赤蜻解體--就在這時,秋赤蜻的身體被人奪走。仔細一看,原來是在同一株麒麟草上有一隻大螳螂以鐮刀捉走了秋赤蜻。

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「那是我的。」瑪利亞說。「請妳別用搶的好嗎?」

「我在妳之前就已經鎖定他了。這是我的獵物。」大螳螂如此說道,便開始吃起了秋赤蜻,啃得卡滋作響。

「妳要是再不放手,小心有你苦頭好吃。」瑪利亞百出戰鬥姿勢說道。

「惡名昭彰的虎頭蜂一族在向我下命令是嗎?」

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「說到惡名昭彰,我們彼此彼此。」

瑪利亞仔細打量對方的體格,在過去見過的大螳螂中,算是體型最大的一隻。身長是瑪麗亞的兩倍多,長逾十公分,光鐮刀的長度就比瑪利亞還長。瑪利亞雖曾和大螳螂及寬腹螳螂對戰過,但她還不曾與如此巨大的傢伙交手。

大螳螂自信滿滿地望著瑪利亞,神色自若地啃食著秋赤蜻。「打從我出生到現在,可是身經百戰呢。」

「我也是。」瑪利亞此話一出,感覺大螳螂全身怒氣勃發。

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「不,不對!」大螳螂語帶不屑地說道。

「妳們出生時有母親。而且由強大帝國裡的姊姊們養育長大,可以無險地成為成蟲。但我們出生時,沒有母親保護,和好幾百隻同伴一起,帶著小得可憐的身體誕生在這世上。打從一出生就置身戰場,遭遇螞蟻大軍的襲擊,我許多兄弟姊妹就這樣被拖進螞蟻巢穴裡。我們就是那麼弱小,連小小的螞蟻都能收拾我們。在那樣的困境下,我們努力地存活下來。蜘蛛、蜂、蜻蜓、蚱蜢,所有肉食性昆蟲都是我們的敵人,其中長腳蜂尤其恐怖。當初一起出生的同伴們,幾乎都來不及長大就死了。我一直不斷地戰鬥,遠比妳經歷的還要嚴峻,我戰勝了每一場戰役,有時也會吃自己的同伴,才長成現在的樣子。」

「或許是吧,不過這種事沒什麼好得意的。所有昆蟲為了求生,都是卯足了全力在戰鬥。」

「不會對我保持敬意的,就只有妳們虎頭蜂一族。哼。妳以為妳贏得了我對吧,夏末時,我可是逮住過大虎頭蜂的女王蜂,她正在吸食樹液,我當場便吃了她。她體格比妳大多了。」

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瑪利亞心想,那隻女王蜂恐怕是處女女王蜂吧。活到了夏末,大限將至。既不築巢,也不排卵,最後進了螳螂的肚子裡。

「也該動手了。」大螳螂如此說道,掄起她的鐮刀,緩緩朝瑪利亞逼近。螳螂的鐮刀只要一碰到物體便會往內折,將對方拉向自己。要是被她那兩把鐮刀逮著,肯定無法脫身。瑪利亞全神貫注地與她保持距離。

這時,大螳螂的眼睛動了一下,那把鐮刀以迅雷之速橫掃而來。在千鈞一髮之際,瑪利亞側身閃過。正當瑪利亞想往前飛撲時,鐮刀再度展開攻勢。瑪利亞同樣扭身避開。

「挺厲害的嘛。」大螳螂道。

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風中的瑪利亞瑪利亞明白這敵人不好對付。她那對鐮刀的速度無與倫比,而且擅長遠距離攻擊。她是身經百戰的強手,站在她面前會有危險。瑪利亞飛向空中,在大螳螂頭頂盤旋。大螳螂的正面無懈可擊,她的弱點在於纖細的脖子。最好的做法,就是從鐮刀搆不到的後方展開攻擊,在脖子咬上一口,就能贏了。瑪利亞在空中飛行,繞到她身後,看準脖子。

大螳螂雖然體格巨大,卻以驚人的俐落動作改變方向,對瑪利亞展開迎擊。鐮刀以驚人的速杜揮出,上面有鋸齒狀的利刃,多次劃中瑪利亞的身軀,在她身上留下多道傷痕。瑪利亞在麒麟草上盤旋,找尋對手的破綻,但大螳螂始終守得滴水不漏。

這時一陣風吹來,麒麟草一陣搖晃,大螳螂就此失去平衡。瑪利亞馬上朝大螳螂的喉部咬下,但咬得太淺,沒造成致命傷。

大螳螂以鐮刀將瑪利亞甩開,從麒麟草上躍下。她看出在草上戰鬥對她不利,便想引誘瑪利亞到地面展開肉搏戰。地面四周都是濃密的雜草,無法展開瑪利亞擅長的空戰,但瑪利亞仍降落地面,接受對方的肉搏挑釁。

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「看我宰了妳。就算是最強的虎頭蜂,一旦沒辦法飛,力量馬上減弱一半。」她說得沒錯。在草叢裡,實在難以欺近大螳螂背後,只能從正面肉搏中找活路。

脖子負傷的大螳螂高舉鐮刀一揮。瑪利亞沉身避開,同時衝向她,張口大咬她的右鐮刀根部。大虎頭蜂的利牙,擁有連堅硬的青剛櫟樹皮也能咬下的力量。她將利牙嵌進鐮刀根部後,使勁一把扯下大螳螂的鐮刀。

贏了!正當瑪利亞腦中閃過這個念頭時,她的身體被大螳螂剩下的左臂鐮刀逮住。瑪利亞想甩開它,但鐮刀緊緊扣住她的身體,無法撼動分毫。儘管只剩一臂,大螳螂依然力大無窮。

「我要把妳生吞活剝!」大螳螂咬向瑪利亞柔軟的腹部。

瑪利亞轉以大顎咬向緊扣住她的鐮刀,使出渾身力氣,嵌入利牙。只聽見啪擦一聲。鐮刀硬聲折斷。瑪利亞從中脫身,撲向大螳螂,以兩腳抓住她胸膛,張口再咬她的脖子。大螳螂以斷掉的左鐮刀夾住瑪利亞,但她不予理會,以利牙一再朝大螳螂脖子狂咬。大螳螂的脖子一陣搖晃,鐮刀的力量就此洩去。

「我輸了。當初被我殺掉的那些傢伙,也都是這種死法對吧。」這是大螳螂最後說的話,而瑪利亞沒有回答。

本文摘自《風中的瑪利亞》,春天出版社出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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